Une étude à large échelle sur les effets secondaires des stéroïdes apporte de mauvaises nouvelles aux utilisateurs

Un petit nombre d’études scientifiques sur l’homme, un grand nombre d’études de cas ainsi qu’un grand nombre d’études chez les animaux ont déjà montré que les stéroïdes anabolisants ne sont pas bons pour le cœur et les vaisseaux sanguins. A ce jour, les cardiologues américains ont publié la plus large étude humaine sur l’effet des stéroïdes sur le système cardiovasculaire. Et encore une fois, les résultats ne sont pas rassurants.

L’étude scientifique

Les chercheurs ont examiné le cœur et les vaisseaux sanguins de 86 utilisateurs masculins de stéroïdes qui avaient pris des substances hormonales illégales pendant une moyenne de sept ans. Chacun de ces hommes étaient des bodybuilders expérimentés. Les chercheurs ont comparé ce groupe d’utilisateurs à un groupe de 54 non-utilisateurs, également passionnés de bodybuilding. Ils s’entraînaient aussi souvent et intensément que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants.

Les résultats de l’étude sur les stéroïdes

Les substances anabolisantes telles que les stéroïdes et l’hormone de croissance peuvent provoquer une croissance anormale du muscle cardiaque avec une pression artérielle élevée. De là, les parois du muscle cardiaque peuvent devenir trop épaisses et rigides. En conséquence, le cœur ne pourrait pas pomper autant de sang dans l’organisme.

L’une des mesures que les cardiologues utilisent pour exprimer la capacité du cœur à pomper du sang riche en oxygène autour du corps est la fraction d’éjection systolique du ventricule gauche.

Le tableau ci-dessous montre que pour presque tous les non-utilisateurs, la fraction d’éjection systolique du ventricule gauche était normale. Cependant, ce n’était pas le cas pour un certain nombre d’utilisateurs d’anabolisants, en particulier ceux qui utilisaient des stéroïdes pendant l’étude. La condition physique des utilisateurs hors cycle était moins alarmante, ce qui suggère que pendant la période où les bodybuilders ne prenaient pas d’anabolisants stéroïdiens, le cœur se rétablissait dans une certaine mesure.

Stéroïdes anabolisants et tension artérielle

Le tableau ci-dessous est plus alarmant. Il montre la quantité de plaque présente dans les vaisseaux sanguins qui reçoivent le sang oxygéné du cœur. Au plus il y a de plaque, au plus les vaisseaux sanguins sont bouchés et au plus les risques de crise cardiaque sont élevés. Les utilisateurs d’anabolisants stéroïdiens présentaient un pourcentage de plaque nettement plus élevé que les non-utilisateurs.

Stéroïdes anabolisants et formation de plaque des vaisseaux sanguinsStéroïdes anabolisants et formation de plaques des vaisseaux sanguins

La quantité de plaque accumulée dans les vaisseaux sanguins des utilisateurs de stéroïdes anabolisants a augmenté, relativement à la durée de la prise des anabolisants. Peu de changements étaient visibles au cours des 6 à 7 premières années, mais ensuite, les risques de dépôt de plaque ont augmenté chaque année suivant l’usage des substances.

Conclusion

« Nos résultats suggèrent que l’utilisation de stéroïdes anabolisants et d’androgènes est associée à une dysfonction ventriculaire gauche ainsi qu’à une maladie coronarienne prématurée » concluent les chercheurs. « Ces résultats peuvent tenir lieu d’informations auprès des organismes de santé publique afin de freiner l’exposition aux médicaments et de fournir des données scientifiques aux cliniciens, ce qui se traduirait par une amélioration des soins prodigués aux patients ».

Source de l’article: Biggest study on cardiovascular side effects of steroids brings bad news for users

Source Ergo-log: Circulation. 2017 May 23;135(21):1991-2002.

En savoir plus »
Aucun commentaire

Plus de sommeil et vous pourriez doubler votre taux de testostérone

Les hommes vieillissants peuvent parfois doubler leurs niveaux de testostérone en profitant de plus de sommeil, selon une étude humaine que Plamen Penev de l’Université de Chicago a publiée dans Sleep Medicine Reviews.

Un manque de sommeil et…

Pratiquement chacun de nous souffrons probablement d’un sommeil trop court, principalement parce que nous sommes accaparés chaque jour par la technologie. Celle-ci nous permet de générer de la lumière la nuit. Elle nous offre des divertissements et des informations 24 heures sur 24 grâce aux médias électroniques et nous permet de nous contacter à volonté. Chaque soir, lorsque notre corps nous dit qu’il est temps de dormir, il nous arrive aussi de faire mille autres choses à la place.

Le sommeil et nos hormones

Trop peu de sommeil perturbe notre équilibre hormonal. Ce trouble rend notre corps moins sensible à l’insuline par exemple. Des chercheurs néerlandais ont récemment montré qu’après seulement une nuit de quatre heures de sommeil, la sensibilité à l’insuline de jeunes hommes avait diminué de 20%. [J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jun; 95(6): 2963-8.] et d’un quart pour des diabétiques [Diabetes Care. 2010 Jul;33(7):1573-7.]

Dans ce dernier cas, le manque de sommeil est cliniquement pertinent. De la sorte, les médecins pourraient conseiller aux diabétiques qui réagissent mal à leurs médicaments de dormir plus. « La durée du sommeil pourrait devenir une autre cible thérapeutique pour améliorer la glucorégulation du diabète de type 1 » affirment les chercheurs néerlandais.

Le sommeil et la testostérone

La testostérone est aussi affectée par la quantité de sommeil dont vous bénéficiez. Cela n’a rien d’extraordinaire puisque notre corps produit plus de testostérone lorsque nous dormons que lorsque nous sommes éveillés. [J Clin Endocrinol Metab. 2005 Aug; 90(8): 4530-5.] Nous avons pris le tableau ci-dessous en exemple à partir de l’étude mentionnée ici. Il montre à quel degré la testostérone est présente dans le sang chez les hommes de 22 à 32 ans pendant le sommeil et pendant le reste de la journée. Au plus les hommes dorment bien, au plus leur niveau de testostérone augmente alors qu’ils dorment. [J Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar; 86(3): 1134-9.]

Testostérone et sommeilEn moyenne, les hommes de plus de quarante ans présentent un taux de testostérone qui diminue de 1 à 2% par an. Pourtant, les chercheurs rencontrent parfois des hommes de 80 ans avec un niveau hormonal comparable à celui d’un jeune homme. Ajoutez à cela le fait que beaucoup d’hommes plus âgés – mais pas forcément tous – dorment de moins en moins à mesure qu’ils vieillissent et vous aboutissez forcément à l’hypothèse que Plamen Penev voulait tester dans son étude. Le niveau de testostérone diminue t-il chez les hommes plus âgés parce qu’ils dorment moins ?

Penev a basé sa théorie sur, entre autres choses, des recherches scientifiques réalisées par Eve Van Cauter. Chercheuse sur le sommeil à l’Université de Chicago, elle est très connue dans le domaine de l’endocrinologie. Van Cauter avait découvert au début du 21ème siècle que les hommes de quarante ans faisait moins de testostérone en dormant que dans leur vingtaine.

L’étude scientifique sur le rapport entre la testostérone et le sommeil

Penev a mesuré la quantité de testostérone 12 hommes minces, sains et non-fumeurs âgés de 64 à 74 ans dans leur sang le matin. Il a également amené les hommes à porter un petit gadget autour de leur poignet, ce qui lui a permis de voir combien d’heures par nuit ils dormaient. Les résultats variaient de 4,5 à 7,5 heures par 24 heures. Au plus les hommes dormaient, comme les chiffres ci-dessous le montrent, au plus de testostérone circulait dans leur sang.

 

Testostérone et sommeil

Les hommes qui dormaient le moins avaient un niveau de testostérone de 200 à 300 ng/dl de sang. C’est un montant normal pour les hommes de cet âge mais dans la moyenne faible. A l’opposé, les hommes qui dormaient le plus présentaient un niveau de testostérone deux fois plus élevé: 500 à 700 ng/dl. C’est un niveau que vous vous attendez à retrouver chez des jeunes hommes en bonne santé.

Conclusion de l’étude

« Ces résultats suggèrent que les plaintes concernant un sommeil médiocre ou insuffisant chez les hommes âgés mais en bonne santé pourraient être associées à un déclin des androgènes plus prononcé en rapport avec l’âge », écrit Penev. «La prise en compte  de ce genre de plaintes à propos d’un sommeil insuffisant chez les patients âgés par le médecin pourrait le mener à une interprétation judicieuse quant à des niveaux inférieurs de testostérone chez ces sujets».

Avant que les hommes n’envisagent de réaliser une thérapie à base de testostérone, ils pourraient d’abord mesurer le nombre d’heures de sommeil dont ils bénéficient. Et pensez que «mesurer» est différent de «deviner» ou d’«estimer». La plupart des gens surestiment le nombre d’heures effectivement prises. C’est également le cas dans l’étude de Penev. Les hommes pensaient qu’ils dormaient sept heures et quart par jour en moyenne mais les enregistrements du chercheur ont montré qu’ils ne dormaient vraiment que six heures.

Source de l’article: More sleep can double your testostérone level

Source Ergo-log: Sleep. 2007 Apr;30(4):427-32.


Note: Sans vouloir tirer de conclusions hâtives ni de relation de cause à effets qui ne seraient pas fondées sur des recherches scientifiques solides, je vous proposerais simplement de relire cet article sur la mélatonine de la SuppVersity. On y apprend que l’hormone du sommeil bloque efficacement l’aromatase qui convertit la testostérone en œstrogènes. Un meilleur sommeil pourrait donc, indirectement, favoriser une aromatisation réduite de l’hormone mâle par la médiation de la mélatonine et donc, favoriser une quantité plus importante de testostérone circulant dans le sang. A tous égards, cette intuition mériterait une investigation scientifique sérieuse, si ce n’est déjà fait. Dans tous les cas, nous venons à nouveau de constater qu’un sommeil profond et suffisant est indispensable à notre santé et à nos performances sportives.

Après vérifications, et quelques études incongrues sur les variations hormonales et le comportement de chameaux et dromadaires (!) placés en boxes, deux études ont attiré mon attention. Si vous n’êtes pas trop chameau et que vous avez toujours la bosse de la musculation, jetez-y un œil rapide:

Jensen MA, Hansen ÅM, Kristiansen J, Nabe-Nielsen K, Garde AH, Changes in the diurnal rhythms of cortisol, melatonin, and testosterone after 2, 4, and 7 consecutive night shifts in male police officers, Chronobiol Int. 2016 Aug 11:1-13

Akindele OO, Kunle-Alabi OT, Adeyemi DH, Oghenetega BO, Raji Y, Effects of vitamin E and melatonin on serum testosterone level in sleep deprived Wistar rats, Afr J Med Med Sci. 2014 Dec;43(4):295-304

Article à lire de Plamen Penev et de ses collègues: The Metabolic Consequences of Sleep Deprivation, Sleep Med Rev. 2007 Jun; 11(3): 163–178.  

Eric Mallet

En savoir plus »
Aucun commentaire

Petite histoire des secrétagogues de l’hormone de croissance

Les acides aminés ont-ils des propriétés de secrétagogues ?

Arginine, Glycine ou Ornithine sont-ils des secrétagogues de la Hgh ?

En termes d’anabolisme musculaire, la recherche scientifique a pris coutume de distinguer la capacité anabolisante d’une molécule avec la quantité d’emmerdes qu’elle pourra vous occasionner en rapport à une référence bien connue qui est celle de la testostérone. Pour les compléments alimentaires cependant, il n’y a aucune crainte à avoir mais quelques doutes cependant lorsqu’il s’agit du premier point. Cela dit, lorsqu’il s’agit des secrétagogues de la somatropine, le calcul sera quelque peu différent, pour l’insuline également. On émettra peut-être l’hypothèse que l’insuline produit l’anabolisme le plus fort par rapport à ses deux collègues déjà cités. Disons que d’avancer ce genre d’argument débouche généralement sur un débat sans fin. Donc, comme vous le savez très bien, tout se joue entre l’équilibre anabolisme/catabolisme puisque c’est de ce rapport que naitra l’hypertrophie… ou pas.

Les secrétagogues sont des substances aminés libres ou peptidiques qui stimulent la libération hormonale endogène

Toujours est-il que lorsque l’on aborde le sujet de l’hormone de croissance et son rôle sur la croissance musculaire, on vous parlera des secrétagogues. Notez que dans cet article, j’utilise indifféremment les termes d’hormone de croissance, de somatropine, de somatotropine, de GH ou de Hgh. Bref… D’un côté, on retrouve les peptides du type GHRP mais ce n’est pas l’objet de cet article et de l’autre, certains acides aminés libres comme l’arginine, l’ornithine et ses métabolites comme l’OKG, la glycine et la lysine, ainsi que le GABA et le Mucuna pruriens puisqu’il contient de la L-Dopa. Je mettrais pourtant ce dernier au placard de mon article, je ne vais pas vous en coller des tartines à n’en plus finir… Cependant, ces quelques acides aminés ont tous prouvés qu’ils avaient, sous certaines conditions, la capacité d’augmenter la libération de l’hormone de croissance comme les différentes recherches cliniques l’ont démontré au cours du temps. En voici l’histoire, brièvement racontée.

Sécréatagogue Hgh

Compter sur les secrétagogues de la GH pour améliorer l’anabolisme est-il une bonne stratégie ?

Comme vous vous en doutez, la recherche clinique effectuée sur la somatotropine n’avait pas pour objet d’obtenir je ne sais quelle hypothétique fontaine de jouvence ni même de préserver ou d’améliorer les performances physiques des athlètes mais de déterminer si ces acides aminés pouvaient être utilisés à des fins thérapeutiques. En termes de molécules miracles de l’anti-âge, on est encore loin du compte même si la recherche avance vraiment très vite et en termes de vocation ergogène des secrétagogues, cela reste assez aléatoire pour les acides aminés libres, illégal pour les GHRP. Cependant, le potentiel secrétagogue de ces acides aminés en rapport à l’hormone de croissance a bien été utilisé à des fins ergogènes depuis la fin des années 1980, sans que l’on sache s’ils pouvaient vraiment créer une différence statistique notable. En effet, la recherche clinique effectuée sur les acides aminés libres est assez récente puisqu’elle remonte aux années 1970 alors que la découverte des premiers GHRP remonte au tout début des années 1960. En effet, c’est en 1959 qu’un chercheur du nom de Seymour Reichlin va émettre l’hypothèse d’une substance induisant la libération de la somatropine au niveau de l’hypothalamus. La synthèse de la GHRF (Hypothalamic Growth Hormone Relaesing Factor) sera réalisée en 1971. C’est précisément ce facteur qui induit la libération de GH, contrairement à la somatostatine qui l’inhibe. Celle-ci sera isolée en 1971 également.

A la suite, les travaux du Dr. Cyril Bowers permettront la découverte des différents peptides GHRP qui stimulent la libération de l’hormone de croissance. Les mécanismes neuroendocriniens qui contrôlent la régulation de la GH seront ensuite découverts par Roger Guillemin, lequel sera récompensé par un prix Nobel de Physiologie et de Médecine en 1977. La découverte des sites des récepteurs cellulaires des secrétagogues GHRP, des seconds messagers cellulaires et de leur expression génétique se poursuivra ensuite pendant plus de 20 ans. A ce jour, on suppose l’existence d’un analogue au GHRP qui interviendrait sur la régulation GHRF/somatostatine mais cette molécule n’est pas encore été totalement identifiée. Cependant, nous ne sommes plus ici dans le domaine des compléments alimentaires. Il s’agit maintenant de déterminer si les acides aminés libres pré-cités présentent une activité stimulatrice réelle et suffisante de la Hgh, du moins à des fins de stimulation améliorée de l’anabolisme.

La L-Arginine, un acide aminé qui influence la libération de la somatropine

Quel est le potentiel stimulant de l'arginine sur la stimulation de l'hormone de croissance ?

Quel est le potentiel stimulant de l’arginine sur la stimulation de l’hormone de croissance ?

Acide aminé isolé en 1895, l’arginine est connue comme étant un secrétagogue de la Hgh, principalement en tant qu’inhibiteur de la somatostatine (par le biais de l’oxyde nitrique ou de manière directe) même si, suivant le contexte (personnes jeunes, âgés, pré-exercice…) elle donnera des résultats statistiquement significatifs ou totalement négatifs. Cependant, la L-Arginine agit sur plusieurs voies  métaboliques, ce qui explique en partie la complexité de son action et la valeur parfois aléatoire de ses effets en tant qu’acide aminé isolé. Comme secrétagogue, elle agirait sur la glande pituitaire, le pancréas et les glandes adrénales. Quant à la GH, l’arginine a prouvé qu’elle augmentait le niveau basal de GH et qu’elle améliorait la réponse à la GHRF chez l’animal et chez l’homme {Muller E., Casanueva F., Chigo E., Frohman L. A.}. Dans la plupart des cas, une faible dose comme une dose élevée se sont toutes deux montrés efficaces lorsqu’elles étaient administrées chez des enfants ou des personnes âgées {Bellone J. et Al., Chigo E. & Al.}. Cependant, les expériences cliniques ont démontré que l’arginine (prise seule) était incapable de modifier l’augmentation spontanée et nocturne de Hgh ni d’influencer l’action pro Hgh de la Ghréline, ni de modifier la baisse de réponse GH/IGF1 chez les personnes âgées {Elsair C.}.

L’arginine n’est pas le meilleur des secrétagogues de la GH

Cas plus inquiétant en ce qui concerne l’objet du blog dont vous êtes occupé à lire un article, des études cliniques réalisées en phase de pré-exercice ont démontré que l’arginine avait tendance à bloquer la libération de Hgh, particulièrement chez des sujets jeunes {Marcell TJ et Al.}. Cependant, et c’est là que se situe tout l’intérêt de ces recherches, c’est que la forme aspartate de L-Arginine a démontré sa capacité à augmenter la libération de Hgh de 60% lors du repos nocturne comparativement à un groupe de contrôle {Elsair C.}. Toujours est-il que cette augmentation reste modeste et n’offre que très peu d’intérêt dans le cadre des performances des sports de force.

D’autres études cliniques ont été effectuées avec un pyroglutamate d’arginine et de la lysine, administrés simultanément chez des sujets humains {Isidori A. et Al.}. Cependant, une étude similaire mais basée uniquement sur l’administration de 1200 mg de L-Lysine n’a pas permis de constater une élévation statistiquement significative de l’hormone de croissance {Corpas E et Al.}. Seule l’association des deux acides aminés a permis de constater une augmentation de libération de la somatropine  de deux à huit fois la valeur de base, 30 à 120 minutes après ingestion {ibid.}.

L’ornithine exercerait ses effets de secrétagogue sous la forme d’alpha cétoglutarate

Le cousin bien connu de l’arginine, l’ornithine, semble offrir un intérêt supérieur, principalement sous sa forme d’ornithine alpha cétoglutarate. La recherche clinique effectuée sur cet acide aminé permet actuellement d’ouvrir des voies thérapeutiques probablement intéressantes, notamment dans le cadre de la sarcopénie et autres problèmes de santé liés à une augmentation du catabolisme musculaire. Étudié depuis plus de 20 ans, l’OKG a permis à des patients hospitalisés de conserver une balance azotée positive avec des doses supérieures à 12 grammes par jour. La recherche scientifique a mis en évidence que l’OKG pouvait bloquer les effets destructeurs de la cortisone et stimuler la libération d’insuline et d’hormone de croissance tout en stimulant la hausse de la production d’arginine et de glutamine {Vaubourdolle M, Cynober L., Jeevanandam M., Krassowski J.} . Cependant, 12 à 15 grammes d’OKG représentent déjà une dose massive de cet acide aminé.

Ce qu’il faut retenir des effets cliniques positifs engendrés par l’ornithine, c’est que l’OKG, administré oralement à forte dose, a permis une augmentation plus élevée de glutamine et d’arginine dans le sang qu’une administration orale de ces deux mêmes acides aminés. Et comme vous le savez, la L-Glutamine et L-Arginine ont tous deux un rôle important à jouer dans la synthèse des protéines. Tout ceci nous laisse à penser que l’OKG présente des avantages supérieurs à l’arginine seule dans le cadre des molécules secrétagogues bien que l’arginine elle-même soit un acide aminé doté d’un intérêt particulièrement élevé pour un nombre important de métabolismes et de réactions biochimiques.

La Glycine, un acide aminé à considérer comme un secrétagogue potentiel

Glycine comme secrétagogue de l'hormone de croissance

La glycine serait un secrétagogue de la Hgh sous certaines conditions

La Glycine est l’acide aminé le plus abondant de la protéine la plus essentielle à l’être humain, c’est à dire le collagène. En effet, il s’agit d’une protéine présente dans une majorité de tissus organiques et pas seulement dans la peau ou les tissus conjonctifs comme beaucoup le croit encore. Archétype par excellence des acides aminés, la recherche s’intéresse de près à la Glycine depuis quelques années même si nous possédons pour l’instant, plus d’informations scientifiques valables sur l’arginine, la Leucine ou les BCAA par exemple. Cela n’infirme ou ne confirme donc rien quant aux qualités ou à l’utilité de la Glycine pour les athlètes et la performance sportive pour l’instant.

Quant à son utilité à stimuler la libération de GH, des études cliniques ont confirmé son appartenance à la famille très réduites des secrétagogues scientifiquement démontrés. Plusieurs expériences effectuées avec des athlètes des sports de résistance ont mis en lumière l’élévation de la force physique tant chez des hommes (+ 32%) que des femmes (+ 22%), supposant que cette augmentation de force résultait d’une libération augmentée de la Hgh {Beard HH.}. A nouveau, le dosage utilisé au cours de ces expériences est à considérer comme élevé (entre 5 et 12 grammes de Glycine) et les résultats peu significatifs.

Une des études réalisées à cette fin et composée de 19 sujets en bonne santé, supplémenté avec 6,75 g de Glycine a permis une élévation significative de la somatropine durant 3 heures, avec un pic de 3 à 4 fois le niveau de base, deux heures après administration. Selon les chercheurs, la Glycine est une des molécules secrétagogues qui aurait stimulé la glande pituitaire pour qu’elle libère un niveau plus élevé d’hormone de croissance {Kasai K.}. A l’opposé, une étude portant sur 8 individus masculins ayant pris 6 à 12 grammes de glycine pendant 10 jours n’a pas permis de mettre en évidence une augmentation de la force alors que le taux de créatine avait augmenté {Horvath SM. et Al.}.

Le GABA, un des secrétagogues de la somatotropine le plus sous-estimé

Le GABA, ou acide Gamma aminobutyrique, est un des secrétagogues les plus sous-estimés par les athlètes alors que la recherche scientifique a plusieurs fois évoquée son rôle de libérateur de la GH. Plusieurs études ont mis en évidence son rôle de stimulant. Une étude clinique portant sur 19 sujets en bonne santé a mis en évidence une augmentation statistique de la Hgh avec l’administration de 5 grammes de GABA {Cavagnini F. et Al.}. Si le GABA joue un rôle important sur l’équilibre glucagon/insuline de par son rôle de régulateur comme le prouve les études cliniques basées sur la prise de cette molécule, ce neurotransmetteur présenterait une influence positive sur la fraction active de l’hormone de croissance. Une étude effectuée sur 11 jeunes athlètes en bonne santé ayant pris du GABA contre placebo a démontré une réponse de la Hgh environ deux fois plus élevée après exercices.

GABA

Le GABA favoriserait la fraction active de la GH

Notons aussi que la vitamine B6 joue un rôle crucial de cofacteur pour l’enzyme nommée GAD (ou Glutamic Acid Carboxylase), enzyme permettant la fabrication du GABA. De manière très indirecte, on pourrait même dire par extrapolation que la vitamine B6 à dose élevée aurait son mot à dire sur la libération augmentée de la somatropine par le biais du GABA, et incidemment, sur sa fraction active. Par effet boule de neige, ce constat donnerait également du poids aux compléments de type ZMA, la vitamine B6 étant naturellement associée au zinc et au magnésium. Dernier corollaire à signaler sur la vitamine B6, celle-ci est souvent considérée comme la vitamine du rêve. Si vous m’avez bien suivi et que vous connaissez un tant soit peu les mécanismes d’expression de la GH, ceci expliquerait peut-être cela…

Conclusion sur les secrétagogues de la somatotropine

L’ensemble des études cliniques sur les acides aminés libres à notre disposition nous laisse penser qu’une association de ces AA libres sera toujours plus performante qu’une supplémentation isolée, sauf peut-être pour l’OKG qui présentent un potentiel sans doute plus élevé en tant que secrétagogue nocturne – et diurne – de la Hgh, en plus de son rôle anticatabolisant comme les études cliniques l’ont prouvé. Cependant à l’heure actuelle, il nous est impossible de dire si un mélange idéal d’acides aminés peut être pleinement efficace en tant que secrétagogue endogène de l’hormone de croissance, à des fins ergogènes ou « anti-âge ». Les résultats à attendre des secrétagogues se sont d’ailleurs révélés assez aléatoires, principalement du fait de la nature complexe des mécanismes d’actions et de contre-réactions impliquées dans le métabolisme de cette hormone que certains voient encore comme une espèce de fontaine de jouvence. Avec tout ceci, le GABA fait quand même un peu figure de cas à part, du moins serait-il à considérer comme un complément utile à ceux qui ont parfois du mal à trouver le sommeil…

Je vous retrouve rapidement pour d’autres articles, dont quelques traductions d’ergo-log, et quelques écrits assez proches du sujet de cet article, c’est à dire de l’IGF-1, comme je vous l’avais précédemment annoncé. Cela dit, je ne peux, une nouvelle fois, que vous inciter à développer votre culture physique entre deux articles…

Eric Mallet

 

ÉLÉMENTS DE BIBLIOGRAPHIE

Barry B. Bercu, Richard F. Walker, Growth Hormones Secretagogues, Springer Science & Business Media, 6 décembre 2012 – 460 pages

Beard HH, Ed. Creatine and Creatinine Metabolism. Brooklyn Chemical Publishers, Brooklyn, NY, 1943.

Bucci L, Hickson JF, Pivarnik JM, Wolinsky I, McMahon JC. Ornithine ingestion and growth hormone release in bodybuilders. Nutr Res. 1990;10:2

Cavagnini F, Invitti C, Pinto M, Maraschini C, Di Landro A, Dubini A, Marelli A. Effect of acute and repeated administration of gamma aminobutyric acid (GABA) on growth hormone and prolactin secretion in man. Acta Endocrinol (Copenh). 1980;93(2):149-54.

M. Coates Paul, Marc Blackman, Marc R. Blackman, Gordon M. Cragg, Mark Levine, Jeffrey D. White, Joel Moss, Mark A. Levine, Encyclopedia of Dietary Supplements, CRC Press, 29 déc. 2004840 pages

Corpas E, Blackman MR, Roberson R, Scholfield D, Harman SM. Oral arginine-lysine does not increase growth hormone or insulin-like growth factor-I in old men. J Gerontol. 1993;48(4):M128-33.

Cynober L. Ornithine alpha-ketoglutarate in nutritional support. Nutrition. 1991;7(5):313-22.

Cynober L, Saizy R, Nguyen Dinh F, Lioret N, Giboudeau J. Effect of enterally administered ornithine alpha-ketoglutarate on plasma and urinary amino acid levels after burn injury. J Trauma. 1984;24(7):590-6.

Elsair C. Effets de l’arginine administrée par voie orale. C R Soc Biol. 1985;179:608.

Horvath SM, Knehr CA, Dill DB. The influence of glycine on muscular strength. Am J Physiol. 1941;134:469.

Isidori A, Lo Monaco A, Cappa M. A study of growth hormone release in man after oral administration of amino acids. Curr Med Res Opinion. 1981;7:475.

Jeevanandam M, Petersen SR. Substrate fuel kinetics in enterally fed trauma patients supplemented with ornithine alpha ketoglutarate. Clin Nutr. 1999;18(4):209-17.

Kasai K, Kobayashi M, Shimoda SI. Stimulatory effect of glycine on human growth hormone secretion. Metabolism. 1978;27(2):201-8.

Krassowski J, Rousselle J, Maeder E, Felber JP. The effect of ornithine alpha-ketoglutarate on growth hormone (GH) and prolactin (PRL) release in normal subjects. Endokrynol Pol. 1986;37(1):11-5.

Marcell TJ, Taaffe DR, Hawkins SA, Tarpenning KM, Pyka G, et al. Oral arginine does not stimulate basal or augment exercise-induced GH secretion in either young or old adults. Journal of Gerontology. 1999;54A(8):M395-399.

Mathieni G. Growth hormone secretion by arginine stimulus: the effect of both low doses and oral arginine. Boll Soc It Sper Biol. 1980;56:2254.

Muller E. E. Nistico G. Neurotransmitter regulation of the anterior pituitary, in Brain Messengers and the Pituitary; Academic Press San Diego, 1989; 404-537

Vaubourdolle M, Cynober L, Lioret N, Coudray-Lucas C, Aussel C, Saizy R, Giboudeau J. Influence of enterally administered ornithine alpha-ketoglutarate on hormonal patterns in burn patients. Burns Incl Therm Inj. 1987;13(5):349-56.

En savoir plus »

2 Commentaires

Plus de graisses de poisson, plus d’IGF 1

Un régime alimentaire qui contiendrait une quantité relativement élevée de graisses de poisson serait non seulement sain, mais présenterait aussi une caractéristique ergogène. Cette question réfère à la concentration sanguine de l’hormone anabolisante IGF-1, selon une étude animale effectuée à la Texas Tech University, au cours de laquelle les chercheurs ont essayé de déterminer les effets anabolisants d’acides gras de poisson sur le squelette.

Huile de poissonLes acides gras du poisson contribueraient à un corps plus mince en stimulant la combustion des graisses et en inhibant l’accumulation des réserves de graisse. Ces effets ont été démontrés dans des études animales, des études en tubes à essai, des expériences et des essais sur l’homme. A partir d’expériences sur des personnes atteintes de cancer, nous savons maintenant que les graisses de poisson rendent la supplémentation en protéines plus efficace. Des tests sur animaux suggèrent qu’un régime alimentaire contenant de l’huile de poisson aiderait les tissus musculaires à récupérer plus rapidement après l’entraînement.

De nombreuses raisons devraient vous inciter à consommer des Oméga 3 et des graisses de poisson

Les chercheurs Texans ont d’ailleurs découvert une autre raison pour inciter les athlètes à prendre des doses relativement plus élevées d’acides gras Oméga 3. Ils ont réalisé une expérience au cours de laquelle ils ont donné à des rats d’âge moyen un régime riche en graisses pendant 20 semaines. Un cinquième de leur alimentation était composée de graisses. Les chercheurs ont donné  une majorité d’acides gras Oméga 6 à un groupe, à un autre groupe des Oméga 6 et Oméga 3, et à un autre groupe principalement des acides gras Oméga 3.

 

Omega 3, Omega 6, graisses de poisson et IGF 1

 

Comme vous le savez, la masse osseuse diminue à mesure que le vieillissement progresse. Cela est également vrai pour les rats. La vitesse à laquelle les rats ont perdu de la masse osseuse était cependant nettement plus faible dans le groupe graisses de poisson [n-3] Le tableau ci-dessous nous montre comment cela est arrivé. Le régime alimentaire n-3 augmente la concentration d’une série d’hormones anabolisantes dans le sang. Nous avons mis en évidence celle qui est la plus intéressante pour les athlètes.

 

Les Omega 3 et graisses de poisson augmentent la concentraion de l'IGF 1

 

Un régime alimentaire plus riche en protéine conduit également à une concentration plus élevée en IGF 1. Peut-être est-il possible que les graisses de poisson et les protéines travaillent de manière synergique, et qu’ils augmentent ensemble la synthèse des protéines via l’IGF1.

Source de l’article: More fish fatty acids, more IGF1

Source Ergo-log:  Br J Nutr. 2006 Mar;95(3):462-8.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Eric Mallet

 

En savoir plus »
Aucun commentaire