L’ Acétyl L-Carnitine régénère les muscles âgés.

ALCAR Acétyl L-CarnitineLes muscles plus âgés fonctionnent moins bien que les jeunes muscles, en partie parce que les muscles plus âgés convertissent moins efficacement les nutriments en énergie. Dans les cellules musculaires plus âgées, les mitochondries, centrales énergétiques de la cellule, travaillent moins efficacement. Selon une étude animale, que les biologistes moléculaires italiens de l’Université de Bari ont publié dans Rejuvenation Research en 2010, la supplémentation en Acétyl-L-Carnitine pourrait partiellement éliminer cet effet lié à l’âge.

L’étude scientifique réalisée avec l’Acétyl L-Carnitine

Pendant 2 mois, les chercheurs ont administré une certaine quantité d’Acétyl-L-Carnitine à un groupe de rats de laboratoire âgés de 28 mois à partir de leur eau de boisson. L’équivalent humain de la dose utilisée était d’environ 1000 à 1500 milligrammes par jour. Un autre groupe de rats également âgés n’a pas reçu de supplément en L-Carnitine.

Lorsque la période de supplémentation est arrivée à terme, les chercheurs ont étudié les cellules du muscle soléaire des rats. Ils ont établi une comparaison avec ceux des cellules musculaires de jeunes rats adultes de 6 mois.

Résultats de l’expérience

La supplémentation en Acétyl-L-Carnitine a augmenté la quantité de nouvelles mitochondries présentes dans les cellules des rats âgés, et a partiellement compensé la réduction du nombre de mitochondries fonctionnelles induite par le vieillissement. Comme l’activité du gène Citrate Synthase a également augmenté, les chercheurs supposent que l’Acétyl-L-Carnitine permet vraiment aux cellules musculaires de générer plus d’énergie.

Acétyl L-Carnitine et muscles âgésAcétyl L-Carnitine pour les muscles âgés

L’Acétyl-L-Carnitine a permis une augmentation de la quantité d’enzymes PGC-1α et TFAM. Le TFAM est un « interrupteur » moléculaire qui permet aux mitochondries de lire leur ADN.

Conclusion

« Notre analyse révèle que 2 mois d’administration d’Acétyl-L-Carnitine à des rats âgés est capable d’activer la biogenèse mitochondriale PGC-1alpha-dépendante dans le muscle soléaire par l’augmentation de la teneur en ADN mitochondrial, de l’activité citrate synthase, ainsi que les niveaux de certains transcrits mitochondriaux et nucléaires, et l’expression de facteurs pour la biogenèse mitochondriale, en particulier PGC-1α [et] TFAM […] « , ont écrit les chercheurs.

« Ces données confirment le rôle de l’Acétyl-L-Carnitine dans le maintien du caractère oxydatif des fibres du muscle squelettique au cours du vieillissement par la stimulation de la biogenèse des organelles. » L’activation de la voie de biogenèse mitochondriale dépendante du PGC-1alpha devrait compenser partiellement l’augmentation dépendante du nombre de mitochondries dysfonctionnelles et préserver une capacité bioénergétique encore suffisante. »

« Cette expérience pourra fournir des informations utiles pour l’application d’interventions alimentaires visant à lutter contre la désintégration mitochondriale des muscles squelettiques des mammifères liés à l’âge. »

Source de l’article: Acetyl L-Carnitine rejuvenates old muscles

Source Ergo-log: Rejuvenation Res. 2010 Apr-Jun;13(2-3):148-51.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Note: Donc, si vous avez suivi mes précédents articles, il est probable de penser que l’Acétyl L-Carnitine ou ALCAR pourrait être associée au NMN (Nicotinamide mononucléotide) ou au NR (Nicotinamide riboside), voire au CoQ10 et au PQQ, dans le cadre des performances physiques des plus de 50 ans, voire dans une optique de longévité et de santé. Cependant, je vous invite à vous pencher sur les études effectuées chez l’homme afin d’obtenir plus de données concrètes à ce sujet.

Eric Mallet

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Une santé cardiovasculaire optimale nécessiterait des Oméga 3 d’origine végétale et de poisson

Oméga 3 en supplémentLes poissons gras contiennent des acides gras essentiels Oméga 3 mais les noix, le lin et les graines de chia en contiennent également. A vrai dire, les poissons contiennent un type différent d’acides gras Oméga 3 par rapport aux végétaux alors que tous les acides gras Oméga 3 seraient bons pour votre santé cardiovasculaire. Cependant, il y a quelques années, des chercheurs américains ont découvert que les acides gras Oméga 3 produits par les végétaux ont un effet positif différent sur le cœur et les vaisseaux sanguins par rapport aux Oméga 3 provenant des poissons gras. De là, vous auriez probablement besoin des deux types d’acides gras Oméga 3 pour obtenir une santé cardiovasculaire optimale.

L’étude scientifique sur les Oméga 3

Des chercheurs affiliés à l’Université de Loma Linda, ont publié une étude expérimentale en 2009 dans l’American Journal of Clinical Nutrition. Ils ont sélectionné 25 sujets en bonne santé qui présentaient un niveau de cholestérol légèrement élevé comme sujets de test.

Par trois fois, les chercheurs ont donné aux sujets de l’expérience un régime alimentaire qui contenait juste assez d’énergie pour maintenir leur poids corporel pendant une période de 4 semaines. L’énergie provenait d’environ 30% de matières grasses et 60% de glucides.

À une occasion, les sujets ont reçu une quantité «normale» d’acides gras Oméga 3 [Control Diet] – ce qui est considéré comme faible selon les scientifiques de la nutrition. À une autre occasion, les chercheurs ont amené les sujets à manger une portion de noix sans modifier l’apport calorique [Walnut diet]. Une autre fois, les sujets ont reçu une portion de saumon deux fois par semaine [Fish Diet].

Oméga 3 de poisson et de noix pour la santé" cardiovasculaire

Santé cardiovasculaire: huile de poisson et Oméga 3 des végétaux

Résultats de l’étude sur les sources d’Oméga 3 et la santé cardiovasculaire

L’ajout de noix à l’alimentation a abaissé la concentration du LDL ou « mauvais cholestérol ». Chaque diminution de 1% du cholestérol LDL entraînerait une diminution de 2% du risque de maladies cardiovasculaires et cardiaques », écrivent les chercheurs, « ce qui signifie une diminution de 18,6% du risque de maladie cardiovasculaire ».

L’ajout de saumon à l’alimentation n’a pas eu cet effet. Le saumon a même augmenté le niveau de LDL. D’autre part, le saumon a augmenté le niveau de « bon cholestérol » HDL et réduit la concentration de triglycérides. Ces effets ont plus que compensé l’effet négatif sur les LDL et ont amélioré la santé cardiovasculaire des sujets – malgré l’augmentation des LDL.

 

Oméga 3 saumon, noix et santé cardiovasculaire

Conclusion

« Bien que cette étude n’aborde pas la question de savoir si l’ALA et l’EPA/DHA sont équivalents, elle fournit des informations importantes sur les aliments complets qui sont riches en ces acides gras Oméga 3″, ont écrit les chercheurs.

«L’une des stratégies alimentaires visant à augmenter la présence d’un nutriment spécifique dans le régime alimentaire consiste à promouvoir l’inclusion d’aliments spécifiques contenant ces nutriments bioactifs. Les personnes qui choisissent d’exclure les poissons de leur alimentation parce qu’elles sont végétariennes ou pour d’autres raisons devraient envisager des sources alternatives d’huiles de type EPA et DHA comme les microalgues et les œufs enrichis en DHA.

« Sinon, parce que les noix semblent influencer différentes fractions des lipides sanguins en comparaison aux poissons gras, il serait prudent pour ceux qui mangent régulièrement des poissons gras d’envisager la consommation d’aliments d’origine végétale riches en acides gras Oméga 3. »

« L’effet global sur les lipides sanguins lorsque les poissons gras et les noix ou d’autres aliments riches en EPA/DHA et ALA sont combinés reste à déterminer dans de futures études. Elles fourniraient des informations précieuses à une utilisation en milieu clinique. »

Source de l’article: Optimal cardiovascular health requires both omega-3 fatty acids from plants and fish

Source Ergo-log: Am J Clin Nutr 2009;89(suppl):1657S-63S.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Eric Mallet

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Comprendre la croissance musculaire: Est-ce que la testostérone seule construit du muscle ?

Nous voici déjà arrivé au sixième article de la série « Comprendre la croissance musculaire » de la SuppVersity d’Adel Moussa. Ici, nous entrons dans le vif du sujet, du moins pour ceux qui pensent que la croissance musculaire se résume plus ou moins au taux de testostérone que leur organisme peut produire ou supporter. Les trois traductions d’articles suivants prouveront surtout que la réalité est (un brin !) plus complexe que ce raccourci (très large) de pensée.

Eric Mallet

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Testostérone et relation avec la croissance musculaire

Image 1: En tant que chercheur « sérieux », il serait préférable de ne pas utiliser les mots « testostérone » et « muscles » sans « anti-doping », « hypogonadisme » ou « sarcopénie » dans un de vos articles si vous ne voulez pas mettre votre carrière en jeu.

Dans les épisodes précédents de la série d’articles « Comprendre la Croissance Musculaire », nous avions parlé de choses très intéressantes telles que les mTOR, la myostatine, les variantes d’épissage de l’IGF et de sujets encore plus exotiques. La testostérone, le « Big T » – le supposé plus important contributeur à l’hypertrophie du muscle squelettique, a jusqu’ici été « négligé » – dépendait-il du principe de garder le meilleur pour la fin quant à l’influence de la testostérone sur le renforcement musculaire comme développé sur le premier article ? Était-ce l’ignorance ? De la stupidité ? Ou est-ce que je voulais commencer la nouvelle année avec un Big Tang… ah désolé « bang » ? La réponse est simple, c’est que j’en éprouvais tout simplement une crainte.

Ce n’est pas parce que le mot « testostérone » est devenu aussi péjoratif dans notre société métrosexuelle et féministe que j’ai été mis sur l’index de sites « trop ​​masculinisants », mais plutôt parce que je me sens très mal à l’aise quand je dois parler de ce que je ne comprends pas bien… et si nous sommes honnêtes envers nous-même, nous devons bien avouer que d’autres aspects des fondements physiologiques de l’hypertrophie du muscle squelettique sont encore très obscurs. C’est notamment le cas en ce qui concerne le rôle de la « Big T » et de la manière dont elle joue entre ces cascades de signalisation et ces protéines phosphorylées, ainsi que les facteurs de croissance nouvellement découverts.

Testostérone, the Big Bad T ?

Une des raisons qui expliquerait notre manque de connaissance à propos du comment (certains chercheurs vous diront même « si ») la testostérone construit du muscle se résume certainement à une question pratique. A moins que vous puissiez effectuer des recherches sous le prétexte d’essayer de:

  • Traiter les troubles liés à la perte de muscle (associés à l’âge, au cancer, au SIDA…)
  • Inventer de nouvelles méthodes qui pourraient être utiles à la WADA dans sa lutte contre le dopage ou
  • Aider les hommes infertiles ou qui souffrent d’hypogonadisme à vivre mieux

Vous, en tant que chercheur, aurez non seulement du mal à trouver des « sponsors » pour financer vos très chères recherches (pensez à des études à grande échelle avec de nombreux participants humains sains, pensez aux « risques potentiels », aux compensations, pensez à tout ce travail de laboratoire qui coûte un bras). Et vous risquez même de vous faire étiqueter en tant que «Docteur dopage», une appellation qui ne risque certainement pas de se révéler très enrichissante.

La Testostérone, le Jerry Bruckheimer de l’hypertrophie du muscle squelettique ?

Et même si vous avez assez de fonds pour financer vos recherches, que vous n’ayez pas peur de mettre votre réputation en jeu et que vous ayez obtenu l’approbation de tous les comités d’éthique, vous seriez toujours confronté à un problème, sachant que la testostérone est une hormone systémique, contrairement à la synthèse des protéines musculaires par elle-même, l’activité mTOR dans les échantillons de tissus, et même les variantes d’épissage spécifiques de l’IGF-1. Elle est (du moins c’est ce que les scientifiques croient actuellement) non exprimée au niveau des tissus eux-mêmes (autocrine), mais principalement produite dans vos testicules. Elle va ensuite traverser votre circulation sanguine pour se « lier » (même si cela est une simplification excessive) à son récepteur et… mais je ne vais pas perdre votre temps en entrant dans les détails d’un processus que vous avez certainement lu environ 143x sur d’autres sites. Au lieu de cela, je peux vous fournir une autre métaphore qui vous aidera à comprendre à la fois la complexité de la question et le dilemme actuel dans lequel nous nous trouvons.

La testostérone est-elle le producteur de la croissance des muscles ?

Image 2: Le producteur d’un film, ici Jerry Bruckheimer (im. screenrant.com) est vraiment quelqu’un d’important mais que fait-il exactement et comment ?

Imaginez que « Hypertrophie du Muscle Squelettique » soit le titre de la plus récente superproduction de Tinseltown. Il serait assez facile pour vous de nommer les principaux protagonistes, comme Monsieur L-Leucine, Mme A. Mpk, M. mTOR et tous les autres. Vous pourriez assigner leurs noms aux caractères respectifs et avoir au moins une compréhension préliminaire de ce qu’est leur fonction dans l’intrigue du film. Et si vous regardez de plus près l’affiche du film, vous aurez reconnu un autre nom familier « une production Big T »… « Cool ! Big T, c’est le gars qui a produit tous ces blockbusters, il doit certainement savoir ce qu’il fait… ». Mais dites-moi: Avez-vous la moindre idée de ce que les gars comme Jerry Bruckheimer font réellement ? Non ? Eh bien, moi non plus.

Nous savons que sans le producteur, il n’y aurait même pas de film. Nous savons que son rôle est de la plus haute importance et nous savons… ou nous supposons automatiquement que des gars comme Jerry Bruckheimer (voir image 2) ont un rôle d’une importance fondamentale dans l’ensemble du processus de production – car ils sont appelés « producteurs » non ?

En substance, la situation pour les scientifiques (et les geeks de la science comme nous autres) observant le « Big T » n’est pas très différente de la vôtre devant l’affiche du film:

  1. Nous savons que la perte de masse maigre et, de façon intéressante, la masse osseuse également, est l’une des caractéristiques fondamentales de l’hypogonadisme (en dessous des niveaux «normaux» de testostérone).
  2. Nous savons que le rétablissement des taux de testostérone à un niveau normal par l’intermédiaire de la thérapie hormonale de substitution (THS) suffit souvent à inverser/réparer la perte musculaire.
  3. Nous savons, ou devrais-je plutôt dire, que nous aimons croire que le muscle dur comme du granit de 99% des bodybuilders professionnels de l’IFBB est construit sur des niveaux supra-physiologiques de testostérone.

Est-ce que la testostérone construit du muscle ?

Professeur de laboratoire

Image 3: Certes, le professeur Hubert de Futurama aurait probablement besoin de testostérone exogène. Heureusement, Bhasin et al. ont recruté des jeunes hommes eugonadiens (tx plasmatique de T normal) pour leur étude 😉

Imaginez que vous soyez un scientifique intelligent et pas très musclé, quelqu’un comme le professeur Hubert de Futurama (image 3). Quelle serait la manière la plus évidente de répondre à cette question épineuse ? Eh bien, c’est facile: vous vous asseyez sur votre chaise dans le laboratoire, vous vous injectez de la testostérone et continuez votre travail journalier de nerd. Avant chacune de vos injections hebdomadaires d’énanthate de testostérone, vous profiterez rapidement du scanner DEXA (ou DXA) du service médical voisin, vous mesurerez vos cuisses et vos quadriceps et prélèverez un échantillon de sang au laboratoire.

Si après environ six mois vous n’avez toujours pas remarqué de changements au niveau de votre composition corporelle (DEXA), de la taille des muscles (cuisses et quadriceps), bien que votre analyse sanguine révèle que vos niveaux de testostérone ont constamment demeurés dans des plages supra physiologiques, la réponse à la question sera… NON ! Si, cependant, vous commencez à remarquer de plus en plus de muscle sur votre corps de geek, que votre petit bidon a disparu et que vous devez faire attention à ne pas trop claquer les portes du labo, là, vous le saurez: La testostérone renforce le muscle !

Probablement au vu de « l’obstacle » mentionné ci-dessus, il n’existe qu’une seule étude scientifique bien conçue, et surtout largement documentée, qui a mis en pratique notre expérience imaginée. Évidemment, cette dernière n’était pas l’étude N = 1 mais impliquait un groupe de 61 jeunes hommes (âgés de 18 à 35 ans) absolument en bonne santé eugonodale (= niveaux de testostérone totalement normaux). Au cours d’une période de 20 semaines, les sujets ont reçu une injection hebdomadaire d’antagoniste de la GnRH (afin d’arrêter la production endogène de testostérone) et 25, 50, 125, 300 ou 600 mg d’énanthate de testostérone (Bhasin, 2001). Ils n’ont pas fait d’exercice (on leur a spécifiquement conseillé de s’abstenir de «musculation ou d’exercice d’endurance modéré à intense pendant l’étude»). Ils n’ont pas augmenté leur apport en protéines, on ne leur a pas co-administré d’autres substances ergogènes mais ils ont tout de même augmenté leur croissance musculaire et pour être précis, c’était le cas pour 3/5 des sujets (voir tableau 1):

 

Etude clinique enanthate de testostérone

Tableau 1: Changements dans la composition corporelle mesurés par pesée hydrostatique (UWW) et DEXA après 20 semaines en fonction des quantités reçues de testostérone enanthate. En raison d’une diminution de -5% du rapport masse/eau sans matières grasses dans le groupe 125 mg, la valeur UWW mise en évidence est non fiable (données calculées sur la base de Bhasin, 2001)

Comme vous pouvez le voir sur le tableau 1, seuls les sujets des groupes recevant 125 mg, 300 mg et 600 mg d’énanthate de testostérone par semaine ont pu augmenter leur masse musculaire maigre et diminuer leur taux de graisse corporelle en restant littéralement couché sur le canapé (+ 5% , + 15% et + 37% d’augmentation du rapport masse maigre/graisse). Par contre, les changements dans la composition corporelle des groupes de 25 mg et 50 mg étaient moins favorables, et c’est le moins que l’on puisse dire (+ 37% et + 16% de graisse corporelle, mesurée par DEXA dans les groupes 25 mg et 50 mg) – mais comment cela se passe t-il, je veux bien dire que la testostérone fabrique du muscle, non ?

 

Croissance musculaire et testostérone

Image 2: Modifications des niveaux de testostérone totale (ng/dl) et IGF-1 (ng/ml) (à gauche) et testostérone en rapport à l’IGF-1 (à droite) de jeunes eugonodaux après 20 semaines d’antagoniste de la GnHR + différentes doses d’énanthate de testostérone (données calculées d’après Bhasin, 2001).

 

Si nous observons les changements réels pour les niveaux de testostérone des participants, la réponse est assez évidente. Avec la suppression exogène de leur propre production naturelle de testostérone par l’antagoniste de la gonadotrophine (GnRH), les sujets qui n’avaient pris que 25 mg ou 50 mg d’énanthate de testostérone par semaine souffraient de réductions correspondantes de testostérone totale et libre de -57% et -46%, respectivement. Les malheureux se retrouvaient relégués dans la catégorie des hypogonodaux.

La complexité émerge: La connexion Testostérone IGF-1

Si vous êtes un lecteur intelligent, et je suppose que vous l’êtes, vous soupçonnez déjà que j’ai ajouté les changements relativement mineurs des niveaux sériques de l’IGF-1 à dessein et ceux d’entre vous qui ont suivi les derniers articles de cette série l’auront probablement déjà anticipé. Après tout, nous savons maintenant que la testostérone construit du muscle mais dans les épisodes précédents, nous avons appris qu’une myriade d’autres facteurs, IGF-1 inclus, semblent faire la même chose…

Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: Zoning in on the « Big T » – Dose Testosterone (Alone) Build Muscle?

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Note: Disons que depuis 2001, de l’eau a un peu coulé sous les ponts. Je vous donne donc en extra – merci Eric – quelques éléments bibliographiques supplémentaires:

Bhasin et al., Proof of the effect of testosterone on skeletal muscle, J Endocrinol. 2001 Jul;170(1):27-38.

Bhasin S., Testosterone supplementation for aging-associated sarcopenia., J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003 Nov; 58(11):1002-8.

Gruenewald DA, Matsumoto AM., Testosterone supplementation therapy for older men: potential benefits and risks., J Am Geriatr Soc. 2003 Jan; 51(1):101-15

Urban RJ, Dillon EL, Choudhary S, Zhao Y, Horstman AM, Tilton RG, Sheffield-Moore M., Translational studies in older men using testosterone to treat sarcopenia., Trans Am Clin Climatol Assoc. 2014; 125:27-42

Markofski MM, Dickinson JM, Drummond MJ, Fry CS, Fujita S, Gundermann DM, Glynn EL, Jennings K, Paddon-Jones D, Reidy PT, et al. Effect of age on basal muscle protein synthesis and mTORC1 signaling in a large cohort of young and older men and women., Exp Gerontol. 2015 May; 65:1-7

Herbst KL, Bhasin S. Testosterone action on skeletal muscle., Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004 May; 7(3):271-7.

 

 

 

 

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Associer L-Lysine et L-Arginine réduirait le stress et baisserait le taux de cortisol

Un supplément de 2,34 grammes de L-Lysine avec la même quantité de L-Arginine par jour réduit le stress psychologique et abaisserait la libération de cortisol dans l’organisme des hommes. Les chercheurs des fabricants japonais d’acides aminés d’Ajinomoto ont publié ceci dans Biomedical Research.

La Lysine, l’Arginine et le stress…

Miro Smriga, le premier auteur de l’article publié dans Biomedical Research en 2008, a étudié l’effet d’une combinaison Lysine/Arginine sur l’anxiété et le stress pendant des années. Il a observé l’effet chez des souris mises en situation de stress en laboratoire [Nutr Neurosci. 2003 Apr;6(2):125-8.] mais aussi chez les cochons durant le transport [Nutr Neurosci. 2003 Oct;6(5):283-9.] et chez des humains à la personnalité sensible au stress [Nutr Neurosci. 2005 Jun;8(3):155-60.].

Selon les chercheurs, au moins une partie de l’explication de l’effet de réduction de stress de la combinaison lysine-arginine est probablement liée au fait que la lysine interagit avec le récepteur du GABA. [Neurochem Res. 1995 Aug;20(8):931-7.] Les somnifères et l’alcool sont aussi liés au même récepteur.

L’étude sur la L-Lysine et la L-Arginine

Dans l’étude qui a été publiée dans Biomedical Research, les chercheurs ont donné à un groupe d’une centaine de sujets en bonne santé 2,34 g de L-Lysine et 2,34 g de L-Arginine par jour pendant sept jours. Les sujets ont pris les acides aminés deux fois par jour, au petit-déjeuner et au repas du soir.

Résultats de l’expérience

Après la période de supplémentation, les chercheurs ont demandé à leurs sujets de remplir un questionnaire, le State-Trait Anxiety Inventory. Les psychologues utilisent ceci pour mesurer la sensibilité au stress des individus au cours de leur vie quotidienne. Le tableau ci-dessous montre que cette sensibilité a diminué chez les sujets ayant pris l’association Lysine/Arginine.

 

L-Lysine, L-Arginine, stress et cortisolArginine, lysine stress et cortisol

Le cortisol est la principale hormone associée au stress. Les chercheurs ont mesuré la concentration de cortisol dans la salive des sujets. Ils ont constaté que celle-ci ne diminuait pas significativement chez les femmes qui avaient pris des suppléments de lysine et d’arginine. Chez les hommes, cependant, cela s’est produit, comme le montre le tableau ci-dessus.

Les acides aminés ont réduit les concentrations de cortisol des hommes de 18%. Les chercheurs avaient pris les mesures entre 9 et 10 heures du matin.

Les Japonais ont également étudié l’effet d’un événement stressant – dans ce cas l’exposition au bruit – sur les sujets. Ils ont remarqué que la supplémentation en L-Lysine/L-Arginine n’avait aucun effet sur la concentration de cortisol chez les femmes. Par contre, chez les hommes, cela accélérait le retour des concentrations de cortisol à des niveaux normaux.

Source de l’article: Combination of L-Lysine and L-Arginine reduces stress and lowers cortisol levels

Source Ergo-log: Biomed Res. 2007 Apr;28(2):85-90.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

Eric Mallet

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