Whey hydrolysée en peri-workout: Testée et approuvée sur la croissance musculaire

Cet article du 22 mai 2013 de la SuppVersity fait le point sur l’intérêt de l’hydrolysat de lactosérum sur la performance et la croissance musculaires. Comme le souligne Adel Moussa, un hydrolysat de lactosérum (Whey hydrolysée) aurait encore d’autres avantages que de participer à la croissance des muscles entraînés. Cependant, cela ne retire rien à la qualité d’une protéine de caséine hydrolysée telle que Peptopro par exemple.

Eric Mallet

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La whey hydrolysée va t-elle également renforcer les tendons ?

Un exercice comme le squat nécessite autant des muscles forts que des tendons solides

D’une certaine manière, vous pourriez soutenir que l’article de SuppVersity d’aujourd’hui a deux objectifs. Tout d’abord, il fournit des preuves directes de ma prétention scandaleuse à affirmer que l’étude Shotgun + Synthesize de VPX n’a que peu ou pas de valeur pratique, car l’utilisation de 2 x 17 grammes de maltodextrine en tant que contrôle a peu à voir avec le monde réel de la supplémentation et de ses consommateurs potentiels. En effet, vous pourriez supposer que ceux qui sont prêts à dépenser de l’argent pour des suppléments de péri-entraînement coûteux seront – tout comme la plupart d’entre vous – prêt à prendre une source de protéines de lactosérum (ou d’autres protéines à action rapide) après leurs séances d’entraînement.

Il va sans dire qu’une nouvelle étude pour prouver ce point est inutile, de sorte qu’une autre observation de Farup et al. réalisée au cours de leur étude la plus récente n’est pas seulement la deuxième, mais en fait l’objectif principal de l’article SuppVersity d’aujourd’hui.

Whey hydrolysée et tendons renforcés…

L’article a été publié dans un numéro de The Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports et traite des résultats d’un entraînement de résistance en double aveugle de 12 semaines au cours duquel 22 sujets masculins en bonne santé, jeunes, actifs (181,5 +/- 1,5 cm, poids 78,1 1,8 kg, âge 23,9 +/- 0,8 ans, % de graisse 16,0 +/- 0,9%) ont consommé soit:

  • Un hydrolysat de protéine de lactosérum à haute teneur en Leucine + complexe glucidique (WHD, 19,5 g d’hydrolysat de protéine de lactosérum + 19,5 g de glucides) ou
  • Un supplément de glucides isoénergétiques seulement pour le groupe placebo (PLA, 36g de glucides)

Indépendamment de la prise de suppléments, tous les sujets ont effectué un entraînement excentrique avec une jambe et un entraînement concentrique avec l’autre.

« Cette méthode a été utilisée pour minimiser les différences potentielles sur la réponse à l’hypertrophie, inhérentes à la conception du groupe (par exemple, le niveau d’entraînement initial, l’apport nutritionnel habituel et/ou l’état hormonal). La jambe qui allait effectuer le mouvement excentrique a été choisie au hasard pour exclure toute différence potentielle de pré-entraînement entre les deux » (Farup 2013).

Dans l’ensemble, nous comparons non pas deux, mais plutôt quatre modalités d’entraînement différentes, à savoir excentrique + WHD, excentrique + PLA, concentrique + WHD et concentrique + PLA.

Une standardisation maximale, des méthodes de mesure fiables

Plus coûteuse, la "Whey" hydrolysée apporte des avantages que l'on attendait pas !

Plus coûteuse, la « Whey » hydrolysée apporte des avantages que l’on attendait pas !

Au cours des deux semaines qui ont précédé le début du programme d’entraînement,  des examens par résonance magnétique (IRM) des deux cuisses et des tendons rotuliens on été effectués ainsi qu’un test de résistance isométrique, en conjonction avec les tests avant et après qui avaient été standardisés en fonction de l’heure de la journée, avant et après l’entraînement, «pour contrôler les effets potentiels du rythme diurne» (Farup. 2013).

Les entraînements ont été étroitement surveillés et supervisés par des instructeurs qualifiés pour assurer une exécution et une charge adéquates. Il en va de même pour la prise des suppléments, 19,5 g d’hydrolysat de protéines de lactosérum + 19,5 g de glucides (tous deux égaux à 4% de solution) et la boisson de placebo constituée de 39 g de glucides qui ont été remis aux athlètes au début de la séance d’entraînement et qui devaient être consommées avant et après le training (50/50).

Même l’apport d’eau douce supplémentaire a été normalisé, de sorte que les sujets ne prennent de fluides 1 h 30 avant et 1 h après la fin d’une séance d’exercices, « pour assurer et normaliser les conditions de la digestion/absorption suivant les règles appliquées. »(Farup. 2013)

Le seul défaut méthodologique concernait l’absence de contrôle alimentaire. Alors que pour les sujets des études précédentes, les participants devaient «maintenir leur consommation alimentaire habituelle tout au long de l’étude», Farup. 2013 n’a tenu compte d’aucune différence sur la consommation habituelle d’énergie totale ou de protéines (Andersen. 2005, Hartman. 2007, Hulmi. 2009, Erskine. 2012) alors que la précision des régimes alimentaires est généralement discutable. C’est un peu gênant compte tenu de la rigueur observée par les scientifiques afin d’exclure tout autre facteur de confusion.

Mais qu’en est-il des résultats concernant la whey hydrolysée contre placebo ?

Ainsi, même si nous ne pouvons pas exclure que les sujets de l’un des deux groupes aient faussé les résultats globaux en consommant un steak supplémentaire au-dessus de leur régime alimentaire régulier mais il est peu probable que ces facteurs de confusion aient été spécifiques aux groupes. Les effets globaux sur la surface transversale du quadriceps représentés sur le tableau 1 sont incontestablement fiables.

Modification de la résistance des tendons créée par un apport de Whey hydrolysée

Tableau 1: Modifications relatives du tendon du quadriceps et du tendon rotulien sur la jambe entraînée de sujets de manière concentrique et excentrique dans les groupes hydrolysat de protéines de lactosérum et placebo (Farup., 2013)

 

Il en va de même pour les augmentations de résistance et l’augmentation initialement mentionnée du tendon rotulien. Toutes les données sont fiables et étayent la «norme» actuelle en matière de supplémentation péri-traumatique.

En relation avec les récentes révélations sur les effets uniques de sensibilisation au glucose des peptides à chaîne courte dans l’hydrolysat de lactosérum, il pourrait même être utile d’envisager d’ajouter un «hydrolysat» à la recommandation actuelle de prendre 30 grammes de protéines de lactosérum autour de vos séances d’entraînement. Cependant, les preuves convaincantes provenant d’études qui ont été spécifiquement conçues pour mettre en avant les avantages marginaux provenant du remplacement d’une protéine de lactosérum conventionnelle par les  formes de lactosérum plus coûteuse et « pré-digérées » sont encore – du moins autant que je le sais – toujours manquantes.

NdT: {Ce qu’écrit Adel Moussa semblerait plutôt contradictoire car il souligne ici le fait que des protéines hydrolysées n’offriront pas un avantage nettement supérieur en termes d’anabolisme musculaire par rapport à un isolat ou un concentré classique, selon le peu d’études qui ont été réalisées à cette fin alors que son article porte précisément sur la Whey hydrolysée. Ce qu’il faut retenir ici, c’est qu’une protéine hydrolysée offre l’avantage d’une protection accrue des tendons de la rotule tout en offrant, a minima, le même intérêt nutritionnel qu’une autre forme de protéine}.

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Conclusion: En fait, j’ai déjà mentionné les conclusions les plus importantes de l’étude en cours dans l’introduction:

Composition d'une whey hydrolysée

Tableau 2: On ne peut pas dire si les effets observés dans l’étude sont «spécifiques à l’hydrolysat» et liés à la composition des acides aminés ou des peptides du supplément utilisé dans l’étude sans une comparaison avec le lactosérum classique. Il en va de même pour la supériorité générale ou l’infériorité des hydrolysats par rapport aux isolats ou concentrés de lactosérum.

(A) Les protéines de lactosérum à elles seules amplifieront les effets d’un entraînement de force régulier à un degré qui est difficile à surpasser par les  «constructeurs avancés du muscle» plus coûteux. Il n’est donc pas étonnant que les fabricants soient réticents à utiliser autre chose qu’un supplément isocalorique de glucides comme leur étalon de mesure. (B) Les augmentations de la résistance tendineuse présentent un nouvel avantage à ajouter à la liste complète des bénéfices d’un supplément que la plupart d’entre vous utilisent certainement.

Il est possible que les protéines de lactosérum hydrolysées valent les quelques dollars supplémentaires qu’elles coûtent même si nous n’en sommes pas encore certains à 100%. Comme nous l’avons mentionné précédemment, le nombre de comparaisons directes et pertinentes reste rares. Nous savons que les protéines comme la whey hydrolysée ou d’autres hydrolysats créent une augmentation plus rapide des taux d’acides aminés dans le sang, qu’elles sont plus insulinogènes et que certains de leurs peptides courts ont des effets physiologiques favorables (en savoir plus). Une étude à long terme comparant les effets sur les muscles et les effets de construction des tendons des trois variétés de petit-lait, à savoir le concentré, l’isolat et l’hydrolysat, n’a pas été encore menée. Mais ne vous inquiétez pas, dès que les données pertinentes seront disponibles, vous trouverez toutes les informations dont vous avez besoin, ici, à la SuppVersity – votre source n°1 sur les dernières recherches sur l’exercice, la nutrition et les suppléments sur Internet.

Références:

Farup J. et Al. Whey protein hydrolysate augments tendon and muscle hypertrophy independent of resistance exercise contraction mode. Scand J Med Sci Sports. 2013 May 7.

Article original: Peri-Workout Hydro-Whey Supplementation: Tried & Proven MUscle Builder will also increase Tendon Size & STrength

Quant au prochain article, on se retrouve sur un sujet plus proche des épisses avec une nouvelle astuce pour votre prise de masse. Mais comme Philippe me l’a d’ailleurs très justement rappelé, d’ici là, n’oubliez pas de développez votre culture physique !

Eric Mallet

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Comprendre la croissance musculaire: IGF-1 et ses variantes épissées MGF, IGF-IEa & Co – Des régulateurs majeurs ou de simples rouages du mécanisme de l’hypertrophie musculaire ?

Nous entrons ici dans le vif du sujet après avoir lu l’introduction de la SuppVersity en trois parties. Cette fois-ci, Adel Moussa nous apporte un peu plus d’informations, notamment sur l’IGF-1 et les épissages de ce facteur de croissance comme le MGF et les autres. Sont-ils véritablement les déclencheurs de l’hypertrophie ou ne seraient-ils finalement « que » des éléments essentiels à la croissance parmi d’autres ? Pour ceux qui n’auraient pas suivi cette première série d’articles, référez-vous à la Partie I, la Partie II et la Partie III de l’article Comprendre la croissance musculaire.

Eric Mallet

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MGF variante de l'épissage de l'IGF-1

Image 1: Sur l’IGF-1 et ses variantes issues de l’épissage comme le MGF, il existe sans doute 100 fois plus de « Bro-science » que de données scientifiques solides – ça ne va pas vraiment nous aider car nous ne savons jamais dire si toute cette science de comptoir se repose vraiment sur des données vérifiables ou non.

Compte tenu du fait que nous n’avons pas couvert beaucoup de terrain au cours du dernier article (mais nous avons sans doute construit une base assez solide toutefois ;-), je vais essayer de faire de mon mieux pour orienter un cours intermédiaire entre la présentation d’une quantité impressionnante de faits et de vous expliquer la complexité et les bases physiologiques de l’hypertrophie du muscle squelettique qui, en partie ne sont même pas complètement élucidés ou, comme vos partenaires de salle le dirait, de devenir massif et volumineux ! A ce propos, vous aurez sans aucun doute lu sur l’une des myriades de bavardages des forums et autres bulletins du bodybuilding que – l’injection de X quantités d’IGF-1 droit dans le muscle vous donnera des bras énormes ou quel que soit le pseudonyme de l’affiche, « que vous allez gagner 8 à 9 centimètres en 2 semaines »… Ok, la photo de profil semble impressionnante, mais est-ce vraiment crédible ? L’IGF-1 a-t-elle vraiment de tels effets sur la croissance musculaire ? Et de quel type de croissance parlons-nous ici ? S’agit-il d’une « montée en flèche » des facteurs de myostatine négatifs du muscle, ce qui vous laisserait avec des domaines myogéniques surdimensionnés et des muscles dysfonctionnels ? {Ndt: Autrement dit, comment avoir des bras de 60 cm de diamètre pour faire des curls à 40 kg ?!}

IGF-1: Insuline, hormone de croissance ou quoi d’autre ?

Pour être en mesure de répondre à ces questions et les interrogations connexes qui s’y rapportent, nous devrons d’abord comprendre ce qu’est exactement ce «facteur de croissance semblable à l’insuline 1». D’un point de vue (bio-)chimique, il ne s’agit que d’une liaison de 70 acides aminés enchevêtrés dans une structure peptidique spécifique et caractéristique de la somatomédine C, comme est également appelé l’IGF-1. La «croissance» de l’IGF-1, ainsi que le «somato» de son ancienne appellation, suggèrent déjà que nous avons ici à faire à un polypeptide «apparenté à l’hormone de croissance». Et en fait, la synthèse de l’IFG-1, dans le cas de la fraction systémiquement disponible, s’effectue principalement dans le foie et est déclenchée par des taux systémiques d’hormone de croissance  (somatotropine).

{Ndt: Systémique, il faut entendre cet adjectif dans le sens où la somatropine « systémique » dépend d’un nombre complexe d’opération d’actions et de contre-réactions qui permettent de libérer cette hormone dans notre système. Dans ce cas, l’IGF-1 « systémiquement disponible » est celle qui provient de ce système de métabolisation complexe de l’Hgh en IGF-1 proactive et donc susceptible d’épissages dans l’organisme mais qui s’avère différente de l’IGF-1 active au niveau musculaire comme nous le verrons plus bas}.

Modification de la libération d'IGF-1 systémique en fonction d'un régime alimentaire classique ou riche en protéines

Tableau 1: Modifications des niveaux systémiques d’IGF-1 après 5 semaines d’une alimentation « normale » (55: 15: 30 glucides/ protéines/graisses) ou d’un régime riche en protéines (20: 30: 50) Chez 8 hommes atteints de diabète de type II non traité (données adaptées de Nuttal, 2006)

 

L’insuline, extrait du nom IGF, est cependant assez trompeuse… ou devrais-je dire que les gens se trompent en ne lisant pas correctement le nom: ce n’est pas le « facteur de croissance de l’insuline« , mais le « facteur de croissance analogue à l’insuline » «analogue» se réfère à la structure de la molécule et n’implique pas qu’elle est libérée en réponse à des pointes d’insuline, comme vous l’avez peut-être lu sur un forum ou « bulletin d’information du bodybuilding » susmentionnés. Si vous observez les niveaux d’hormone de croissance et d’IGF-1 de huit sujets masculins publiés dans une étude de 2006 sur le métabolisme avec ce que les scientifiques appellent un «régime riche en protéines, faible en glucides» et suivi sur 5 semaines (Nuttall, 2006) Vous constaterez qu’une augmentation des protéines et des graisses de 15% à 30% et de 30% à 50%, respectivement, a entraîné une augmentation de 34% des taux sériques d’IGF-1 au cours de la période de traitement, une constatation corroborée par les résultats récemment publiés De Matthew B. Cooke et de ses collègues du ministère de la Santé, des Loisirs et de la Performance Humaine de l’Université de Baylor.

IGF 1 en fonction d'un régime hyperprotéiné pendant 5 semaines

Tableau 2: Niveau d’IGF-1 sérique en réponse à une supplémentation de lactosérum vs maltodextrine et entraînement de résistance du bas du corps associés

 

Au cours de leur étude randomisée en double aveugle, Cooke et al. ont demandé à un groupe de 10 hommes et sportifs amateurs (qui pratiquaient 2 à 3 séances d’entraînement de non-résistance par semaine) d’effectuer un programme d’exercices du bas du corps (presse à cuisses et extensions de jambes, 4 sets, 8-10 répétitions à 80% de leur 1RM) avec soit 10 grammes de maltodextrose ou 10 grammes de lactosérum 30 minutes avant l’exercice (Cooke, 2011). Les résultats de l’étude (la réponse de l’IGF-1 était égale indépendamment de la supplémentation en lactosérum ou en glucides) impliquent que, même à court terme, chez des sujets sains et en conjonction avec l’exercice, l’ingestion de glucides n’est pas supérieure à la fourniture de protéines à action rapide en tant que moyen d’augmenter ou de maintenir les taux systémiques d’IGF-1.

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D’un autre côté, l’induction de l’Akt induite par l’insuline, qui déclenche ensuite la phosphorylation de la cible mammifère de la rapamycine (mTOR) et qui contribue ainsi à élever la synthèse protéique, n’a aucune relation directe avec l’IGF-1, ce qui – je ne peux plus le souligner – présente une structure ressemblant à l’insuline, rien de plus, rien de moins. De plus, la réponse à l’insuline dans l’étude précitée de Cooke et al. était identique dans l’étude lactosérum vs maltodextrine.

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Expression systémique contre expression locale de l’IGF-1, une distinction cruciale

Si vous avez suivi les mises à jour quotidiennes de la recherche sur la SuppVersity au cours des derniers mois, vous vous demandez peut-être maintenant pourquoi je me préoccupe de ces hormones de croissance (après tout, après avoir lu le premier paragraphe, vous réaliserez que l’IGF-1 représente quelque chose comme l’incarnation active de la somatotropine), lorsque le laboratoire de Stuart Phillips a démontré de façon concluante que même l’élévation induite par l’exercice de la testostérone n’est pas corrélé avec des augmentations subséquentes de la synthèse des protéines musculaires. Certes, c’est une bonne question, mais néanmoins pas très difficile à répondre:

  1. Les chapitres précédents de Comprendre la Croissance Musculaire (Partie 1, Partie 2) auraient dû vous indiquer très clairement que la synthèse des protéines seule ne suffit pas à prendre du muscle. Sans une restructuration / réorganisation intramusculaire et le recrutement de nouveaux myonuclei à partir des cellules satellites, vous dépassez tôt ou tard les tailles de domaine myonucléaires maximum (en supposant que, par quelque moyen que ce soit, vous bloquiez la régulation positive de la myostatine qui empêchera cela d’arriver) et que vous finissiez par ressembler à une espèce de sur-musclé complètement dysfonctionnel.
  2. Dans une étude très récemment publiée, dont j’ai réellement retenu les résultats, parce que je pensais y arriver plus tôt dans cette série, le même Stuart Phillips dont les études sont «responsables» (en réalité, il s’agit surtout de la manière elles sont interprétées par la presse et gonflés par les fabricants de suppléments qui sont réellement «responsables») de l’emphase excessive actuellement mise sur les augmentations aiguës de la réponse de la synthèse des protéines à l’exercice et / ou aux suppléments et qui signale qu’il y a effectivement un effet statistique, présente une corrélation significative entre la libération d’hormone de croissance induite par l’exercice et les augmentations de la section transversale musculaire de type I (p <0,06) et de type II (p <0,04) chez 56 jeunes hommes sains et en bonne santé, pendant 12 semaines avec 5 jours par semaine d’entraînement de résistance (West & Phillips, 2011).
  3. Alors que nous avons parlé jusqu’ici de l’IGF-1 systémique, il est devenu évident au cours de la dernière décennie que la production hépatique d’IGF-1, qui est le principal déterminant de la circulation des taux d’IGF-1, a peu ou pas d’impact sur l’IGF-1 induite par des augmentations de la masse musculaire squelettique et le remodelage du tissu musculaire qui a été précédemment étudié dans des boîtes de Petri. En fait, des recherches récentes suggèrent que, tout comme le foie produit de l’IGF-1 pour «le corps entier», les muscles produisent leur propre IGF-1, ou je devrais dire, leur propre IGFs-1, chaque fois qu’ils sont stimulés jusqu’à la croissance et/ou la réparation des fibres (Velloso, 2010), et que le déclin de la masse musculaire avec l’âge est au moins en partie attribuable à un défaut / réduction de l’expression des variantes locales de l’épissage de l’IGF-1.

 

Si nous prenons en compte les points 2 et 3, ensemble le résultat ne donne pas 5 mais il s’agirait plutôt de dire que c’est l’expression locale induite par l’hormone de croissance, elle-même induite par l’exercice, et des variantes de l’épissage de l’IGF 1, qui conduit le processus de réparation et de restructuration permettant une croissance musculaire continue et saine.

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Saviez-vous que le «processus de construction» intramusculaire (= autocrine, c’est-à-dire directement dans le tissu où il est supposé fonctionner) du polypeptide composé de 70 acides aminés et nommé IGF-1 donne naissance à trois variantes différentes d’épissage du Facteur de Croissance Analogue à l’Insuline (note: la structure du gène de l’IGF-1 permettrait théoriquement 6 variantes). Et bien que nous commençons tout juste à comprendre les rôles physiologiques de l’IGF-IEa, IGF-IEb et IGF-IEc, également connu sous le nom de MGF (Facteur de Croissance Mécanique), leur expression distinctement mesurée en réponse à une surcharge physique semble constituer l’une des principales forces motrices de l’hypertrophie myocellulaire.

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Afin de bien comprendre le rôle joué par le facteur de croissance insulinomimétique 1 dans la physiologie de la croissance musculaire, il est donc important de réaliser que la perception commune de l’IGF 1 comme hormone systémique est au mieux incomplète, sinon qu’elle est totalement erronée.

Les MGF ? Oui, vous en avez sans doute déjà entendu parler !

Migration de myocytes pour l'IGF-1 et le MGF.

Image 2: Essais de migration de myocytes colorés (en haut) et d’infiltration (en bas) pour l’IGF-1 et le MGF. Plus de taches = effet plus important (extrait de Mills 2007).

Parmi les trois variantes d’épissage primaires qui sont exprimés dans le muscle squelettique, l’IGF-IEc ou le MGF (Mechano-Growth Factor/Facteur de Croissance Mécanique) a probablement reçu la plus grande attention. Il aura sans doute retenu tant d’attention que même les athlètes susmentionnés auront probablement compris que c’est une isoforme locale de l’IGF 1 qui s’exprime en réponse aux dommages musculaires induits par l’exercice. De là, il pourrait potentiellement représenter la balle magique d’une croissance au-delà de ce que nous avons cru jusqu’ici possible et, devinez quoi… en substance cela semble correct.

Au cours de l’une des études plus récentes sur l’effet cellulaire du MGF, Yang et al. ont pu montrer que le MGF stoppait le processus de différenciation cellulaire organisé par l’IGF-1 (en pratique cela signifie qu’il empêche les cellules satellites de se différencier en se spécialisant pour devenir des cellules musculaires) et qu’il augmente leur prolifération. Ou dit plus simplement: Bien que l’exposition in vitro à l’IGF suffise à construire le muscle, tant qu’il y a suffisamment de cellules  satellites disponibles, le MGF est nécessaire pour reconstituer la réserve de cellules satellites dont vous avez appris dans les articles précédents qu’il est nécessaire a) la réparation des tissus musculaires endommagés et b) à augmenter le nombre de noyaux myonucléaires afin de croître au-delà de la limite de croissance physiologique qui se pose en raison de la limite supérieure du type musculaire spécifique à la taille du domaine myonucléaire. NdT: {Ce qu’il faut comprendre, c’est que le MGF est nécessaire à une régularisation fine du processus d’hypertrophie et qu’il agira en équilibre avec la croissance musculaire « organisée » par l’IGF 1, en fonction des cellules satellites disponibles. De là, il ne faut pas confondre le rôle de régulateur du MGF sur les cellules satellites et la myostatine qui elle, donnera les limites de l’hypertrophie fonctionnelle.}

Prolifération cellulaire en réponse au MGF après blocage des récepteurs de l'IGF-1

Tableau 3: Prolifération cellulaire en réponse au traitement par MGF après blocage des récepteurs de l’IGF-1.

 

Comme les données du tableau 3 le montrent, les effets du polypeptide complet IGF-1 et de son variant d’épissage MGF semblent être induits, du moins en partie, par l’intermédiaire de récepteurs distincts. Et alors que de récentes recherches suggèrent que le MGF  exerce des effets similaires sur les tendons (Olesen. 2006), le cerveau (Dluzniewska. 2005) et les tissus nerveux (Aperghis. 2004), notre principale préoccupation ici, concerne son rôle central sur la réparation musculaire, ce qui implique l’activation des cellules satellites, leur prolifération (Yang. 2002) et leur migration (Mills. 2007).

Une série d’études réalisées par Hammad et al qui était prévue à l’origine pour étudier les effets de l’âge sur l’expression des différentes épisses de l’IGF, va montrer que « les effets de (re)construction du muscle » des MGF ne se sont pas limités aux tubes à essai. Dans leur étude de 2002 (Hameed. 2002), les chercheurs ont pu mettre en évidence des augmentations profondes de l’expression des MGF dans les muscles quadriceps de 8 jeunes hommes en bonne santé (âgés de 29,5 ± 1,5 ans, avec une masse corporelle de 81,1 ± 2,4 kg, hauteur de 179,3 ± 1,8 cm) 2 h 30 après un seul exercice d’extension de  jambes entraînant des dommages musculaires (10 séries de 6 répétitions à 80% du 1RM avec 2 min de repos entre les séries):

expression des MGF après un exercice de leg extansion

Tableau 4: Expression des MGF (ng mARN / 10^8 mcg d’ARN) et de l’IGF-IEA ng ARNm / 10^5 mcg d’ARN) dans le muscle quadriceps de jeunes sujets avant et 2.5h après avec 10 séries de 6 répétitions à 80% du 1RM sur une jambe avec machine à extension et 2 minutes de repos entre les séries (données adaptées de Hameed. 2002)

 

Si vous regardez de plus près les données affichées par le tableau, vous remarquerez probablement qu’un sujet présente une réponse MGF extrême. Les scientifiques l’expliquent par une teneur particulièrement élevée en fibres de type IIa du quadriceps de cet individu. Si vous vous souvenez des études sur les souris et l’analyse de la composition musculaire des bodybuilders des articles précédents, vous serez conscient que le passage des fibres musculaires de type IIb aux fibres musculaires de type IIa est l’une des principales caractéristiques d’une « prise de masse énorme ». La réponse extrême des MGF (> 10x plus élevée que l’expression moyenne des MGF chez les autres sujets) suggère ainsi que la capacité accrue de croissance des fibres musculaires de type IIa est due en partie à leur capacité à libérer des MGF en réponse à un exercice intense et donc à se multiplier/reconstituer leur réserve de cellules satellites pour se préparer à la croissance musculaire future.

 

Expression des MGF

Tableau 5: MGF (ng mARN / 10^8 mcg ARN) et IGF-IEa en ng mARN / 10^5 mcg ARN) exprimé dans le muscle quadriceps de jeunes sujets après un exercice en excentrique HIIT sur cycle avec ergomètre (données adaptées de Hameed 2008)

 

De manière intéressante, une étude réalisée en 2008 (avec cette fois neuf jeunes hommes âgés de 20 à 27 ans (Hameed. 2008)) a suivi un protocole d’exercices totalement différent qui consistait en: 60 minutes de cycle avec une force opposée à la rotation des pédales jusqu’à 60 r.p.m. Les sujets ont effectué le programme suivant sur six intervalles de travail: 0-6 minutes à 50%, 6-12 minutes à 75%, 12-20 minutes à 100%, 20-25 minutes à 130%, 25-40 minutes à 100% et 40 -60 minutes à 75% de la charge produisant la même augmentation relative du VO2max.

De manière surprenante, les résultats se sont avérés similaires (cf. tableau 5) et dans les deux cas, il s’est avéré que c’est bien la variante de l’épissage en MGF, et non pas la variété IGF-1Ea, qui contrôle la réponse à court terme (de quelques heures à quelques jours) aux exercices intenses.

Le HIIT et l’entraînement de résistance, un duo dynamique pour l’expression des MGF

En supposant que vous suiviez chaque article de la SuppVersity {Ndt: en français pour ceux que j’ai traduit ou en anglais dans le texte original}, cela devrait vous rappeler un article précédent (voir « HIT Your Satellite Cells to increase your Gains!« ) {NdT: à traduire prochainement} où j’avais expliqué que l’un des nombreux avantages de l’entraînement à haute intensité (sans forcément faire du HIIT) par rapport à l’entraînement classique du «cardio» est qu’il peut augmenter la prolifération des cellules satellites. Maintenant, avec cet article, vous comprenez enfin, pourquoi c’est le cas.

Déchirures et réparations musculaires

A priori, ce n’est pas le genre de déchirures que vous devriez rechercher en salle de musculation !

Or, bien que la synthèse des protéines et l’augmentation de la taille du domaine myonucléaire soient partiellement médiatisées par la nutrition, l’expression intramusculaire des variantes de l’épissage IGF-IE ne devrait (au moins sur la base des recherches actuelles) dépendre uniquement que de l’exercice et de la déchirure qui va de pair avec l’exercice lourd. En cela, il n’y aurait qu’une importance relative au fait que vous recherchiez la «congestion» ou que vous «fassiez du vélo comme un damné», tant que l’exercice est «intense». Pour mettre cela en perspective, dans l’étude de 2008 par Hameed et al. Les sujets ont subi ~ 3600 contractions musculaires excentriques en seulement 1 heure, leurs niveaux de créatine kinase (marqueur des dommages musculaires) ont augmenté de + 183% alors que tous les sujets ont signalé une douleur musculaire profonde.

Cette quantité contrôlée de lésions musculaires s’associe bien avec le sujet du prochain article qui sera centré sur les relations complexes de la réponse inflammatoire à l’exercice, l’expression des cytokines inflammatoires bien connues et moins connues, le TNF-alpha, l’IL-6 et IL-15 ainsi que sur les effets musculaires de l’IGF-1 et de ses épisses intramusculaires.

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Donc… Histoire de me donner un peu plus de travail, la traduction de l’article mentionné plus haut sur le HIIT sera aussi effectuée afin de vous donner plus d’informations sur le rôle des cellules satellites mais d’ici là, pensez à développer votre culture physique…

Eric Mallet

Source de l’article: Intermittent thoughts on building muscle: IGF-1 and its splice variants MGF, IGF-IEa & Co (…)

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L’effet myogénique et bloqueur de la myostatine de l’épicathéchine: le Cacao et le thé contiennent un anabolisant bien connu mais négligé

Cet article de la SuppVersity revient sur l’effet anti myostatine désormais acquis du cacao et du thé grâce à un flavone nommé épicatéchine. Je vous propose de lire cet article très intéressant et qui, de surcroît, relativise sagement le fossé qui se creuse entre la théorie et la pratique…

Eric Mallet

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épicatéchine et myostatine

Un flavonol extrait du « vrai » chocolat pourra t-il vous aider à construire du muscle tout en réduisant votre taux de graisse ?

Si vous êtes comme moi, vous utilisez probablement le cacao pour construire du muscle. Si les effets de la barre de chocolat noire occasionnelle sont si profonds que vous puissiez le voir quand vous l’oubliez, ceci est toutefois discutable. Même s’il faudra manquer de respect envers les derniers résultats d’expérience obtenus par Gabriela GutierrezSalmean et ses collègues de lUniversité de Californie, VA San Diego Health Systems et de lEscuela Superior de Medicina del Instituto Politécnico Nacional à la Seccion de Posgrado de Mexico. Ces résultats sont présentés dans un document publié dans Le Journal of Nutrition Biochemistry (GutierrezSalmean. 2013), dautre part

« Epi » comme « Epistane » c’était hier…

« epi » comme dans l’épicatéchine du chocolat représente lavenir (*Epistane étant la marque dun « prostéroïde« ). Il pourrait sagir du message à suivre quant à de futures études sur les êtres humains, si les résultats de GutierrezSalmean & al. observés sur des rongeurs isolés et des cellules musculaires humaines peuvent être traduits dans le monde réel.

aLe lait au chocolat est un remarquable bâtisseur de muscles, mais comme vous vous souvenez des  précédents articles de la SuppVersity articles et de la News Facebook, le lait au chocolat doit ses prouesses de construction musculaire à la combinaison de protéines de lait et du sucre qui en font un excellent aliment de récupération (Saunders. 2011; Spaccarotella. 2011; Pritchett. 2012) et qui pourrait facilement concurrencer les boissons commerciales de récupération (Lunn. 2012)

Autre chose que les effets bénéfiques du lait au chocolat produits non pas par le chocolat mais par les acides aminés et les sucres (du lait) d’un chocolat chaud sucré, les effets d’inhibition du chocolat semblent dépendre exclusivement du flavanol épicatéchine comme cela a étémontré dans des études antérieures:

  • Il produit une augmentation de +50% de la capacité dexercice chez les souris (Nogueira. 2011)
  • Améliore la structure du muscle squelettique et la capacité mitochondriale chez les patients plus âgés atteints dinsuffisance cardiaque et le diabète de type 2 (Taub. 2012)

Malheureusement, la quantité totale de ce flavonol dans le chocolat est non seulement relativement faible mais elle varie également selon le type et lorigine de votre cacao (en supposant que quel que soit le produit à base de chocolat que vous puissiez utiliser contienne même un vrai cacao).

épicathéchine et myostatine

Tableau 1: Variation relative des niveaux de myostatine, myf 5, MyoD et Myogénine après incubation des cellules du muscle squelettique de rongeurs jeunes vs. rongeurs âgés avec épicatéchine (Gutierrez-Salmean)

Il nest donc nullement garanti que vous fassiez l’expérience d’une réduction significative de la myostatine, lorsque vous augmentez votre consommation de chocolat. Et soyons honnêtes (!) le poids que vous avez gagné sur votre dernière «prise de chocolat» nétait pas vraiment faite que de muscle, nétaitce pas ?

Myostatine et épicatéchine

Myostatine et croissance musculairePour ce qui est de la suppression de la myostatine, on peut même dire que cest une bonne chose que les effets d’inhibition dune barre de chocolat cacao à 90% sont négligeables. Pourquoi ? Eh bien, nous savons tous ce qui arrive quand vous supprimez trop fortement la myostatine, non ? En réalité, vos muscles « gonflent » jusquà ce quils finissent par perdre leur fonctionnalité et vous tout comme les souris négatives en myostatine, ne peuvent plus supporter leur propre poids.

Ok,  il serait donc préférable que la « prochaine révolution de l’anabolisme« , appelonsla Chocobolic ne vous fasse pas ressembler au taureau bleu belge présent sur limage en haut à droite Si cest vraiment une bonne chose, ce qui nest pas si bon, cest que les effets des MyoD, de la myogénine et des Myf 5 seront manquant et avec eux, la capacité de recruter des cellules satellites et de créer nouveaux myonuclei (en savoir plus) car ce sont ces processus qui éviteront la perte de la fonction musculaire squelettique.

Quel est le verdict sur l’épicatéchine ? Sil nétait pas question de posologie et de problèmes d’assimilation, létude en question serait plutôt excitante. Elle fournit sommes toutes, des preuves que la plupart dentre nous consommons de minuscules quantités dinhibiteurs de la myostatine dénués d’effets potentiellement indésirables pendant des années.

Il reste cependant encore beaucoup de chemin à parcourir depuis les rongeurs jusqu’aux myocytes humains en passant par le consommateur moyen de suppléments et je ne sais pas si les épicatechines traverserons un jour la ligne darrivée quels que soient les résultats prometteurs obtenus par Noguiera & al. et Taub & al., des résultats déjà observés dans le muscle cardiaque de rongeurs en réponse à la mise à disposition de 2 x 1.0 mg/kg de pure épicatechine (Nogueira. 2011) ou de chocolat noir et d’une boisson contenant 100 mg d‘épicatéchine par jour pendant 3 mois (Taub. 2012).

Source de l’article: The Myostatine Inhibiting & Myogenic Effects of Epicatechin: Cacao & Tea Contain Well-known but Overlooked Anabolic

NdT: Les références scientifiques sont à consulter à partir de l’article source pour des raisons évidentes de duplicate content. Et pour autant, n’oublions pas que le cacao renferme également d’autres molécules très intéressantes, notamment de la théobromine, l’allié parfait de la caféine, à prendre avant l’entraînement par exemple.

Eric Mallet

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3 à 4 jaunes d’œufs pourraient normaliser votre taux de lipides, réduire les graisses abdominales et hépatiques, le risque de maladies cardiovasculaires et de stéatose hépatique non alcoolique

Dans un passé pas si lointain, le jaune d’œuf était proscrit par les nutritionnistes et les médecins du fait de son taux de cholestérol élevé. Aujourd’hui, nos connaissances sur le métabolisme du cholestérol ont évolué, notamment en ce qui concerne les statines. Pourtant, les rumeurs sont toujours aussi tenaces, elles peinent à disparaître. Cet article d’Adel Moussa de la SuppVersity nous prouve qu’un jaune d’œuf, et même quatre, vous ferons beaucoup moins de mal qu’on ne le pense…

Eric Mallet

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Les oeufs ne feront pas monter votre taux de cholestérol !

3 œufs entiers contiennent la « quantité » la plus efficace de jaune d’œufs pour améliorer votre profil lipidique et plus spécifiquement: triglycérides ↓ et LDL ↓ mais HDL ↑

En raison de leur teneur en cholestérol, les œufs ont longtemps été considérés comme un vecteur de maladies cardiaques. En tant que lecteur de SuppVersity, vous savez qu’il y a plusieurs raisons pour lesquelles la consommation d’œufs, ou plutôt de jaunes d’œufs, n’augmenterait pas votre risque de maladies cardiovasculaires: (A) il n’y a pas de causes à effets systématiques « si votre cholestérol est élevé, votre risque de maladies cardiovasculaires le sera aussi » (B) il n’existe pas de lien de causalité entre la consommation de cholestérol alimentaire et de cholestérol sérique – du moins pas dans la majorité des cas; (C) il a été prouvé que les substances contenues dans les jaunes d’œufs modulent les caractéristiques physiques de vos lipoprotéines et réduisent ainsi votre risque de maladies cardiovasculaires.

Puisque vous connaissez tout ceci, cela pourrait vous sembler moins important que pour votre médecin et d’autres personnes qui peuvent encore croire que le cholestérol est une méchante substance alimentaire et que vous feriez mieux de ne pas lire les données scientifiques sur les jaunes d’œufs récemment découvertes, notamment sur leur capacité à diminuer de façon significative vos taux de lipides sanguins .

Jaunes d’œufs et taux de lipides sanguins

Ok, finalement, cette étude préliminaire confirme la capacité des jaunes d’œufs à réduire les taux de lipides sanguins chez les rats, pas chez l’homme. Ses résultats sont encore en adéquation avec les études scientifiques réalisées sur les humains (Fernandez, 2006) et des rapports de cas tels que l’article de Fred Kern Jr avec le titre révélateur «Cholestérol plasmatique normal chez un homme de 88 ans qui mange 25 œufs par jour», une étude qui a été publiée dans le New England Journal of Medicine en 1991, une décennie au cours de laquelle le nombre de personnes, et encore moins de scientifiques bien connus, avaient mis en doute les effets préjudiciables sur la santé du cholestérol à considérer comme faible, voire proche de zéro.

Profil des acides gras et du cholestérol pour l'oeuf et la poitrine de porc

Tableau 1: Profil des acides gras et teneur en cholestérol de l ‘huile de poitrine de porc et du jaune d’ œuf (% de l ‘acide gras total)

Aujourd’hui, un grand nombre de personnes (y compris une poignée de médecins et de scientifiques 😉 reconnaissent que l’ingestion d’œufs a permis de constater une baisse, et non pas une augmentation du taux de cholestérol sanguin. Cependant, en l’absence d’une explication mécaniste de ce phénomène, de très nombreux membres du monde médical continuent de mettre en doute le fait que les effets anti-maladies cardiovasculaires et anti-cancéreux des œufs ne soient motivés par rien d’autre que par leur teneur relativement élevée en antioxydants. Afin d’identifier les mécanismes métaboliques biochimiques réels par lesquels l’administration orale de jaune d’œufs affecte la réduction des lipides sanguins, des chercheurs de l’Université nationale de Kangwon ont mené une étude préliminaire sur des rongeurs au cours de laquelle ils ont observé des réductions similaires de triglycérides sanguins, du «mauvais» et du cholestérol total, de même qu’une augmentation du «bon» cholestérol (lipoprotéines de haute densité), comme ils l’avait observé chez la minorité de sujets humains qui mangeaient des œufs dans les études épidémiologiques.

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Question: Les œufs doivent-ils être crus ? Non, probablement pas. Comme vous l’avez appris dans mon article souvent cité sur les oxysterols (cholestérol oxydé), il se pourrait que ce soit une mauvaise idée de manger des œufs durs: True or False? Butter, Ghee, Lard & Tallow – Are Saturated Animals Fats the Kings and Queens of the Frying Pan? »

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Cette étude seule, pourrait ne pas sembler passionnante et l’on pourrait se dire qu’il s’agit encore d’une autre étude de rongeurs à apparaître dans les nouvelles de la SuppVersity. Ce qui est plus passionnant par contre, se résume au fait que l’étude est la première du genre à inclure un autre aliment riche en cholestérol dans un régime de contrôle: l’huile de poitrine de porc – un «analogue du jaune d’œuf» en quelque sorte, et qui présente une teneur en acides gras similaire mais pas identique aux jaunes d’œufs (voir tableau 1). Voici maintenant comment l’étude qui présente évidemment un groupe de contrôle salin a travaillé:

  • Des rats ont été nourris, ad libitum, avec un régime purifié de boulettes et de l’eau potable pendant 6 semaines. Le jaune d’œuf ou d’autres traitements ont été administrés par voie orale tous les jours à heure fixe
  • A partir de données d’expériences préliminaires, les scientifiques ont déterminé que la quantité de jaune d’œuf / huile de porc, à savoir 5 mg / kg, ou l’équivalent humain de 3-4 jaunes d’œufs environ, était la quantité de jaune d’œuf où les effets d’abaissement des lipides sanguins se sont stabilisés (c’est-à-dire n’ont pas augmenté davantage, lorsque plus de jaunes d’œufs étaient administrés)
  • Les fèces, le sang, le poids et l’apport alimentaire ont été mesurés et/ou analysés quotidiennement ou une fois par semaine
  • Le foie et la graisse abdominale ont été mesurés à la fin de l’étude de 6 semaines

L’apport alimentaire des rats a été examiné tous les 3 jours. Leur poids corporel a été mesuré une fois par semaine. Sur la base de ces données, le «rendement diététique» a été calculé, de même que le rapport entre l’apport alimentaire et le gain de poids corporel quotidien moyen (prise de régime alimentaire / gain de poids corporel).

Gain en poids corporel et apports nutritionnels après un dosage oral de jaunes d'oeufs

Tableau 2: Gain de poids corporel et apport alimentaire de rats après administration orale de jaunes d’œufs (Park, 2016).

Comme vous pouvez le constater sur le tableau 2, le dernier paramètre, c’est-à-dire «l’efficacité du régime alimentaire», était significativement plus élevé pour le groupe de l’huile de poitrine de porc (T2) dans lequel les rongeurs gagnaient beaucoup plus de poids corporel, même si l’apport alimentaire avait été réduit. {NdT: La graisse de porc avait donc entraîné un gain de poids malgré des apports caloriques plus bas pour ce groupe. Autrement dit, les jaunes d’œufs n’avaient pas entraînés de prise de poids corporel, comme constaté sur le tableau 2}.

Au delà du cholestérol: le poids et la composition corporels se sont tous deux améliorés

Dans ce contexte, il n’est pas vraiment surprenant que les animaux du groupe « huile de poitrine de porc » aient également accumulés plus de graisses abdominales et de graisses hépatiques que ceux qui avaient été nourris avec du jaune d’œuf tout en étant plus maigre de 10% (valeur non significative) que leurs pairs qui n’avaient reçus que de l’eau légèrement salée (placebo salin) en plus de leur régime alimentaire standard.

Graisse abdominale et hépathique en grammes pour 100 g de poids corporel

Tableau 3: Poids du foie et de la graisse abdominale en grammes pour 100 g de poids corporel (Park. 2016)

Ce qu’il faudrait vraiment retenir concerne les améliorations pertinentes pour la santé des triglycérides, du HDL-C et du C-LDL ainsi qu’une réduction des « prédicateurs » de certaines maladies cardiaques et hépatiques, à savoir l’indice athérogène {NdT: risque de thrombose} et les taux des enzymes transaminases ALT et AST vous pouvez voir sur le tableau 4 – changements dont les scientifiques ont conclu avec d’autres études qu’ils sont indicatifs d’améliorations métaboliques importantes. Ces modifications ont des effets bénéfiques en aval sur votre cœur et sur la santé métabolique. Les effets décrits dans cette étude sont les premiers à fournir une explication mécaniste.

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Quoi de neuf sur les jaunes d’œufs: Bien que le jaune d’œuf soit de plus en plus apprécié « comme une source de substances biologiquement actives de valeur » (Zdrojewicz, 2016), je suis sûr que des études futures ajouteront des preuves croissantes des bénéfices pour la santé de la consommation de jaunes d’œufs, tels que les effets anti-stéatose hépatique non-alcoolique récemment confirmés pour les régimes à faible teneur en protéines (Erami, 2016), ou de la quantité élevée de vitamine D active dans les jaunes d’œufs. Inutile de dire que la SuppVersity est le meilleur endroit pour vous tenir informé sur ces études.

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Lexplication sarticule autour de la réduction significative (comparativement à lhuile de ventre de porc) ou plutôt de la normalisation (contre le contrôle et lhuile de porc) du HMGCoA, lenzyme responsable de la production endogène de cholestérol et de la promotion de lexcrétion du cholestérol deux mécanismes potentiels, alors que Park & Park signalent quils sont «appuyés par des études antérieures qui ont étudié la réduction des lipides sanguins chez des rats qui ont ingéré de l’œuf. Il ont trouvé une augmentation du LDLC dans le groupe donné de lhuile de porc (Houston et al., 2011) « et en fonction du fait que«  de nombreuses études ont souligné quil ny a pas de corrélation entre la quantité d’œufs avalés et le cholestérol sanguin chez les humains (Herron et al., 2004; Greene et al., 2005)». De même, des études ont montré que «la lécithine du jaune dœuf diminue le taux de cholestérol sanguin puisquelle est utilisée pour la formation de micelles dans lintestin grêle ou qu’elle en augmente lexcrétion par la réabsorption du cholestérol comme acides biliaires (Yang et al., 2007; Alqasoumi, 2014)».

Index athérogénique, enzymes hépatiques, lipides sanguins, cholestérol HDL, LDL

Tableau 4: Index athérogénique (En haut à gauche), enzymes hépatiques (transaminases ALT et AST, en haut à droite), et taux de lipides (triglycérides-TG- cholestérol total -TC-, HDL, LDL, en bas) (Park 2016)

Oeufs, cholestérol, MCV et syndrome métabolique: Avec un « effet statine » sur les HMGCOA et leur capacité à réduire labsorption du cholestérol alimentaire de lalimentation, les petites bombes à cholestérol en forme dœuf (les œufs contiennent significativement plus de cholestérol que lhuile de porc) vous délivrent tout ce quil faut pour produire un effet neutre, voire bénéfique, sur votre cholestérol sanguin.

En fait, les données fournies par létude indiquent que la consommation de 34 œufs/jour est saine et qu’elle peut vous aider à prévenir laccumulation de graisse abdominale et hépatique. Voici deux bonnes raisons de manger plus dœufs, surtout que les dépôts de graisse dans le foie sont certainement le point de départ du développement du diabète, de la maladie cardiaque et dune pléthore dautres raisons pathologiques de mourir prématurément. Quand vous y réfléchissez, les producteurs d’œufs pourraient prétendre à ce que les œufs « puissent réduire le risque de maladie cardiaque » et en mettre l’étiquette sur les boîtes.

NdT: Les références scientifiques ne sont pas ajoutées ici pour des raisons évidentes de duplicate content; les risques de duplicate étant déjà assez élevés sans cela. Je vous invite cependant à les consulter sur l’article original de la SuppVersity: 3-4 Eggs Yolks per Day May Normalize Your lipids (…)

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Eric Mallet

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