Comprendre la croissance musculaire: Est-ce que la testostérone seule construit du muscle ?

Nous voici déjà arrivé au sixième article de la série « Comprendre la croissance musculaire » de la SuppVersity d’Adel Moussa. Ici, nous entrons dans le vif du sujet, du moins pour ceux qui pensent que la croissance musculaire se résume plus ou moins au taux de testostérone que leur organisme peut produire ou supporter. Les trois traductions d’articles suivants prouveront surtout que la réalité est (un brin !) plus complexe que ce raccourci (très large) de pensée.

Eric Mallet

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Testostérone et relation avec la croissance musculaire

Image 1: En tant que chercheur « sérieux », il serait préférable de ne pas utiliser les mots « testostérone » et « muscles » sans « anti-doping », « hypogonadisme » ou « sarcopénie » dans un de vos articles si vous ne voulez pas mettre votre carrière en jeu.

Dans les épisodes précédents de la série d’articles « Comprendre la Croissance Musculaire », nous avions parlé de choses très intéressantes telles que les mTOR, la myostatine, les variantes d’épissage de l’IGF et de sujets encore plus exotiques. La testostérone, le « Big T » – le supposé plus important contributeur à l’hypertrophie du muscle squelettique, a jusqu’ici été « négligé » – dépendait-il du principe de garder le meilleur pour la fin quant à l’influence de la testostérone sur le renforcement musculaire comme développé sur le premier article ? Était-ce l’ignorance ? De la stupidité ? Ou est-ce que je voulais commencer la nouvelle année avec un Big Tang… ah désolé « bang » ? La réponse est simple, c’est que j’en éprouvais tout simplement une crainte.

Ce n’est pas parce que le mot « testostérone » est devenu aussi péjoratif dans notre société métrosexuelle et féministe que j’ai été mis sur l’index de sites « trop ​​masculinisants », mais plutôt parce que je me sens très mal à l’aise quand je dois parler de ce que je ne comprends pas bien… et si nous sommes honnêtes envers nous-même, nous devons bien avouer que d’autres aspects des fondements physiologiques de l’hypertrophie du muscle squelettique sont encore très obscurs. C’est notamment le cas en ce qui concerne le rôle de la « Big T » et de la manière dont elle joue entre ces cascades de signalisation et ces protéines phosphorylées, ainsi que les facteurs de croissance nouvellement découverts.

Testostérone, the Big Bad T ?

Une des raisons qui expliquerait notre manque de connaissance à propos du comment (certains chercheurs vous diront même « si ») la testostérone construit du muscle se résume certainement à une question pratique. A moins que vous puissiez effectuer des recherches sous le prétexte d’essayer de:

  • Traiter les troubles liés à la perte de muscle (associés à l’âge, au cancer, au SIDA…)
  • Inventer de nouvelles méthodes qui pourraient être utiles à la WADA dans sa lutte contre le dopage ou
  • Aider les hommes infertiles ou qui souffrent d’hypogonadisme à vivre mieux

Vous, en tant que chercheur, aurez non seulement du mal à trouver des « sponsors » pour financer vos très chères recherches (pensez à des études à grande échelle avec de nombreux participants humains sains, pensez aux « risques potentiels », aux compensations, pensez à tout ce travail de laboratoire qui coûte un bras). Et vous risquez même de vous faire étiqueter en tant que «Docteur dopage», une appellation qui ne risque certainement pas de se révéler très enrichissante.

La Testostérone, le Jerry Bruckheimer de l’hypertrophie du muscle squelettique ?

Et même si vous avez assez de fonds pour financer vos recherches, que vous n’ayez pas peur de mettre votre réputation en jeu et que vous ayez obtenu l’approbation de tous les comités d’éthique, vous seriez toujours confronté à un problème, sachant que la testostérone est une hormone systémique, contrairement à la synthèse des protéines musculaires par elle-même, l’activité mTOR dans les échantillons de tissus, et même les variantes d’épissage spécifiques de l’IGF-1. Elle est (du moins c’est ce que les scientifiques croient actuellement) non exprimée au niveau des tissus eux-mêmes (autocrine), mais principalement produite dans vos testicules. Elle va ensuite traverser votre circulation sanguine pour se « lier » (même si cela est une simplification excessive) à son récepteur et… mais je ne vais pas perdre votre temps en entrant dans les détails d’un processus que vous avez certainement lu environ 143x sur d’autres sites. Au lieu de cela, je peux vous fournir une autre métaphore qui vous aidera à comprendre à la fois la complexité de la question et le dilemme actuel dans lequel nous nous trouvons.

La testostérone est-elle le producteur de la croissance des muscles ?

Image 2: Le producteur d’un film, ici Jerry Bruckheimer (im. screenrant.com) est vraiment quelqu’un d’important mais que fait-il exactement et comment ?

Imaginez que « Hypertrophie du Muscle Squelettique » soit le titre de la plus récente superproduction de Tinseltown. Il serait assez facile pour vous de nommer les principaux protagonistes, comme Monsieur L-Leucine, Mme A. Mpk, M. mTOR et tous les autres. Vous pourriez assigner leurs noms aux caractères respectifs et avoir au moins une compréhension préliminaire de ce qu’est leur fonction dans l’intrigue du film. Et si vous regardez de plus près l’affiche du film, vous aurez reconnu un autre nom familier « une production Big T »… « Cool ! Big T, c’est le gars qui a produit tous ces blockbusters, il doit certainement savoir ce qu’il fait… ». Mais dites-moi: Avez-vous la moindre idée de ce que les gars comme Jerry Bruckheimer font réellement ? Non ? Eh bien, moi non plus.

Nous savons que sans le producteur, il n’y aurait même pas de film. Nous savons que son rôle est de la plus haute importance et nous savons… ou nous supposons automatiquement que des gars comme Jerry Bruckheimer (voir image 2) ont un rôle d’une importance fondamentale dans l’ensemble du processus de production – car ils sont appelés « producteurs » non ?

En substance, la situation pour les scientifiques (et les geeks de la science comme nous autres) observant le « Big T » n’est pas très différente de la vôtre devant l’affiche du film:

  1. Nous savons que la perte de masse maigre et, de façon intéressante, la masse osseuse également, est l’une des caractéristiques fondamentales de l’hypogonadisme (en dessous des niveaux «normaux» de testostérone).
  2. Nous savons que le rétablissement des taux de testostérone à un niveau normal par l’intermédiaire de la thérapie hormonale de substitution (THS) suffit souvent à inverser/réparer la perte musculaire.
  3. Nous savons, ou devrais-je plutôt dire, que nous aimons croire que le muscle dur comme du granit de 99% des bodybuilders professionnels de l’IFBB est construit sur des niveaux supra-physiologiques de testostérone.

Est-ce que la testostérone construit du muscle ?

Professeur de laboratoire

Image 3: Certes, le professeur Hubert de Futurama aurait probablement besoin de testostérone exogène. Heureusement, Bhasin et al. ont recruté des jeunes hommes eugonadiens (tx plasmatique de T normal) pour leur étude 😉

Imaginez que vous soyez un scientifique intelligent et pas très musclé, quelqu’un comme le professeur Hubert de Futurama (image 3). Quelle serait la manière la plus évidente de répondre à cette question épineuse ? Eh bien, c’est facile: vous vous asseyez sur votre chaise dans le laboratoire, vous vous injectez de la testostérone et continuez votre travail journalier de nerd. Avant chacune de vos injections hebdomadaires d’énanthate de testostérone, vous profiterez rapidement du scanner DEXA (ou DXA) du service médical voisin, vous mesurerez vos cuisses et vos quadriceps et prélèverez un échantillon de sang au laboratoire.

Si après environ six mois vous n’avez toujours pas remarqué de changements au niveau de votre composition corporelle (DEXA), de la taille des muscles (cuisses et quadriceps), bien que votre analyse sanguine révèle que vos niveaux de testostérone ont constamment demeurés dans des plages supra physiologiques, la réponse à la question sera… NON ! Si, cependant, vous commencez à remarquer de plus en plus de muscle sur votre corps de geek, que votre petit bidon a disparu et que vous devez faire attention à ne pas trop claquer les portes du labo, là, vous le saurez: La testostérone renforce le muscle !

Probablement au vu de « l’obstacle » mentionné ci-dessus, il n’existe qu’une seule étude scientifique bien conçue, et surtout largement documentée, qui a mis en pratique notre expérience imaginée. Évidemment, cette dernière n’était pas l’étude N = 1 mais impliquait un groupe de 61 jeunes hommes (âgés de 18 à 35 ans) absolument en bonne santé eugonodale (= niveaux de testostérone totalement normaux). Au cours d’une période de 20 semaines, les sujets ont reçu une injection hebdomadaire d’antagoniste de la GnRH (afin d’arrêter la production endogène de testostérone) et 25, 50, 125, 300 ou 600 mg d’énanthate de testostérone (Bhasin, 2001). Ils n’ont pas fait d’exercice (on leur a spécifiquement conseillé de s’abstenir de «musculation ou d’exercice d’endurance modéré à intense pendant l’étude»). Ils n’ont pas augmenté leur apport en protéines, on ne leur a pas co-administré d’autres substances ergogènes mais ils ont tout de même augmenté leur croissance musculaire et pour être précis, c’était le cas pour 3/5 des sujets (voir tableau 1):

 

Etude clinique enanthate de testostérone

Tableau 1: Changements dans la composition corporelle mesurés par pesée hydrostatique (UWW) et DEXA après 20 semaines en fonction des quantités reçues de testostérone enanthate. En raison d’une diminution de -5% du rapport masse/eau sans matières grasses dans le groupe 125 mg, la valeur UWW mise en évidence est non fiable (données calculées sur la base de Bhasin, 2001)

Comme vous pouvez le voir sur le tableau 1, seuls les sujets des groupes recevant 125 mg, 300 mg et 600 mg d’énanthate de testostérone par semaine ont pu augmenter leur masse musculaire maigre et diminuer leur taux de graisse corporelle en restant littéralement couché sur le canapé (+ 5% , + 15% et + 37% d’augmentation du rapport masse maigre/graisse). Par contre, les changements dans la composition corporelle des groupes de 25 mg et 50 mg étaient moins favorables, et c’est le moins que l’on puisse dire (+ 37% et + 16% de graisse corporelle, mesurée par DEXA dans les groupes 25 mg et 50 mg) – mais comment cela se passe t-il, je veux bien dire que la testostérone fabrique du muscle, non ?

 

Croissance musculaire et testostérone

Image 2: Modifications des niveaux de testostérone totale (ng/dl) et IGF-1 (ng/ml) (à gauche) et testostérone en rapport à l’IGF-1 (à droite) de jeunes eugonodaux après 20 semaines d’antagoniste de la GnHR + différentes doses d’énanthate de testostérone (données calculées d’après Bhasin, 2001).

 

Si nous observons les changements réels pour les niveaux de testostérone des participants, la réponse est assez évidente. Avec la suppression exogène de leur propre production naturelle de testostérone par l’antagoniste de la gonadotrophine (GnRH), les sujets qui n’avaient pris que 25 mg ou 50 mg d’énanthate de testostérone par semaine souffraient de réductions correspondantes de testostérone totale et libre de -57% et -46%, respectivement. Les malheureux se retrouvaient relégués dans la catégorie des hypogonodaux.

La complexité émerge: La connexion Testostérone IGF-1

Si vous êtes un lecteur intelligent, et je suppose que vous l’êtes, vous soupçonnez déjà que j’ai ajouté les changements relativement mineurs des niveaux sériques de l’IGF-1 à dessein et ceux d’entre vous qui ont suivi les derniers articles de cette série l’auront probablement déjà anticipé. Après tout, nous savons maintenant que la testostérone construit du muscle mais dans les épisodes précédents, nous avons appris qu’une myriade d’autres facteurs, IGF-1 inclus, semblent faire la même chose…

Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: Zoning in on the « Big T » – Dose Testosterone (Alone) Build Muscle?

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Note: Disons que depuis 2001, de l’eau a un peu coulé sous les ponts. Je vous donne donc en extra – merci Eric – quelques éléments bibliographiques supplémentaires:

Bhasin et al., Proof of the effect of testosterone on skeletal muscle, J Endocrinol. 2001 Jul;170(1):27-38.

Bhasin S., Testosterone supplementation for aging-associated sarcopenia., J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003 Nov; 58(11):1002-8.

Gruenewald DA, Matsumoto AM., Testosterone supplementation therapy for older men: potential benefits and risks., J Am Geriatr Soc. 2003 Jan; 51(1):101-15

Urban RJ, Dillon EL, Choudhary S, Zhao Y, Horstman AM, Tilton RG, Sheffield-Moore M., Translational studies in older men using testosterone to treat sarcopenia., Trans Am Clin Climatol Assoc. 2014; 125:27-42

Markofski MM, Dickinson JM, Drummond MJ, Fry CS, Fujita S, Gundermann DM, Glynn EL, Jennings K, Paddon-Jones D, Reidy PT, et al. Effect of age on basal muscle protein synthesis and mTORC1 signaling in a large cohort of young and older men and women., Exp Gerontol. 2015 May; 65:1-7

Herbst KL, Bhasin S. Testosterone action on skeletal muscle., Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004 May; 7(3):271-7.

 

 

 

 

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Comprendre la croissance musculaire: IGF-1, TNF-α, IL-15 & Co. et leur rôle émergeant sur l’axe auto-immune/endocrinien dans l’hypertrophie du muscle squelettique

L'inflammation est un processus nécessaire à la croissance musculaire

Le mot «inflammation» déclenche des associations d’idées qui empêchent une compréhension appropriée de la complexité de la réponse immunitaire «inflammatoire» qui est d’une importance vitale pour reconstruire le tissu musculaire.

Juste pour m’assurer que je ne vais pas vous diriger sur une autre digression, encore une fois, je vais reprendre de suite où je vous ai laissé dans le dernier opus des réflexions sur la « croissance musculaire » car je vous avais promis d’examiner de plus près la relation complexe entre l’inflammation induite par l’exercice et l’élévation du facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF-1) spécifique au muscle avec ses variantes d’épissage dont le facteur de croissance mécanique 1 (MGF-1). Avant que nous regardions comment l’un influence l’autre, nous devrons déjà établir une compréhension cohérente du phénomène de «l’inflammation». Bien qu’il soit sur toutes les lèvres, celui-ci est généralement mal compris et/ou confondu avec «l’oxydation». C’est un peu comme pour l’oxydation des substances «inflammables» que vous avez très souvent rencontré sous la forme de l’image (concrète ou imagée) du feu ou de la rouille.

Qu’est-ce que l’inflammation ? Est-ce un bon ou un mauvais principe ?

Si nous nous basons simplement sur notre compréhension quotidienne de l’inflammation, nous passerons totalement à côté de la véritable signification d’un réseau très complexe de processus biologiques, certains scientifiques qualifiant de manière maladroite le terme (d’) « inflammation », qui n’est pas en rapport avec les processus destructifs liés au « feu » pour de nombreux, mais en aucun cas dans tous les cas, du processus oxydatif lui-même, mais approprié, ou, comme dans le cas des réactions auto-immunes, de réactions physiologiques inappropriées à celui-ci. Que cette réaction trompeuse de vos cellules immunitaires soit « appropriée » et donc saine ou « inappropriée » et donc préjudiciable, dépend de toute une série de facteurs parmi lesquels la distinction entre l’inflammation chronique subclinique et les réponses inflammatoires aiguës est probablement la plus importante.

Stress et saillance des exercices

Illustration 1: Relation théorique entre la courbe hormétique biphasique et la saillance de l’exercice (Nunn 2010 tableau 1)

Alors que les scientifiques pensent qu’un niveau d’inflammation chronique faible ou élevé est à l’origine de presque toutes les maladies modernes, la réaction inflammatoire aiguë aux véritables sources de stress serait le moteur de ces processus d’adaptation hormonaux à propos desquels Alistair V. Nunn et ses collègues de l’Impérial College of London écrivent que leur «déclin […] dans notre vie quotidienne peut conduire à une augmentation du tonus inflammatoire subclinique systémique, à une diminution de la flexibilité métabolique et à la suppression du « facteur mélioratif » engendré par l’exercice» et ainsi préparer à l’obésité, au syndrome métabolique, au diabète, aux maladies vasculaires et même au cancer » (Nunn, 2010). De là, il semble cohérent de la part des chercheurs d’exiger ceci:

  • Que cela vous semble agréable ou pas, une vie longue et saine doit nécessairement inclure l’exposition régulière à une certaine quantité de stress environnemental de manière occasionnelle et cela inclut le jeûne, des changements de température, les polyphénols et l’exercice. Même s’il est entendu que l’intelligence humaine nous permet désormais de supprimer la plupart des facteurs de stress, le bon sens pourrait nous suggérer de réintroduire certains d’entre eux.

Et tandis que je pourrais incontestablement entrer plus en détails sur le concept de l’hormèse en soulignant son importance fondamentale pour notre santé, il s’agit surtout ne pas perdre de vue l’intention réelle de cet article sur la compréhension de la croissance musculaire, qui est d’élucider la relation complexe entre la réponse inflammatoire locale à l’exercice, l’expression intramusculaire de l’IGF-1 et de ses variantes d’épissage en rapport à l’augmentation de la masse et de la force du muscle squelettique induites par l’exercice.

La réponse de l’IGF-1 à l’inflammation aiguë

Contrairement à ce que vous avez pu tirer d’une lecture superficielle de la littérature sur les « dangers » du facteur de croissance analogue à l’insuline « promoteur de la croissance » et donc potentiellement cancérogène, ni le polypeptide mature de 70 acides aminés de l’IGF-1 ni aucune de ses variantes d’épissage ne sont en eux mêmes, et hors d’eux-mêmes, cancérigènes. C’est l’effet de stimulation de la croissance (voir l’encadré gris clair) qu’ils exercent sur les tissus cibles via des interactions avec leurs récepteurs de l’IGF-1 respectifs qui favoriseront la croissance et la prolifération de toutes sortes de cellules, dont les cellules cancéreuses, et qui est responsable de leur mauvaise réputation.

 

 
IGF 1 et récepteurs cellulaires

Image 2: L’IGF-1 en soi n’est pas un facteur de croissance qui « engraisse » mais cela serait plutôt dû à une résistance cellulaire à l’IGF-1 (récepteurs).

Saviez-vous qu’une étude réalisée en 2008 par un groupe de scientifiques de l’Université de Leipzig en Allemagne a montré que l’effet «promoteur de croissance» de l’IGF-1 sur les adipocytes serait négligeable. L’effet de ce dernier sur l’expression systémique de l’IGF-1 via un feedback négatif, serait en revanche assez profond (Klöting 2008). En fait, ce n’est pas l’IGF-1, mais son absence, ou devrais-je dire, son incapacité à activer le récepteur IGF-R désactivé chez des souris qui serait la cause sous-jacente des deux augmentations statistiquement significatives du poids corporel, du taux de graisse et du poids des organes, ainsi que des niveaux sériques d’IGF-1 élevés de 20%. Situation physiologique similaire aux effets d’engraissement de l’insuline pour son cousin structurel (voir insuline vs facteur de croissance analogue à l’insuline dans l’épisode précédent), ce n’est donc pas l’expression physiologique de l’IGF-1, mais son incapacité à déclencher les cascades de signalisation cellulaire nécessaires et une rétroaction négative qui pourrait être au cœur des perturbations métaboliques qui vont souvent de pair avec des taux élevés d’IGF-1 circulant.

 

 

 

 

 

Dans ce contexte, les résultats passionnants d’une méta-analyse réalisée par Claudio Franceschi et ses collègues sur les gènes impliqués dans l’étiologie de la longévité me viennent à l’esprit (Franceschi 2005):

  • Une étude longitudinale a récemment montré que des femmes âgées ayant des taux sériques bas d’IGF-I et des taux sériques élevés d’IL-6 présentent le plus haut risque d’invalidité et de mortalité, en comparaison avec des femmes ayant de faibles taux d’IL-6 et des taux élevés d’IGF-1 (Cappola et al., 2003). Un tel effet bénéfique du niveau élevé de l’IGF-1 sérique chez les personnes âgées est en contraste apparent avec les données rapportées ci-dessus montrant que les taux plasmatiques réduits d’IGF-I sont associés à la longévité (Bonafè et al., 2003b). Afin de concilier cette discordance apparente, on peut supposer que la diminution de l’IGF-1 plasmatique observée chez les nonagénaires et les centenaires pourrait minimiser le risque de cancer chez ces sujets en réduisant une stimulation mitogène généralisée. Le prix à payer serait la fragilité et la réduction massive de la force musculaire, deux caractéristiques très communes chez ces personnes très âgées.

Avec ce lien entre la surexpression de la cytokine inflammatoire interleukine 6 (IL-6) et la faible, ou insuffisante expression de l’IGF-1 chez les personnes âgées, nous voici retournés à notre question initiale: De quelle manière l’inflammation et l’expression de l’IGF-1 vont-ils de pair ?

 

 
Les citokines sont des messagers cellulaires

Image 3: Contrairement à Hermès, le messager grec des dieux, les cytokines ne présentent pas ce côté pernicieux; leur diffamation est injuste.

Bien que ce ne soit certainement pas une bonne idée de résumer un phénomène aussi complexe que la libération de molécules de signalisation et la réponse conséquente du système immunitaire sous le terme d’«inflammation», le nom «cytokine» est en fait tout à fait approprié au contexte exprimé.

En effet, les mots grecs –cyto, pour « cellule » et –kinos, pour « mouvement », désignent les conséquences exactes de la libération des molécules de signalisation respectives: ils induisent un effet sur les cellules qui, dans le cas des « cytokines inflammatoires », sont des cellules immunitaires.

La diffamation contemporaine de toutes les cytokines « inflammatoires » est cependant injustifiée ! Voudriez-vous tenir responsable le type qui prend les appels sur la ligne de secours quant au départ d’un incendie (réaction immunitaire nécessaire) ou du déclenchement d’une autre alarme de nuisance (réaction auto-immune indésirable) ?

 

 

 

 

Un indice très important nous oriente dans la bonne direction. Il provient d’une étude réalisée en 2007 par Pelosi et al. (Pelosi 2007), qui a analysé le processus de régénération du tissu musculaire squelettique subit suite à des blessures. Les scientifiques ont analysé l’expression différentielle des deux principales cytokines inflammatoires TNF-alpha et IL-1-bêta, qui à son tour déclenche la libération de l’IL-6 susmentionnée (interleukine beaucoup mieux connue) dans le muscle squelettique (Luo. 2003) en réponse à l’injection de cartiotoxine (CTX) chez des souris standards et des souris sauvages génétiquement modifiées pour surexprimer spécifiquement le mIGF-1 (NdTmuscle-restricted insulin-like growth factor-1) dans des myofibres différenciées (MLC/mIGF-1).

 

 

IGF 1 inflammation et croissance musculaire

Tableau 1: Expression différentielle (relative au maximum) des TNF-alpha et IL-1b après injection musculaire à des souris de type sauvage et des souris de type MLC/IGF1 au cours des 10 jours de récupération (données adaptées de Pelossi. 2007).

 

Comme le montrent les données du Tableau 1, l’expression plus élevée de mIGF-1 (le «m-» indique une production autocrine: l’IGF-1 est produit directement au niveau du muscle squelettique) chez les souris génétiquement modifiées conduit à une amélioration statistiquement significative de l’expression des cytokines pro-inflammatoires, impliquées dans le recrutement des monocytes et des macrophages.

Une «anomalie» que vous aurez probablement remarquée concerne l’augmentation soudaine du marqueur inflammatoire au jour 5 après la blessure. A vrai dire, je ne saurais pas non plus si vous êtes familier avec le terme «douleur musculaire profonde» mais l’augmentation de «l’inflammation» me rappelle certainement le sentiment que j’ai tendance à avoir à chaque fois que j’ai abusé du squat. Savez-vous de quoi je parle ? Ce sentiment étrange de douleur crampes dans les quadriceps qui tend à apparaître juste au moment où vous pensiez que la douleur diminuait ? Chose intéressante, cette apparition soudaine de l’inflammation qui est d’ailleurs totalement absente chez les souris MLC/mIGF1, va de pair avec le pic d’une autre cytokine moins connue et qui porte le nom (révélateur) de Facteur d’Inhibition de la migration des Macrophages ou MIF. Cela contraste avec la réponse MIF chez les souris MLC/mIGF-1 où:

  • la régulation négative significative des MIF à 5 jours après l’injection de cartiotoxine dans le muscle MLC/mIGF-1 blessé peut faciliter l’émigration de pools cellulaires qui s’infiltrent, conduisant à une résolution rapide de la réponse inflammatoire.

Ces effets facilitateurs, ou plutôt dés-inhibiteurs, que l’IGF-1 semble exercer vis-à-vis du «lock-out» des macrophages bloqués par les MIF permettent une «restauration rapide du muscle transgénique mIGF-1 lésé», alors que Pelosi et al. ont trouvé que cela…

  • pouvait être associé avec le remodelage des tissus connectifs et une récupération rapide de leurs propriétés fonctionnelles

Ceci nous montre que le mIGF1 autocrine via son effet modulateur sur la réponse inflammatoire et sa capacité (connexe) de réduire la formation de fibrose musculaire « va créer un environnement qualitativement différent afin de soutenir une régénération et une réparation musculaire plus efficace » (Pelosi., 2007).

 

Traitement à base de facteurs de croissance de la tendinopathie

Image 4: L’administration locale de plasma riche en plaquettes (et facteur de croissance) est une stratégie de traitement reconnue pour les blessures musculaires et les maladies articulaires dégénératives chroniques comme la tendinopathie.

Saviez-vous qu’une étude de 2006 de l’Université de Melbourne a montré que le transfert du gène IGF-1 au muscle lésé (qui serait comparable à l’expression du gène mIGF-1 autocrine discuté dans le paragraphe précédent), ainsi que de l’administration de l’IGF-1 systémique par pompe mini-osmotique à 1,5 mg/kg/jour permettait de déclencher une « récupération fonctionnelle accélérée » dans les muscles antérieurs de souris artificiellement blessées au tibia antérieur ?

L’injection de plasma riche en plaquettes, avec divers facteurs de croissance, dans le tissu musculaire lésé est déjà pratiquée par de nombreux médecins travaillant avec des athlètes de compétition (Creany, 2007) . Cette méthode pourrait représenter une stratégie thérapeutique prometteuse pour d’autres pathologies non musculaires comme la tendinopathie dégénérative chronique (Vos. 2010).

 

 

Si nous plaçons ces résultats dans un contexte un peu plus large, il devient clair que les cytokines inflammatoires libérées à la suite de lésions musculaires précipitent l’arrivée des macrophages et d’autres cellules immunitaires au niveau du tissu lésé. La production concomitante de mIGF-1 local facilite leur migration dans le muscle où ils augmentent la prolifération des cellules satellites (Merly, 1999) et aide à (re)construire (du nouveau) tissu musculaire (Chazaud, 2003). L’effet « améliorateur » de l’IGF-1 sur l’inflammation n’est donc nullement comparable à l’effet « améliorateur » que les pompiers exercent sur un incendie. L’IGF-1 ne fonctionne pas contre la réponse inflammatoire (rappelez-vous: dans 99% des cas, cette dernière est une réaction physiologique parfaitement saine et bénéfique à une agression externe sur votre organisme !), Ce processus fonctionne de concert avec les forces motrices de « inflammation », les monocytes, en « ouvrant la porte au muscle » pour rajeunir le pool de cellules satellites à partir duquel, à son tour, il se repose sur les cellules immunitaires lors de l’incorporation de ces cellules progénitrices dans le tissu musculaire existant.

L’importance émergente d’un axe endocrinien-immunitaire dans l’hypertrophie du muscle squelettique

Image 5: Les myotubes témoins (A) et traités à l’IL-15 (B); les noyaux sont colorés en jaune; Notez la largeur des myotubes dans le muscle traité par IL-15 (img. Quinn 2002)

Cette interaction complexe entre le système endocrinien (IGF) et le système immunitaire (monocytes), si caractéristique de notre compréhension émergente de la véritable complexité de la physiologie des mammifères, me rappelle la question de Trevor la semaine dernière. Trevor, qui a manifestement fait ses devoirs sur la «connexion IGF-1/cytokine», voulait connaître mes réflexions sur l’interleukine-15, l’une des cytokines «inflammatoires» les moins étudiées, mais qui semble jouer un rôle central dans l’accumulation de protéines motrices à chaîne lourde de myosine (MHC) (si vous ne l’avez pas déjà fait, vous pouvez déjà en savoir plus sur le rôle des protéines motrices dans la partie II de cet article sur la croissance musculaire). Déjà en 1995, un groupe de scientifiques de l’American Lake VA Medical Center publiait un article novateur (encore malheureusement largement négligé) sur le rôle de l’interleukine-15 dans la myogenèse du muscle squelettique (Quinn, 1995). Quinn et al. étaient pour la première fois en mesure de montrer que:

  • L’IL-15 utilisée à des concentrations de 10 ou 100 ng/ml augmente l’accumulation par cinq de la chaine lourde de myosine dans les cultures de myoblastes C2 et 2,5 fois dans les cultures myogéniques bovines primaires. De plus, les myotubes C2 formés en présence d’IL-15 sont apparus plus nombreux que pour les groupes de contrôle.

Fait intéressant, les chercheurs ont pu appréhender l’existence de l’interaction précédemment discutée entre le système endocrinien et le système immunitaire. Ils ont alors testé si cet effet dépendait de la présence de l’IGF-1:

 

Chaine lourde de myosine et Interleukine 15 impliquée dans l'hypertrophie musculaire

Tableau 2: Expression de chaînes lourdes de myosine (unités arbitraires) dans des cultures de muscle bovin après incubation avec IL-15 (dose en ng / ml), IGF-1 (dose en ng/ml) ou les deux (données adaptées de Quinn 1995).

 

 

D’après les données du tableau 2, il devient tout à fait évident que l’IL-15 présente plus qu’un effet facilitateur sur l’accumulation induite par l’IGF-1 de protéines motrices. Une étude de suivi réalisée en 2002 sur les myocytes de souris (Quinn 2002) et une étude de 2003 utilisant des cultures myogéniques de muscle squelettique humain (Quinn 2003) ont confirmé la validité de ces résultats initiaux.

Tableau 3: Expression de la chaîne lourde de la myosine, synthèse et dégradation protéique dans le muscle de rongeurs en réponse au traitement par l’IL-15 à différents niveaux de base d’IGF-1 (données adaptées de Quinn 2002)

 

Fait intéressant, l’effet synergique de l’IL-15 et de l’IGF-1 semble se limiter à l’accumulation de protéines motrices (voir tableau 3) et n’a que des effets marginaux sur la synthèse et la dégradation des protéines.

mTOR & Co, IGF-1, inflammation… et ensuite ?

Image 6: Le rôle des niveaux de testostérone naturellement atteignables pour l’accumulation du tissu musculaire maigre est-il surestimé ou non?

Avec la synthèse et la dégradation des protéines, nous sommes enfin revenus sur l’une des pierres angulaires de l’hypertrophie du muscle squelettique (voir Qu’est-ce que l’hypertrophie ?) article à partir duquel vous auriez dû apprendre quels sont les prérequis suffisants à une croissance musculaire durable. Sans l’IGF-1 médiée (NdT: local et par épissage) et, comme vous l’avez appris dans cette épisode concernant la (re) construction monocytaire (augmentation du nombre des myonuclei avec accumulation des protéines motrices) ni la structure sous-jacente du muscle, ni la réparation des dommages, ni la formation du nouveau tissu musculaire fonctionnel ne seraient possibles.

La question à laquelle nous devons encore répondre avant que nous puissions finalement intégrer l’ensemble de ces différentes voies dans un modèle qui nous permettrait de développer un régime d’entraînement, de nutrition et de supplémentation optimisés pour l’hypertrophie, concerne le rôle de la légendaire « Big T »: La testostérone ! sur laquelle nous devons encore faire la lumière. Alors restez avec moi et revenez (sur Espace Corps Esprit Forme !) pour la suite afin d’en savoir un peu plus sur le rôle réel de la principale hormone masculine dans le processus complexe de la croissance des muscles squelettiques.

Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: IGF-1, TNF-α, IL-15 & Co and the Emerging Role of an Auto-/Endocrine-Immune Axis (…)

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Note: En entrant un peu plus dans le sujet, vous deviez certainement vous douter que la question des processus inflammatoires devait intervenir plus ou moins rapidement, et en toute logique, avec ou en parallèle à l’IGF-1. Vous deviez aussi vous douter qu’une déchirure (aussi microscopique qu’elle soit) entraînerait systématiquement une réaction du système immunitaire, raison pour laquelle nous avons pu croiser la route de certaines interleukines, ceci expliquant cela. Passage obligé après les questions de l’épissage de l’IGF-1 et autres cytokines ou myokines directement ou indirectement impliquées, nous reviendrons dans un domaine qui vous est peut-être un peu plus familier, celui de la testostérone, mais attendez-vous cependant à quelques surprises !

Eric Mallet

 

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Caféine & créatine – Synergiques et non antagonistes !? Réponse: La caféine potentialise les effets de la créatine sur la force (+68%)

On a d’abord postulé pour une incompatibilité entre la caféine et la créatine en pensant raisonner logiquement pour dire que si vous augmentez le recrutement des substrats énergétiques (glycogénolyse avec l’AMP cyclique et AMPK pour l’oxydation des acides gras), il serait dès lors beaucoup plus difficile de compter sur le turnover ADP/phosphocréatine. Cependant, la logique et le bon sens ne prennent pas toujours suffisamment de facteurs en compte et ce qui nous semble aller de soi ne résiste pas toujours à l’épreuve des faits, surtout lorsque les vérifications sur le plan clinique les contredisent. Après une première étude qui semblait suivre les principes de base de la chimie cellulaire, cette nouvelle étude clinique vient contredire ces principes qui nous semblent tellement évidents. Là dessus, je vous laisse avec l’article de la Suppversity (lien vers l’article original en bas de page).

Eric Mallet

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Associer créatine et caféine pour la force

Si vous êtes à la recherche de cette petite pointe d’énergie en plus, l’association de caféine et de créatine pourrait bien vous être utile !

Vous vous souvenez sans doute de ce que j’avais écrit sur les résultats de l’étude de Trexel de 2015* et que ses preuves expérimentales réfutent la rétroaction négative de la caféine précédemment postulée sur l’effet de la créatine monohydrate sur les réserves de phosphocréatine (et donc sur la performance).

Dans ce contexte, je me demande dans quelle mesure Vandenberghe et al. (36) avaient raison quand ils ont postulé que l’interaction entre la caféine et la créatine pouvait réduire l’apport de créatine et la pharmacocinétique. Il n’a pas été prouvé non plus que la caféine entraverait la synthèse des protéines en appauvrissant le calcium intracellulaire qui modifie le processus de fatigue mais qui pourrait interférer avec la synthèse protéique.

En fait, concernant la caféine, il existe des preuves plus récentes de Moore et al. (2017) qui montrent qu’il s’agit d’une autre hypothèse théorique qui ne peut être observée dans le monde réel de la science expérimentale, car « l’administration de caféine n’altère pas la signalisation mTOR induite par l’effet de charge musculaire squelettique, la synthèse protéique ou l’hypertrophie musculaire » (Moore 2017).

En réalité, la caféine n’altère pas le potentiel ergogène de la créatine…

Cela dit, en tant que lecteur de SuppVersity, vous ne serez que légèrement surpris de constater que la caféine n’altère pas les effets ergogéniques de la créatine, mais qu’elle «potentialise les effets de la créatine pendant l’exercice physique» (Jerônimo 2017). C’est au moins ce que Jerônimo et al. (2017) ont observé dans leur dernière expérience randomisée avec contrôle – une étude qui a examiné 16 sujets physiquement actifs âgés de 18 à 30 ans qui devaient effectuer 45 répétitions d’extension et de flexion du genou avec une vitesse angulaire constante de 120º sec-1 sur le dynamomètre isocinétique Biodex.

Immédiatement après le test, les mêmes sujets ont commencé la phase de supplémentation pendant 3 jours qui consistait à prendre 6 mg/kg de caféine (Caf) suivie d’une période de désintoxication de 5 jours. Après la période de désintoxication, les sujets ont repris la supplémentation avec 3 grammes de créatine (Cr) sur une période de 7 jours consécutifs. A la fin du 7ème jour, les sujets ont continué à se supplémenter avec de la créatine (3 g), mais aussi avec 6 mg/kg de caféine (CrCaf) pendant 3 jours.

Créatine contre caféine sur la performance et la force

Tableau 1: Effet de la supplémentation sur l’activité musculaire EMG (Jérônimo 2017)

Les scientifiques ont mesuré l’activité musculaire et la force et ont trouvé des avantages significatifs pour le RMS (valeur efficace) de l’EMG. Le tableau 1 montre les valeurs de RMS normalisées qui étaient les plus prononcées dans le groupe caféine (4,57% Caf contre 3,07% CrCaf vs -17,07% Cr | oui ! il s’agit d’une réduction de l’EMG avec de la créatine seulement)

Quelles nouvelles sur la caféine ? L’effet anti-obésité de la caféine serait médié (en partie) par une inflammation intestinale réduite: Alors que nous connaissons les effets anti-obésité de la caféine depuis des décennies, nous ne savons toujours pas exactement comment ils se produisent. Une nouvelle étude ajoute la présence d’interactions au niveau des cellules de votre intestin à la liste des mécanismes potentiels: « Caffeine indirectly suppresses lipid accumulation in 3T3-L1 adipocytes through decreasing secretion of inflammatory cytokines from Caco-2 cells » (Mitani 2017)

 

 

Maintenant, les augmentations de valeurs EMG sont bonnes, mais finalement, il est difficile de prédire comment et si elles se manifesteront sous forme de force accrue ou de gain en masse maigre. En conséquence, vous constaterez dans le tableau 2 que les scientifiques ont constaté une augmentation de 4,25% de la force générée par le groupe Caf, avec une augmentation de 3,45% dans le groupe Cr et de 5,79% dans le groupe CrCaf.

 

caféine et créatine

Tableau 2: Ajouter de la caféine ne va pas faire tomber, mais plutôt augmenter (même de manière peu significative) la force (Jerônimo 2017)

Ce qui ne différait pas (significativement) entre les groupes était la fatigue due à l’exercice, mais une légère réduction de celle-ci a été détectée pour le groupe créatine + caféine.

Associer créatine et caféine

Les bodybuilders végétariens font partie de ceux qui bénéficieraient probablement le plus d’un supplément en créatine.

Alors, que nous dit l’étude ? Du moins à court terme, que la caféine et la créatine se mélangent plutôt bien. La caféine facilitant les augmentations des valeurs de l’EMG et la créatine favorisant une augmentation du couple (production de force), leur combinaison semble être – c’est du moins ce que suggère l’étude – plutôt optimale que nuisible.

Malheureusement, l’étude ne représente pas seulement une étude limitée à petite échelle mais les auteurs n’ont pas testé les niveaux de métabolites de la créatine (afin d’estimer son absorption par les tissus), ce qui nous aurait peut-être permis de réfuter ou de soutenir la thèse d’un antagonisme mécaniste.

* E. T. Trexler, Effects of Creatine, Coffee, and Caffeine Anhydrous on Strength and Sprint Performance, Master of Arts, Department of Exercise and Sport Science (Exercise Physiology), 2015

Article Suppversity original: Caffeine & Creatine – Synergists, not Antagonists!? RCT: « Caffeine Potentiates Effects of Creatine » on Torque (+68%)

Références bibliographiques

  • Jerônimo, Diego Pereira, et al. Caffeine Potentiates the Ergogenic Effects of Creatine, (2017)
  • Mitani, et al. Caffeine-Stimulated Intestinal Epithelial Cells Suppress Lipid Accumulation in Adipocytes, J Nutr Sci Vitaminol 63(5) (Tokyo | 2017):331-338
  • Moore, Timothy M., et al. The effect of caffeine on skeletal muscle anabolic signaling and hypertrophy, Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism 999 (2017): 1-9.
  • Vandenberghe, K., et al. Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading, Journal of applied physiology (1996).

 

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Whey hydrolysée en peri-workout: Testée et approuvée sur la croissance musculaire

Cet article du 22 mai 2013 de la SuppVersity fait le point sur l’intérêt de l’hydrolysat de lactosérum sur la performance et la croissance musculaires. Comme le souligne Adel Moussa, un hydrolysat de lactosérum (Whey hydrolysée) aurait encore d’autres avantages que de participer à la croissance des muscles entraînés. Cependant, cela ne retire rien à la qualité d’une protéine de caséine hydrolysée telle que Peptopro par exemple.

Eric Mallet

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La whey hydrolysée va t-elle également renforcer les tendons ?

Un exercice comme le squat nécessite autant des muscles forts que des tendons solides

D’une certaine manière, vous pourriez soutenir que l’article de SuppVersity d’aujourd’hui a deux objectifs. Tout d’abord, il fournit des preuves directes de ma prétention scandaleuse à affirmer que l’étude Shotgun + Synthesize de VPX n’a que peu ou pas de valeur pratique, car l’utilisation de 2 x 17 grammes de maltodextrine en tant que contrôle a peu à voir avec le monde réel de la supplémentation et de ses consommateurs potentiels. En effet, vous pourriez supposer que ceux qui sont prêts à dépenser de l’argent pour des suppléments de péri-entraînement coûteux seront – tout comme la plupart d’entre vous – prêt à prendre une source de protéines de lactosérum (ou d’autres protéines à action rapide) après leurs séances d’entraînement.

Il va sans dire qu’une nouvelle étude pour prouver ce point est inutile, de sorte qu’une autre observation de Farup et al. réalisée au cours de leur étude la plus récente n’est pas seulement la deuxième, mais en fait l’objectif principal de l’article SuppVersity d’aujourd’hui.

Whey hydrolysée et tendons renforcés…

L’article a été publié dans un numéro de The Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports et traite des résultats d’un entraînement de résistance en double aveugle de 12 semaines au cours duquel 22 sujets masculins en bonne santé, jeunes, actifs (181,5 +/- 1,5 cm, poids 78,1 1,8 kg, âge 23,9 +/- 0,8 ans, % de graisse 16,0 +/- 0,9%) ont consommé soit:

  • Un hydrolysat de protéine de lactosérum à haute teneur en Leucine + complexe glucidique (WHD, 19,5 g d’hydrolysat de protéine de lactosérum + 19,5 g de glucides) ou
  • Un supplément de glucides isoénergétiques seulement pour le groupe placebo (PLA, 36g de glucides)

Indépendamment de la prise de suppléments, tous les sujets ont effectué un entraînement excentrique avec une jambe et un entraînement concentrique avec l’autre.

« Cette méthode a été utilisée pour minimiser les différences potentielles sur la réponse à l’hypertrophie, inhérentes à la conception du groupe (par exemple, le niveau d’entraînement initial, l’apport nutritionnel habituel et/ou l’état hormonal). La jambe qui allait effectuer le mouvement excentrique a été choisie au hasard pour exclure toute différence potentielle de pré-entraînement entre les deux » (Farup 2013).

Dans l’ensemble, nous comparons non pas deux, mais plutôt quatre modalités d’entraînement différentes, à savoir excentrique + WHD, excentrique + PLA, concentrique + WHD et concentrique + PLA.

Une standardisation maximale, des méthodes de mesure fiables

Plus coûteuse, la "Whey" hydrolysée apporte des avantages que l'on attendait pas !

Plus coûteuse, la « Whey » hydrolysée apporte des avantages que l’on attendait pas !

Au cours des deux semaines qui ont précédé le début du programme d’entraînement,  des examens par résonance magnétique (IRM) des deux cuisses et des tendons rotuliens on été effectués ainsi qu’un test de résistance isométrique, en conjonction avec les tests avant et après qui avaient été standardisés en fonction de l’heure de la journée, avant et après l’entraînement, «pour contrôler les effets potentiels du rythme diurne» (Farup. 2013).

Les entraînements ont été étroitement surveillés et supervisés par des instructeurs qualifiés pour assurer une exécution et une charge adéquates. Il en va de même pour la prise des suppléments, 19,5 g d’hydrolysat de protéines de lactosérum + 19,5 g de glucides (tous deux égaux à 4% de solution) et la boisson de placebo constituée de 39 g de glucides qui ont été remis aux athlètes au début de la séance d’entraînement et qui devaient être consommées avant et après le training (50/50).

Même l’apport d’eau douce supplémentaire a été normalisé, de sorte que les sujets ne prennent de fluides 1 h 30 avant et 1 h après la fin d’une séance d’exercices, « pour assurer et normaliser les conditions de la digestion/absorption suivant les règles appliquées. »(Farup. 2013)

Le seul défaut méthodologique concernait l’absence de contrôle alimentaire. Alors que pour les sujets des études précédentes, les participants devaient «maintenir leur consommation alimentaire habituelle tout au long de l’étude», Farup. 2013 n’a tenu compte d’aucune différence sur la consommation habituelle d’énergie totale ou de protéines (Andersen. 2005, Hartman. 2007, Hulmi. 2009, Erskine. 2012) alors que la précision des régimes alimentaires est généralement discutable. C’est un peu gênant compte tenu de la rigueur observée par les scientifiques afin d’exclure tout autre facteur de confusion.

Mais qu’en est-il des résultats concernant la whey hydrolysée contre placebo ?

Ainsi, même si nous ne pouvons pas exclure que les sujets de l’un des deux groupes aient faussé les résultats globaux en consommant un steak supplémentaire au-dessus de leur régime alimentaire régulier mais il est peu probable que ces facteurs de confusion aient été spécifiques aux groupes. Les effets globaux sur la surface transversale du quadriceps représentés sur le tableau 1 sont incontestablement fiables.

Modification de la résistance des tendons créée par un apport de Whey hydrolysée

Tableau 1: Modifications relatives du tendon du quadriceps et du tendon rotulien sur la jambe entraînée de sujets de manière concentrique et excentrique dans les groupes hydrolysat de protéines de lactosérum et placebo (Farup., 2013)

 

Il en va de même pour les augmentations de résistance et l’augmentation initialement mentionnée du tendon rotulien. Toutes les données sont fiables et étayent la «norme» actuelle en matière de supplémentation péri-traumatique.

En relation avec les récentes révélations sur les effets uniques de sensibilisation au glucose des peptides à chaîne courte dans l’hydrolysat de lactosérum, il pourrait même être utile d’envisager d’ajouter un «hydrolysat» à la recommandation actuelle de prendre 30 grammes de protéines de lactosérum autour de vos séances d’entraînement. Cependant, les preuves convaincantes provenant d’études qui ont été spécifiquement conçues pour mettre en avant les avantages marginaux provenant du remplacement d’une protéine de lactosérum conventionnelle par les  formes de lactosérum plus coûteuse et « pré-digérées » sont encore – du moins autant que je le sais – toujours manquantes.

NdT: {Ce qu’écrit Adel Moussa semblerait plutôt contradictoire car il souligne ici le fait que des protéines hydrolysées n’offriront pas un avantage nettement supérieur en termes d’anabolisme musculaire par rapport à un isolat ou un concentré classique, selon le peu d’études qui ont été réalisées à cette fin alors que son article porte précisément sur la Whey hydrolysée. Ce qu’il faut retenir ici, c’est qu’une protéine hydrolysée offre l’avantage d’une protection accrue des tendons de la rotule tout en offrant, a minima, le même intérêt nutritionnel qu’une autre forme de protéine}.

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Conclusion: En fait, j’ai déjà mentionné les conclusions les plus importantes de l’étude en cours dans l’introduction:

Composition d'une whey hydrolysée

Tableau 2: On ne peut pas dire si les effets observés dans l’étude sont «spécifiques à l’hydrolysat» et liés à la composition des acides aminés ou des peptides du supplément utilisé dans l’étude sans une comparaison avec le lactosérum classique. Il en va de même pour la supériorité générale ou l’infériorité des hydrolysats par rapport aux isolats ou concentrés de lactosérum.

(A) Les protéines de lactosérum à elles seules amplifieront les effets d’un entraînement de force régulier à un degré qui est difficile à surpasser par les  «constructeurs avancés du muscle» plus coûteux. Il n’est donc pas étonnant que les fabricants soient réticents à utiliser autre chose qu’un supplément isocalorique de glucides comme leur étalon de mesure. (B) Les augmentations de la résistance tendineuse présentent un nouvel avantage à ajouter à la liste complète des bénéfices d’un supplément que la plupart d’entre vous utilisent certainement.

Il est possible que les protéines de lactosérum hydrolysées valent les quelques dollars supplémentaires qu’elles coûtent même si nous n’en sommes pas encore certains à 100%. Comme nous l’avons mentionné précédemment, le nombre de comparaisons directes et pertinentes reste rares. Nous savons que les protéines comme la whey hydrolysée ou d’autres hydrolysats créent une augmentation plus rapide des taux d’acides aminés dans le sang, qu’elles sont plus insulinogènes et que certains de leurs peptides courts ont des effets physiologiques favorables (en savoir plus). Une étude à long terme comparant les effets sur les muscles et les effets de construction des tendons des trois variétés de petit-lait, à savoir le concentré, l’isolat et l’hydrolysat, n’a pas été encore menée. Mais ne vous inquiétez pas, dès que les données pertinentes seront disponibles, vous trouverez toutes les informations dont vous avez besoin, ici, à la SuppVersity – votre source n°1 sur les dernières recherches sur l’exercice, la nutrition et les suppléments sur Internet.

Références:

Farup J. et Al. Whey protein hydrolysate augments tendon and muscle hypertrophy independent of resistance exercise contraction mode. Scand J Med Sci Sports. 2013 May 7.

Article original: Peri-Workout Hydro-Whey Supplementation: Tried & Proven MUscle Builder will also increase Tendon Size & STrength

Quant au prochain article, on se retrouve sur un sujet plus proche des épisses avec une nouvelle astuce pour votre prise de masse. Mais comme Philippe me l’a d’ailleurs très justement rappelé, d’ici là, n’oubliez pas de développez votre culture physique !

Eric Mallet

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