Comprendre la croissance musculaire: IGF-1 et ses variantes épissées MGF, IGF-IEa & Co – Des régulateurs majeurs ou de simples rouages du mécanisme de l’hypertrophie musculaire ?

Nous entrons ici dans le vif du sujet après avoir lu l’introduction de la SuppVersity en trois parties. Cette fois-ci, Adel Moussa nous apporte un peu plus d’informations, notamment sur l’IGF-1 et les épissages de ce facteur de croissance comme le MGF et les autres. Sont-ils véritablement les déclencheurs de l’hypertrophie ou ne seraient-ils finalement « que » des éléments essentiels à la croissance parmi d’autres ? Pour ceux qui n’auraient pas suivi cette première série d’articles, référez-vous à la Partie I, la Partie II et la Partie III de l’article Comprendre la croissance musculaire.

Eric Mallet

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MGF variante de l'épissage de l'IGF-1

Image 1: Sur l’IGF-1 et ses variantes issues de l’épissage comme le MGF, il existe sans doute 100 fois plus de « Bro-science » que de données scientifiques solides – ça ne va pas vraiment nous aider car nous ne savons jamais dire si toute cette science de comptoir se repose vraiment sur des données vérifiables ou non.

Compte tenu du fait que nous n’avons pas couvert beaucoup de terrain au cours du dernier article (mais nous avons sans doute construit une base assez solide toutefois ;-), je vais essayer de faire de mon mieux pour orienter un cours intermédiaire entre la présentation d’une quantité impressionnante de faits et de vous expliquer la complexité et les bases physiologiques de l’hypertrophie du muscle squelettique qui, en partie ne sont même pas complètement élucidés ou, comme vos partenaires de salle le dirait, de devenir massif et volumineux ! A ce propos, vous aurez sans aucun doute lu sur l’une des myriades de bavardages des forums et autres bulletins du bodybuilding que – l’injection de X quantités d’IGF-1 droit dans le muscle vous donnera des bras énormes ou quel que soit le pseudonyme de l’affiche, « que vous allez gagner 8 à 9 centimètres en 2 semaines »… Ok, la photo de profil semble impressionnante, mais est-ce vraiment crédible ? L’IGF-1 a-t-elle vraiment de tels effets sur la croissance musculaire? Et de quel type de croissance parlons-nous ici ? S’agit-il d’une « montée en flèche » des facteurs de myostatine négatifs du muscle, ce qui vous laisserait avec des domaines myogéniques surdimensionnés et des muscles dysfonctionnels ? {Ndt: Autrement dit, comment avoir des bras de 60 cm de diamètre pour faire des curls à 40 kg ?!}

IGF-1: Insuline, hormone de croissance ou quoi d’autre ?

Pour être en mesure de répondre à ces questions et les interrogations connexes qui s’y rapportent, nous devrons d’abord comprendre ce qu’est exactement ce «facteur de croissance semblable à l’insuline 1». D’un point de vue (bio-)chimique, il ne s’agit que d’une liaison de 70 acides aminés enchevêtrés dans une structure peptidique spécifique et caractéristique de la somatomédine C, comme est également appelé l’IGF-1. La «croissance» de l’IGF-1, ainsi que le «somato» de son ancienne appellation, suggèrent déjà que nous avons ici à faire à un polypeptide «apparenté à l’hormone de croissance». Et en fait, la synthèse de l’IFG-1, dans le cas de la fraction systémiquement disponible, s’effectue principalement dans le foie et est déclenchée par des taux systémiques d’hormone de croissance  (somatotropine).

{Ndt: Systémique, il faut entendre cet adjectif dans le sens où la somatropine « systémique » dépend d’un nombre complexe d’opération d’actions et de contre-réactions qui permettent de libérer cette hormone dans notre système. Dans ce cas, l’IGF-1 « systémiquement disponible » est celle qui provient de ce système de métabolisation complexe de l’Hgh en IGF-1 proactive et donc susceptible d’épissages dans l’organisme mais qui s’avère différente de l’IGF-1 active au niveau musculaire comme nous le verrons plus bas}.

Modification de la libération d'IGF-1 systémique en fonction d'un régime alimentaire classique ou riche en protéines

Tableau 1: Modifications des niveaux systémiques d’IGF-1 après 5 semaines d’une alimentation « normale » (55: 15: 30 glucides/ protéines/graisses) ou d’un régime riche en protéines (20: 30: 50) Chez 8 hommes atteints de diabète de type II non traité (données adaptées de Nuttal, 2006)

 

L’insuline, extrait du nom IGF, est cependant assez trompeuse… ou devrais-je dire que les gens se trompent en ne lisant pas correctement le nom: ce n’est pas le « facteur de croissance de l’insuline », mais le « facteur de croissance analogue à l’insuline » «analogue» se réfère à la structure de la molécule et n’implique pas qu’elle est libérée en réponse à des pointes d’insuline, comme vous l’avez peut-être lu sur un forum ou « bulletin d’information du bodybuilding » susmentionnés. Si vous observez les niveaux d’hormone de croissance et d’IGF-1 de huit sujets masculins publiés dans une étude de 2006 sur le métabolisme avec ce que les scientifiques appellent un «régime riche en protéines, faible en glucides» et suivi sur 5 semaines (Nuttall, 2006) Vous constaterez qu’une augmentation des protéines et des graisses de 15% à 30% et de 30% à 50%, respectivement, a entraîné une augmentation de 34% des taux sériques d’IGF-1 au cours de la période de traitement, une constatation corroborée par les résultats récemment publiés De Matthew B. Cooke et de ses collègues du ministère de la Santé, des Loisirs et de la Performance Humaine de l’Université de Baylor.

IGF 1 en fonction d'un régime hyperprotéiné pendant 5 semaines

Tableau 2: Niveau d’IGF-1 sérique en réponse à une supplémentation de lactosérum vs maltodextrine et entraînement de résistance du bas du corps associés

 

Au cours de leur étude randomisée en double aveugle, Cooke et al. ont demandé à un groupe de 10 hommes et sportifs amateurs (qui pratiquaient 2 à 3 séances d’entraînement de non-résistance par semaine) d’effectuer un programme d’exercices du bas du corps (presse à cuisses et extensions de jambes, 4 sets, 8-10 répétitions à 80% de leur 1RM) avec soit 10 grammes de maltodextrose ou 10 grammes de lactosérum 30 minutes avant l’exercice (Cooke, 2011). Les résultats de l’étude (la réponse de l’IGF-1 était égale indépendamment de la supplémentation en lactosérum ou en glucides) impliquent que, même à court terme, chez des sujets sains et en conjonction avec l’exercice, l’ingestion de glucides n’est pas supérieure à la fourniture de protéines à action rapide en tant que moyen d’augmenter ou de maintenir les taux systémiques d’IGF-1.

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D’un autre côté, l’induction de l’Akt induite par l’insuline, qui déclenche ensuite la phosphorylation de la cible mammifère de la rapamycine (mTOR) et qui contribue ainsi à élever la synthèse protéique, n’a aucune relation directe avec l’IGF-1, ce qui – je ne peux plus le souligner – présente une structure ressemblant à l’insuline, rien de plus, rien de moins. De plus, la réponse à l’insuline dans l’étude précitée de Cooke et al. était identique dans l’étude lactosérum vs maltodextrine.

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Expression systémique contre expression locale de l’IGF-1, une distinction cruciale

Si vous avez suivi les mises à jour quotidiennes de la recherche sur la SuppVersity au cours des derniers mois, vous vous demandez peut-être maintenant pourquoi je me préoccupe de ces hormones de croissance (après tout, après avoir lu le premier paragraphe, vous réaliserez que l’IGF-1 représente quelque chose comme l’incarnation active de la somatotropine), lorsque le laboratoire de Stuart Phillips a démontré de façon concluante que même l’élévation induite par l’exercice de la testostérone n’est pas corrélé avec des augmentations subséquentes de la synthèse des protéines musculaires. Certes, c’est une bonne question, mais néanmoins pas très difficile à répondre:

  1. Les chapitres précédents de Comprendre la Croissance Musculaire (Partie 1, Partie 2) auraient dû vous indiquer très clairement que la synthèse des protéines seule ne suffit pas à prendre du muscle. Sans une restructuration / réorganisation intramusculaire et le recrutement de nouveaux myonuclei à partir des cellules satellites, vous dépassez tôt ou tard les tailles de domaine myonucléaires maximum (en supposant que, par quelque moyen que ce soit, vous bloquiez la régulation positive de la mystatine qui empêchera cela d’arriver) et que vous finissiez par ressembler à une espèce de sur-musclé complètement dysfonctionnel.
  2. Dans une étude très récemment publiée, dont j’ai réellement retenu les résultats, parce que je pensais y arriver plus tôt dans cette série, le même Stuart Phillips dont les études sont «responsables» (en réalité, il s’agit surtout de la manière elles sont interprétées par la presse et gonflés par les fabricants de suppléments qui sont réellement «responsables») de l’emphase excessive actuellement mise sur les augmentations aiguës de la réponse de la synthèse des protéines à l’exercice et / ou aux suppléments et qui signale qu’il y a effectivement un effet statistique, présente une corrélation significative entre la libération d’hormone de croissance induite par l’exercice et les augmentations de la section transversale musculaire de type I (p <0,06) et de type II (p <0,04) chez 56 jeunes hommes sains et en bonne santé, pendant 12 semaines avec 5 jours par semaine d’entraînement de résistance (West & Phillips, 2011).
  3. Alors que nous avons parlé jusqu’ici de l’IGF-1 systémique, il est devenu évident au cours de la dernière décennie que la production hépatique d’IGF-1, qui est le principal déterminant de la circulation des taux d’IGF-1, a peu ou pas d’impact sur l’IGF-1 induite par des augmentations de la masse musculaire squelettique et le remodelage du tissu musculaire qui a été précédemment étudié dans des boîtes de Petri. En fait, des recherches récentes suggèrent que, tout comme le foie produit de l’IGF-1 pour «le corps entier», les muscles produisent leur propre IGF-1, ou je devrais dire, leur propre IGFs-1, chaque fois qu’ils sont stimulés jusqu’à la croissance et/ou la réparation des fibres (Velloso, 2010), et que le déclin de la masse musculaire avec l’âge est au moins en partie attribuable à un défaut / réduction de l’expression des variantes locales de l’épissage de l’IGF-1.

 

Si nous prenons en compte les points 2 et 3, ensemble le résultat ne donne pas 5 mais il s’agirait plutôt de dire que c’est l’expression locale induite par l’hormone de croissance, elle-même induite par l’exercice, et des variantes de l’épissage de l’IGF-1, qui conduit le processus de réparation et de restructuration permettant une croissance musculaire continue et saine.

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Saviez-vous que le «processus de construction» intramusculaire (= autocrine, c’est-à-dire directement dans le tissu où il est supposé fonctionner) du polypeptide composé de 70 acides aminés et nommé IGF-1 donne naissance à trois variantes différentes d’épissage du Facteur de Croissance Analogue à l’Insuline (note: la structure du gène de l’IGF-1 permettrait théoriquement 6 variantes). Et bien que nous commençons tout juste à comprendre les rôles physiologiques de l’IGF-IEa, IGF-IEb et IGF-IEc, également connu sous le nom de MGF (Facteur de Croissance Mécanique), leur expression distinctement mesurée en réponse à une surcharge physique semble constituer l’une des principales forces motrices de l’hypertrophie myocellulaire.

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Afin de bien comprendre le rôle joué par le facteur de croissance insulinomimétique 1 dans la physiologie de la croissance musculaire, il est donc important de réaliser que la perception commune de l’IGF-1 comme hormone systémique est au mieux incomplète, sinon qu’elle est totalement erronée.

Les MGF ? Oui, vous en avez sans doute déjà entendu parler !

Migration de myocytes pour l'IGF-1 et le MGF.

Image 2: Essais de migration de myocytes colorés (en haut) et d’infiltration (en bas) pour l’IGF-1 et le MGF. Plus de taches = effet plus important (extrait de Mills 2007).

Parmi les trois variantes d’épissage primaires qui sont exprimés dans le muscle squelettique, l’IGF-IEc ou le MGF (Mechano-Growth Factor/Facteur de Croissance Mécanique) a probablement reçu la plus grande attention. Il aura sans doute retenu tant d’attention que même les athlètes susmentionnés auront probablement compris que c’est une isoforme locale de l’IGF-1 qui s’exprime en réponse aux dommages musculaires induits par l’exercice. De là, il pourrait potentiellement représenter la balle magique d’une croissance au-delà de ce que nous avons cru jusqu’ici possible et, devinez quoi… en substance cela semble correct.

Au cours de l’une des études plus récentes sur l’effet cellulaire du MGF, Yang et al. ont pu montrer que le MGF stoppait le processus de différenciation cellulaire organisé par l’IGF-1 (en pratique cela signifie qu’il empêche les cellules satellites de se différencier en se spécialisant pour devenir des cellules musculaires) et qu’il augmente leur prolifération. Ou dit plus simplement: Bien que l’exposition in vitro à l’IGF suffise à construire le muscle, tant qu’il y a suffisamment de cellules  satellites disponibles, le MGF est nécessaire pour reconstituer la réserve de cellules satellites dont vous avez appris dans les articles précédents qu’il est nécessaire a) la réparation des tissus musculaires endommagés et b) à augmenter le nombre de noyaux myonucléaires afin de croître au-delà de la limite de croissance physiologique qui se pose en raison de la limite supérieure du type musculaire spécifique à la taille du domaine myonucléaire. NdT: {Ce qu’il faut comprendre, c’est que le MGF est nécessaire à une régularisation fine du processus d’hypertrophie et qu’il agira en équilibre avec la croissance musculaire « organisée » par l’IGF-1, en fonction des cellules satellites disponibles. De là, il ne faut pas confondre le rôle de régulateur du MGF sur les cellules satellites et la myostatine qui elle, donnera les limites de l’hypertrophie fonctionnelle.}

Prolifération cellulaire en réponse au MGF après blocage des récepteurs de l'IGF-1

Tableau 3: Prolifération cellulaire en réponse au traitement par MGF après blocage des récepteurs de l’IGF-1.

 

Comme les données du tableau 3 le montrent, les effets du polypeptide complet IGF-1 et de son variant d’épissage MGF semblent être induits, du moins en partie, par l’intermédiaire de récepteurs distincts. Et alors que de récentes recherches suggèrent que le MGF  exerce des effets similaires sur les tendons (Olesen. 2006), le cerveau (Dluzniewska. 2005) et les tissus nerveux (Aperghis. 2004), notre principale préoccupation ici, concerne son rôle central sur la réparation musculaire, ce qui implique l’activation des cellules satellites, leur prolifération (Yang. 2002) et leur migration (Mills. 2007).

Une série d’études réalisées par Hammad et al qui était prévue à l’origine pour étudier les effets de l’âge sur l’expression des différentes épisses de l’IGF, va montrer que « les effets de (re)construction du muscle » des MGF ne se sont pas limités aux tubes à essai. Dans leur étude de 2002 (Hameed. 2002), les chercheurs ont pu mettre en évidence des augmentations profondes de l’expression des MGF dans les muscles quadriceps de 8 jeunes hommes en bonne santé (âgés de 29,5 ± 1,5 ans, avec une masse corporelle de 81,1 ± 2,4 kg, hauteur de 179,3 ± 1,8 cm) 2 h 30 après un seul exercice d’extension de  jambes entraînant des dommages musculaires (10 séries de 6 répétitions à 80% du 1RM avec 2 min de repos entre les séries):

expression des MGF après un exercice de leg extansion

Tableau 4: Expression des MGF (ng mARN / 10^8 mcg d’ARN) et de l’IGF-IEA ng ARNm / 10^5 mcg d’ARN) dans le muscle quadriceps de jeunes sujets avant et 2.5h après avec 10 séries de 6 répétitions à 80% du 1RM sur une jambe avec machine à extension et 2 minutes de repos entre les séries (données adaptées de Hameed. 2002)

 

Si vous regardez de plus près les données affichées par le tableau, vous remarquerez probablement qu’un sujet présente une réponse MGF extrême. Les scientifiques l’expliquent par une teneur particulièrement élevée en fibres de type IIa du quadriceps de cet individu. Si vous vous souvenez des études sur les souris et l’analyse de la composition musculaire des bodybuilders des articles précédents, vous serez conscient que le passage des fibres musculaires de type IIb aux fibres musculaires de type IIa est l’une des principales caractéristiques d’une « prise de masse énorme ». La réponse extrême des MGF (> 10x plus élevée que l’expression moyenne des MGF chez les autres sujets) suggère ainsi que la capacité accrue de croissance des fibres musculaires de type IIa est due en partie à leur capacité à libérer des MGF en réponse à un exercice intense et donc à se multiplier/reconstituer leur réserve de cellules satellites pour se préparer à la croissance musculaire future.

 

Expression des MGF

Tableau 5: MGF (ng mARN / 10^8 mcg ARN) et IGF-IEa en ng mARN / 10^5 mcg ARN) exprimé dans le muscle quadriceps de jeunes sujets après un exercice en excentrique HIIT sur cycle avec ergomètre (données adaptées de Hameed 2008)

 

De manière intéressante, une étude réalisée en 2008 (avec cette fois neuf jeunes hommes âgés de 20 à 27 ans (Hameed. 2008)) a suivi un protocole d’exercices totalement différent qui consistait en: 60 minutes de cycle avec une force opposée à la rotation des pédales jusqu’à 60 r.p.m. Les sujets ont effectué le programme suivant sur six intervalles de travail: 0-6 minutes à 50%, 6-12 minutes à 75%, 12-20 minutes à 100%, 20-25 minutes à 130%, 25-40 minutes à 100% et 40 -60 minutes à 75% de la charge produisant la même augmentation relative du VO2max.

De manière surprenante, les résultats se sont avérés similaires (cf. tableau 5) et dans les deux cas, il s’est avéré que c’est bien la variante de l’épissage en MGF, et non pas la variété IGF-1Ea, qui contrôle la réponse à court terme (de quelques heures à quelques jours) aux exercices intenses.

Le HIIT et l’entraînement de résistance, un duo dynamique pour l’expression des MGF

En supposant que vous suiviez chaque article de la SuppVersity {Ndt: en français pour ceux que j’ai traduit ou en anglais dans le texte original}, cela devrait vous rappeler un article précédent (voir « HIT Your Satellite Cells to increase your Gains!« ) {NdT: à traduire prochainement} où j’avais expliqué que l’un des nombreux avantages de l’entraînement à haute intensité (sans forcément faire du HIIT) par rapport à l’entraînement classique du «cardio» est qu’il peut augmenter la prolifération des cellules satellites. Maintenant, avec cet article, vous comprenez enfin, pourquoi c’est le cas.

Déchirures et réparations musculaires

A priori, ce n’est pas le genre de déchirures que vous devriez rechercher en salle de musculation !

Or, bien que la synthèse des protéines et l’augmentation de la taille du domaine myonucléaire soient partiellement médiatisées par la nutrition, l’expression intramusculaire des variantes de l’épissage IGF-IE ne devrait (au moins sur la base des recherches actuelles) dépendre uniquement que de l’exercice et de la déchirure qui va de pair avec l’exercice lourd. En cela, il n’y aurait qu’une importance relative au fait que vous recherchiez la «congestion» ou que vous «fassiez du vélo comme un damné», tant que l’exercice est «intense». Pour mettre cela en perspective, dans l’étude de 2008 par Hameed et al. Les sujets ont subi ~ 3600 contractions musculaires excentriques en seulement 1 heure, leurs niveaux de créatine kinase (marqueur des dommages musculaires) ont augmenté de + 183% alors que tous les sujets ont signalé une douleur musculaire profonde.

Cette quantité contrôlée de lésions musculaires s’associe bien avec le sujet du prochain article qui sera centré sur les relations complexes de la réponse inflammatoire à l’exercice, l’expression des cytokines inflammatoires bien connues et moins connues, le TNF-alpha, l’IL-6 et IL-15 ainsi que sur les effets musculaires de l’IGF-1 et de ses épisses intramusculaires.

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Donc… Histoire de me donner un peu plus de travail, la traduction de l’article mentionné plus haut sur le HIIT sera aussi effectuée afin de vous donner plus d’informations sur le rôle des cellules satellites mais d’ici là, pensez à développer votre culture physique…

Eric Mallet

Source de l’article: Intermittent thoughts on building muscle: IGF-1 and its splice variants MGF, IGF-IEa & Co (…)

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Comprendre la croissance musculaire, qu’est-ce que l’hypertrophie ? Partie III: Conclusion préliminaire

Arnold Schwarzeneger

Image 1: Arnold est évidemment stupéfait de savoir qu’aucun des facteurs mentionnés dans cet article ne soit nécessaire pour construire le physique impressionnant de sa statue et qui se trouve maintenant devant le Musée Schwarzenegger.

Je ne sais pas si certains d’entre vous l’ont remarqué mais le 3 Janvier 2012, ScienceDaily a publié un bref article intitulé « How work tells muscle to grow« . Cet article se réfère à une étude récente de Guerci et al. qui ont prouvé que le soi-disant « facteur de réponse sérique » qui est, en fait, un autre « commutateur de gène », est responsable, ou plutôt nécessaire à l’hypertrophie induite par l’exercice par la médiation des cellules satellites (Guerci. 2012). Si vous avez suivi chaque épisode de la série « Comprendre la croissance musculaire » ou « Hypertrophie 101 » (Partie 1, Partie 2), dans lequel j’ai expliqué la différence entre l’augmentation des tailles du domaine myonucléaire comme étant une conséquence de la synthèse accrue des protéines, d’une part, et la formation de nouveaux domaines myonucléaires par recrutement des cellules satellites, d’autre part.

Vous vous rappelez de la myostatine ?

Vous rappelez-vous que la myostatine, la légendaire protéine TGF bêta qui agit comme un inhibiteur de la croissance musculaire, agit un peu comme un chien de garde qui supprime de nouvelles augmentations de la taille du domaine myonucléaire, lorsque celui-ci commence à dépasser un maximum qui dépend vraisemblablement du type de fibres – dont le type I à oxydation élevée (fibres à contraction lente) présentant un potentiel de croissance moins important que leurs cousins glycolytiques (à contraction rapide). De l’analyse des fibres musculaires de différents athlètes, nous savons déjà que le muscle squelettique des bodybuilders n’est pas, (la quintessence de l’hypertrophie maximale du muscle squelettique) – comme certains le soutiennent – caractérisé par une abondance de fibres ultra-rapides et hautement glycolytiques de type IIb (cf. tableau 1).

Type de fibres musculaires en fonction des sports de force ou d'endurance pratiqués

Tableau 1: Composition des fibres des bodybuilders, athlètes de force amateurs, athlètes de l’aviron (endurance) et sédentaires (contrôle), déterminée par leur quantité isoforme de myosine à chaîne lourde (MHC) du muscle triceps brachii (Jurimäe 1997).

Comme vous pouvez le voir sur le tableau 1, presque à l’opposé dans ce cas, probablement en raison du volume élevé d’entraînement, de l’exercice d’endurance supplémentaire (dans les années 1990, lorsque l’étude a été faite, aucun bodybuilder ne faisait de HIT) et de l’utilisation de suppléments d’amélioration de la performance, le type de fibres dominantes dans le muscle squelettique des bodybuilders présenté dans l’étude de Jürimäe en 1997 est celui de la contraction rapide intermédiaire, mais toujours des fibres de type IIa à haute oxydation.

Synthèse des protéines + recrutement des cellules satellites = croissance !?

Arnold Schwarzeneger et croissance musculaire

Image 2: Les fondamentaux de l’hypertrophie des muscles squelettiques s’appliquent à tous !

Vous ne l’avez sans doute pas réalisé, mais avec la brève référence à l’étude publiée récemment sur les effets de libération du facteur de réponse sérique (Srf) induit par l’exercice, le rappel ultérieur sur la différence entre l’augmentation de tailles du domaine myonucléaire et l’augmentation de leur nombre ainsi que l’allusion à l’entraînement (et aux substances) induisant des changements dans la composition des fibres, nous avons couvert les mécanismes fondamentaux par lesquels le freluquet/avorton sur le côté gauche de l’image 2 s’est transformé en un, sinon le, symbole de la culture physique et de la musculation.

Pourtant, bien que nous ayons une compréhension globale de ce qui se passe quand nous nous entraînons, mangeons, dormons, entraînons, mangeons… les processus physiologiques sous-jacents sont plus complexes que le jeu apparemment simple de la synthèse protéique de ce que le recrutement des cellules satellites suggère. Dans les résumés sur les « Hypertrophie 101 », j’ai fait de mon mieux pour essayer de décrire chacun des processus physiologiques complexes (dont la plupart ne sont même pas complètement élucidés pour l’instant) qui déclenchent prétendument ou effectivement, soutiennent, facilitent ou entraînent l’hypertrophie du muscle squelettique selon différents articles {Traduction en cours} :

  1. L’IGF-1 et ses variantes épissées MGF, IGF-IEa & Co – Sont-ils les facteurs de croissance régulateurs majeurs de la croissance musculaire ou simplement un groupe d’acteurs de seconde zone de l’hypertrophie du muscle squelettique ?
  2. IGF-1, TNF-alpha, IL-15 & Co et le rôle émergeant d’un axe Auto-/Endocrine dans l’hypertrophie du muscle squelettique – Quel rôle peuvent jouer les facteurs inflammatoires, sont-ils bénéfiques ou causent t-ils un détriment ?
  3. Focus sur la « Big T » – La testostérone seule suffit-elle pour construire du muscle ?
  4. Quantifier la « Big T » – Une élévation de la testostérone dans les normes physiologiques peut-elle faire la différence ?
  5. Comprendre la « Big T » – Comment la testostérone travaille ? Quels sont ses effets sur les cellules satellites et comment vous rend t-elle plus mince ?
  6. Les œstrogènes, ami ou ennemi de l’hypertrophie du muscle squelettique ? – Quel est le rôle des œstrogènes et pourquoi vous pourriez réduire votre potentiel de croissance lorsque vous abusez de tamoxifen ou d’inhibiteurs de l’aromatase ?
  7. La dihydrostérone (DHT), et tout ce qui concerne l’hormone mâle – Pourrait-elle vous rendre plus massif, plus fort ou juste chauve, gras et en mauvaise santé ?

Dans le cas où vous avez oublié la façon dont la réponse locale et non pas systémique de l’hormone de croissance est responsable du processus de restructuration complexe, au cours de laquelle l’augmentation des noyaux des cellules musculaires (qui ne doit pas être confondue avec une augmentation des cellules musculaires, à savoir l’hyperplasie) et des protéines motrices qui maintiennent la force du muscle et son état fonctionnel, sur la façon dont l’IGF agit pour ouvrir la porte aux macrophages (cellules immunitaires), qui iront ensuite « installer » les cellules satellites du muscle enflammé ainsi que sur la fonction de la testostérone et de ses métabolites œstrogènes et dihydrotestostérone dans ce jeu complexe de processus et paramètres intra-, para-endocriniens…

Une image vaut un millier de mots – dénouons les nœuds de la croissance musculaire avec un schéma

Pour ceux d’entre vous qui se rappellent de tout ou pour ceux qui viennent de rentrer de leur visite virtuelle à travers les archives de la SuppVersity, je vous propose de jeter un œil sur une illustration graphique qui s’inscrit comme une tentative pour résumer « l’ensemble » des principaux acteurs de la croissance musculaire et leurs interactions.

Croissance musculaire et hypertrophie

Tableau 2: Illustration graphique de ce que vous devriez avoir appris maintenant, si vous avez lu les épisodes précédents sur la croissance musculaire. Remarque: Alors que je l’ai utilisé les flèches plutôt au hasard (elles ne réfèrent pas nécessairement aux «causes»), les arrêts placés à la fin des autres lignes indiquent une inhibition. Par exemple, la ligne depuis l’exercice à la myostatine indique que l’exercice inhibe la myostatine, qui inhibe l’augmentation de taille des domaines myonucléaires, si elle n’a pas été « mise en veille » par l’exercice…

 

Je parie qu’il existe encore quelques flèches manquantes ici et là mais le message global est clair: S’il y avait un facteur d’unification qui a un impact sur tous les aspects importants de l’hypertrophie (naturelle) du muscle squelettique, cela serait l’exercice. L’exercice agit directement sur les mTOR/p-Akt et la voie MAPK et donc, augmente la synthèse protéique musculaire (en supposant que les substrats respectifs soient présents) et l’accumulation des protéines motrices. Elle augmente la biogenèse mitochondriale par l’intermédiaire des PGC-1a et induit des changements adaptatifs dans la composition du type de fibres du muscle entraîné. Il inhibe la myostatine et permet donc l’expansion du domaine myonucléaire. Ce dernier est possible parce qu’il va favoriser la prolifération et le recrutement de cellules satellites en réponse à l’expression induite par l’exercice des cytokines inflammatoires et des facteurs de croissance locaux.

Si vous pouvez me montrer un autre musicien dans cet orchestre qui présente une fonction similaire ou même plus importante que l’activité physique avec une focalisation sur la surcharge du muscle squelettique, faites-le moi savoir… Sinon, vous feriez mieux de ne pas manquer votre prochaine séance d’entraînement…

Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: A Preliminary Conclusion (…)

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

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Note: Les 3 premiers articles d’introduction sur l’hypertrophie musculaire ont été traduits, nous allons maintenant passer aux choses sérieuses avec les prochains articles sur les cytokines.

Eric Mallet

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Comprendre la croissance musculaire, qu’est-ce que l’hypertrophie ? Partie II: Devenir massif = Dépasser temporairement les limites physiologiques

Cet article est la traduction de la seconde partie de l’article « Comprendre l’hypertrophie » proposé par le blog Suppversity sur la croissance musculaire. Cet article fait lui-même partie d’une introduction en trois parties qui donnera lieu à la traduction de 7 autres articles sur ce sujet, principalement sur la relation entre certaines hormones, les facteurs de croissance et l’hypertrophie.

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HYpertrophie dysfonctionnelle

L’exemple parfait d’hypertrophie dysfonctionnelle

Bien que je suppose que vous ayez tous lu le dernier article (…) c’est aujourd’hui le coup d’envoi de la seconde partie, avec un bref résumé de ce que nous avons appris au sujet des (même si l’hyperplasie du muscle squelettique humain existait) facteurs dominants du triptyque de la croissance du muscle squelettique: La synthèse des protéines augmente la taille du domaine myonucléaire {NdT: rapport cytoplasme/nombre de noyaux} et les cellules satellites entraînent l’incorporation de nouveaux myonuclei (noyaux).

Prendre de la masse suppose que l’on aille au delà de l’effet des « ballons »

Vous vous souvenez probablement de la métaphore des ballons qui avait été introduite dans un cadre rouge à la fin de l’article. Essayons brièvement d’y revenir et de l’utiliser pour réévaluer les résultats de l’étude de Quaisar (Qaisar. 2011, voir aussi «Qu’est-ce que Hypertrophie ?»). Rizwan Qaisar et ses collègues de l’Université d’Uppsala en Suède ont analysé l’effet différentiel entre le facteur de croissance insulinomimétique 1 (IGF1) avec la sur-expression et la sous-expression de la myostatine – sur la taille et la fonction musculaire (celle-ci est importante, puisque nous savons que l’absence totale du « bloqueur de croissance musculaire«  qu’est la myostatine engendre des muscles énormes mais faibles et dysfonctionnels).

La surexpression de l'IGF1 engendre des muscles massifs, faibles et dysfonctionnels

Tableau 1: Taille du domaine de l’EDL (Extensor Digitorum Longus) et des fibres musculaires du muscle soléaire chez des souris sauvages (contrôle), à myostatine négative et des souris qui surexpriment l’IGF1 (Quaisar 2011)

 

Maintenant, pour comprendre vraiment le sens de ce que peut être le message principal de l’étude, il est impératif de comprendre l’architecture de base des fibres musculaires. Si vous pensez à une fibre musculaire complète comme un faisceau de ballons qui est enveloppé dans un filet étirable, chaque ballon représenterait un domaine myonucléaire. Ils doivent leur nom au fait qu’ils représentent en réalité les «domaines» qui entourent un seul myonucleus (pluriel myonuclei) à l’intérieur d’un myocyte squelettique donné, ce qui  – Contrairement à d’autres cellules de votre corps – leur donne la capacité de posséder plusieurs noyaux. Maintenant, le déterminant le plus évident concernant la taille du domaine myonucléaire est le rapport entre la protéine entrante à la protéine sortante. Et c’est précisément sur cette connexion que les chercheurs fondent leur conviction qu’il s’agit simplement de mesurer la réponse de synthèse des protéines à l’exercice et / où la supplémentation serait suffisante pour prévoir une augmentation à long terme de la taille du muscle (et par la suite le rapport force/performance).

La croissance est limitée et la myostatine n’est pas qu’un facteur d’emmerdement pour celui qui veut devenir plus massif

Image 2: Croquis d'une fibre musculaire squelettique de mammifère - myonucleus (turqouis), les mitochondries (bleu), rectilium sarcoplasmique (buff), tubules (orange), myofibrilles (rose) - Artiste: Lesley Skeates. Originaire d'Anatomie 29 ed Gray. Elsevier. 2008

Image 2: Croquis d’une fibre musculaire squelettique de mammifère – myonucleus (turquoise), mitochondries (bleu), recticulum sarcoplasmique (roux), tubules (orange), myofibrilles (rose) – Artiste: Lesley Skeates. Origine Gray’s Anatomy 29 ed. Elsevier. 2008

Si vous jetez un autre regard sur les données obtenues par l’étude de Qaisar (cf. tableau 1), vous remarquerez que la croissance incontrôlée dans « une dimension », à savoir des augmentations exclusives de la taille du domaine myonucléaire, génère de plus gros muscles, mais en même temps les rend dysfonctionnels. Qaisar et ses collègues pensent que le processus est causé par une diminution du nombre de ponts d’union fortement attachés, qui sont la principale source de la petite force spécifique dans des fibres musculaires présentant de très grands MNDs (domaines myonucléaires). Cette hypothèse est d’ailleurs soutenue par une quantité plus faible de myosine (protéine-moteur contractile) par volume musculaire chez les souris à myostatine négatives.

Pour vraiment comprendre pourquoi c’est le cas, il serait peut-être utile de jeter un œil sur le (super) schéma d’une fibre de muscle squelettique de mammifère placé sur la droite (Image 2). Les myonuclei sont colorés en turquoise-vert, ils sont reliés à la mitochondrie (en bleu) et au réticulum sarcoplasmique (roussâtre), qui est traversé par des tubules transversaux (en orange, pas facile à distinguer). La majeure partie de la fibre musculaire est toujours constituée par des myofibrilles qui sont des chaînes de protéines contenant l’actine, la myosine et la titine…

Disons simplement que les myofibrilles sont celles qui font réellement le travail. Maintenant, avec l’augmentation de la taille du domaine myonucléaire (évidemment le domaine est la «zone» comprenant tous les composants mentionnés ci-dessus avec un seul noyau «responsable») et la diminution conséquente de la teneur en myosine (par volume), ainsi que le nombre réduit (et) en densité des ponts transversaux, à savoir les liens entre les myofibrilles nécessaires pour coordonner leur action, le muscle perd sa fonctionnalité. Tout comme une brigade de travail avec 5 petits ouvriers, qui sont des gars intelligents, qui écoutent précisément à ce que leur contremaître dit et qui travaillent main dans la main peuvent réaliser un travail plus efficace que 5 gros ouvriers, plutôt stupides, qui n’écoutent pas ce que leur contremaître leur dit, ce type de croissance unidimensionnelle – soit une augmentation exclusive des tailles du domaine myonucléaire, fonctionne au détriment de la fonction musculaire.

Depuis les cellules satellites jusqu’aux « tours de radiodiffusion » et vice-versa

Transmission du domaine myonucléaire

Les noyaux ont un domaine analogue à la zone de diffusion d’un mât d’émetteur radio.

Ainsi, il  nous faut préciser que le domaine myonucléaire n’a rien à voir avec une sorte de zone « clôturée » qui serait protégée par une membrane cellulaire. En physique, nous pourrions probablement parler d’un champ, un champ d’influence, tout comme un champ électromagnétique, à l’exception que la signalisation du noyau ne fonctionne pas par l’intermédiaire d’un rayonnement électromagnétique mais par l’intermédiaire de gènes de signalisation … mTOR & Co si ça vous dit quelque chose… Le recrutement des cellules satellites et l’«installation» de nouveaux myonuclei seraient plus ou moins comparable à l’installation de nouvelles tours de radiodiffusion, ce qui rendrait le système actuel de transmission plus efficace et permettrait une nouvelle expansion. Si vous êtes un vétéran des communications mobiles, qui a connu les «bons» (ou plutôt mauvais) vieux jours de mauvaise réception, vous savez ce que je veux dire…

Dans ce contexte, il peut être intéressant de noter qu’une étude très récente d’Antonios Matsakas et al. a pu montrer que la natation ou la course avait permis de restaurer la fonction des muscles « sur-gonflés » de souris en myostatine-négatives (MSTN) (Matsakas. 2011). Une autre preuve claire que l’exercice induit des changements structurels qui vont bien au-delà de l’accumulation de protéines qui ne sont pas contrôlés de manière adéquate dans le cas des souris MSTN.

 

A partir de là, est-ce que l’on se comprend ? Ok, alors poursuivons…

L’expression de la myostatine qui empêche les domaines myonucléaire de s’étendre plus encore est véritablement un moyen par lequel votre corps maintient la fonction musculaire. Contrairement à notre ami Adelfo, votre corps n’a aucun intérêt à ressembler à Phil Heath… la seule raison pour laquelle il doit se développer est d’être en mesure de survivre et la survie exige de la force fonctionnelle, pas de la masse musculaire. Il y a encore cependant une certaine marge de manœuvre en ce qui concerne l’augmentation de la taille du domaine et c’est précisément cette marge de manœuvre qui explique les gains «exorbitants» que vous avez fait lors de votre première année de musculation. Pour le bâtard paresseux (désolé ;-), que vous étiez auparavant, vos domaines myonucléaires étaient probablement bien au-dessous de leur limite «fonctionnelle» et, à la suite de la synthèse aiguë des protéines en réponse à vos 1001 curls de biceps, la prise de « volume énorme » jusqu’à ce que, comme Darryn S. Willoughby l’a observé dans son étude de 2004 (Willoughby. 2004), l’augmentation de la quantité de myostatine du muscle squelettique a porté l’expansion des domaines myonucléaires de la prise de « volume énorme » à un « arrêt brutal » (du moins selon ce qui était probablement votre perception du phénomène).

Domaine myofibrillaire et croissance musculaire par hypertrophie

Tableau 2: Quantité relative des protéines myofibrillaires et expression de l’ARNm de la myostatine dans les muscles de la cuisse de 11 sujets précédemment non entraînés en réponse à 12 semaines (3 fois par semaine) d’entraînement de résistance avec 3 séries de presse à cuisses et d’extensions de jambes à 6-8 reps, 85-95 % de la 1RM (données calculées sur la base Willoughby. 2004)

Comme le montre la quantité relative de la teneur en protéines myofibrillaires et l’expression de l’ARNm de la myostatine dans le muscle squelettique des 22 sujets mâles non entrainés de l’étude de Willoughby (cf. figure 2), l’accumulation de protéines myofibrillaires est accompagnée d’une augmentation significative de l’expression de la myostatine musculaire. Ou, plus simplement, disons que les corps des sujets, dont l’augmentation de volume des cuisses d’environ 16% au cours de la période d’étude de 12 semaines, ont été évalués dans le sens que, sans changements structurels, ce type de croissance musculaire pourrait éventuellement aboutir à la croissance de fibres musculaires énormes mais dysfonctionnelles – un état qui ne pourrait évidemment pas agir en accord avec le principe de survie et qui ne fait donc pas partie de notre programme génétique.

Les changements structuraux facilitent une nouvelle croissance musculaire

Force musculaire

Le corps répond à différents types d’entraînement par des changements distincts de la structure musculaire.

D’autre part, la surcharge constante à laquelle (je l’espère) vous vous exposez en salle de musculation signale à votre corps que sans augmenter sa force (encore une fois, votre corps ne se soucie pas de la taille du muscle), il ne va pas durer très longtemps dans l’environnement « défavorable » de la salle de musculation. Donc, la seule façon de «survivre» est de reconstruire/restructurer les muscles, un processus dont nous avons constaté dans le dernier épisode de cette série, qu’il va de pair avec une diminution du nombre d’hypertrophie des fibres musculaires de type IIb prétendues « ultra-rapides » (ou plutôt la quantité de myosine à chaînes lourdes au sein de vos muscles). Que le phénotype résultant soit celui d’un bodybuilder, caractérisé par des augmentations dans le nombre et la taille des fibres à contraction lente de type I et à contraction rapide (intermédiaires) de type II, ou celle d’un powerlifter, caractérisé principalement par l’augmentation du nombre et de la taille (intermédiaire) des fibres de type II, dépend du stimulus d’entraînement, seul:

  • Vous voulez devenir fort comme le médaillé Olympique allemand Matthias Steiner ? Alors rendez-vous en salle 10 fois par jour et effectuez une série en 1 rep maximale avec un entraînement auxiliaire minimal comme les powerlifters bulgares sont supposés le faire.
  • Vous voulez devenir massif comme Arnold ? Alors suivez cet exemple et rendez-vous le plus fréquemment possible dans votre salle d’entraînement, même le dimanche (celui d’Arnold n’était pas ouvert 24/7 mais cela ne l’empêchait pas de s’entraîner) et faites répétitions après répétitions pour être sûr que votre corps comprenne que vous voulez optimiser à la fois les fibres de type I ainsi que les fibres de type II.

Cela ne signifie pas que vous ne pouvez pas devenir massif et fort mais cela veut dire qu’un bodybuilder de compétition – par livre de masse maigre – sera toujours plus faible qu’un powerlifter.

« J’ai besoin de VOUS » pour mener cette série d’articles sur la croissance musculaire dans la bonne direction…

La question soixante-quatre mille dollars est donc celle-ci: Quelle est la «meilleure» façon de dire à votre corps ce que vous (même pas votre cerveau, mais plutôt votre esprit) voulez ? Et même au risque que je perde mon « statut de gourou » maintenant, je voudrais être honnête avec vous: je ne connais pas la réponse … du moins pas encore 😉

Et comme une nourriture pour l’esprit, je vous donne un avant-goût de ce qui devrait arriver ensuite dans cette série d’articles sur la croissance musculaire: Il s’agit de la relation complexe des protéines et  de la signalisation endocrinienne par laquelle vos muscles et aucun contrôleur central ou élévations transitoires de testostérone systémique isolée, de niveaux d’hormone de croissance ou d’insuline régulent l’augmentation concomitante de la synthèse des protéines musculaires et du recrutement des cellules satellites et des changements dans la composition de la chaîne lourde de la myosine. Donc, en supposant que cette introduction des Discussions intermittentes sur la croissance musculaire {articles en cours de traduction} n’a pas soulevé d’autres questions en ce qui concerne les bases, le prochain épisode tournera autour du rôle de l’IGF1 et de ses cousins locaux (intra-musculaires) MGF et de l’IGF-IEa, qui semblent jouer un rôle clé dans la coordination du processus de croissance musculaire qui permet de garder vos muscles fonctionnels, même lorsque vous vous approchez d’un physique de bodybuilder prêt pour Olympia.

Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: The Skeletal Muscle Hypertrophye 101 – Part 2: Getting big means growing beyond temporary physiological limits.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

Eric Mallet

 

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Comprendre la croissance musculaire, qu’est-ce que l’hypertrophie ? Partie I

Arnold Schwarzeneger et croissance musculaire

Image 1: Le Governator Arnold Schwarzeneger, adolescent et dans la vingtaine. A part la puberté, quels sont les mécanismes sous-jacents de l’augmentation de la masse musculaire ? Au niveau myocellulaire bien entendu !

Ces nouveaux articles traduits du blog SuppVersity sont extraits de la série « Understanding Muscle Growth« . L’introduction « Comprendre la croissance musculaire » a été séparée en deux parties par l’auteur, il s’agit ici de la première partie qui concerne l’hypertrophie musculaire. La seconde partie de cette introduction s’attardera sur les principes de stimulation qui permettent de dépasser les limites de l’adaptation neuromusculaire et donc, de déclencher la croissance des fibres. Ces articles d’introduction seront ensuite suivis par 8 autres articles qui entreront plus dans les détails en ce qui concerne les différents facteurs relatifs à la croissance elle-même, les hormones, les myokines (testostérone, DHT, IGF 1…) et les facteurs de croissance parmi d’autres. J’espère cependant que ces articles vulgarisés sur l’hypertrophie le seront suffisamment afin qu’un maximum de lecteurs puissent comprendre ces mécanismes biologiques le mieux possible.

Voici la première partie de cette introduction…

Eric Mallet

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En réalité, qu’est-ce que l’hypertrophie du muscle squelettique ?

Avant d’essayer même de répondre à cette question, je vais vous rappeler quelque chose que vous aviez appris sur la «croissance» dans l’un des épisodes précédents de cette série. Dans Muscle Building Starts With Losing Weight {NdT: Articles en cours de traduction}, vous avez appris que l’une des plus grandes erreurs de compréhension sur la prise de masse musculaire «classique», c’est à dire de manger tout ce qui ne peut pas échapper à votre faim vorace pour la masse entraine l’hyperplasie des adipocytes. Vous pouvez également vous rappeler que cette augmentation du nombre de cellules de graisse se produit lorsque vos réserves de graisse existantes sont prêtes à partir en fumée et que votre corps est dans le besoin de nouvelles capacités de stockage. De manière analogue, vous pourriez vous attendre à ce que vos fibres musculaires en arrive à une « hypertrophie » (causée par une surcharge mécanique et l’abondance constante de nutriments) jusqu’à ce qu’elles soient «prêtes à éclater», puis à se diviser et à former de nouvelles fibres musculaires. (Mal…)heureusement, les myocytes ne sont pas des adipocytes et en réalité; les choses fonctionnent un peu de manière différente ici.

La croissance des fibres musculaires par hypertrophie et hyperplasie

Tableau 1: Vue d’ensemble des 3 principales voies de la croissance musculaire

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Commentaire du Traducteur: Pour parler CLAIREMENT, ce que veut dire le Dr. Andro (l’auteur de l’article), c’est qu’au plus vous allez brûler de graisse et donc mettre en péril vos réserves d’énergie, au plus l’organisme va réagir en multipliant les adipocytes afin de pouvoir stocker encore plus de graisse qu’il ne pouvait le faire avant de perdre ces mêmes réserves. A l’opposé, ça ne marche pas de la même manière pour les myocytes. Il ne suffit pas de se goinfrer pour multiplier vos fibres , les mécanismes de l’hypertrophie musculaire (et a fortiori de l’hyperplasie) sont bien plus complexes que cela comme nous allons le découvrir dans cette nouvelle série d’articles. Par contre, pour les graisses, notre corps est programmé pour la survie, c’est son premier programme de fonctionnement, comme je l’avais expliqué sur Wanafit. En outre, cette simple remarque est particulièrement dévastatrice pour ceux (Geeks, avortons et freluquets de leur état) qui espèrent encore que le principe de la prise de masse a du sens. En réalité, ce principe en a peu pour les bodybuilders naturels mais déjà un peu plus pour les athlètes assistés de substances dopantes puisqu’il s’agit là surtout de l’accélération de la synthèse des protéines (du côté des myocytes) et du stockage augmenté du glycogène, ce dont un bodybuilder « naturel » ne peut profiter à un niveau aussi élevé. Cela dit, cela ne veut pas dire non plus qu’un Gainer ou une protéine multi-sources est inutile pour un musclé naturel, bien au contraire. En réalité, il suffit simplement de SAVOIR COMMENT l’utiliser (ou en profiter) pour obtenir un maximum de résultats en muscle et réduire les gains en graisses tout en gardant à l’esprit ce que je viens de dire plus haut. Pour clore la parenthèse (et pour ceux qui ne me connaissent pas), j’ajouterai que vous ne devez pas lire de jugement de valeur venant de ma part. Je me contrefous de savoir si vous êtes naturels ou assistés de substances, chacun voit midi à sa porte. J’explique simplement comment les choses se passent.

Fin de la parenthèse, revenons à l’article de la SuppVersity…

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Si vous jetez un œil sur la vue d’ensemble donnée par le tableau 1, vous verrez qu’il y a deux, peut-être trois voies distinctes qui contribuent à ce que l’athlète moyen estime connaître sous le terme d’hypertrophie :

  • Voie A – Hypertrophie via le recrutement et l’augmentation des cellules satellites du nombre de myonuclei par fibre musculaire (NdT: myonuclei = noyaux des fibres musculaires)
  • Voie B – Hypertrophie par augmentation de la taille du domaine myonucléaire au sein d’une fibre musculaire existante
  • Voie C – Hyperplasie, augmentation de la taille du muscle par la division cellulaire et donc par une augmentation du nombre de fibres musculaires

L’existence de différents types de fibres, ou pour être précis, de la coexistence des différents types de fibres (à contraction rapide, contraction lente et divers sous-types) à des ratio variables au sein d’un groupe musculaire unique complique les choses encore un peu plus. Au lieu de vous donner les informations théoriques habituelles des fibres du type I et de type II et comment les premières sont censées être utilisés pour l’endurance et les secondes pour l’entraînement en force, nous allons discuter de la question sur la base d’une perspective plus pratique et nous poser d’abord la question: Qu’est-ce que que nous voulons réellement ?

Je veux dire, vous vous moquez pas mal de l’hypertrophie mais vous voulez devenir massif avec du volume non ?

En supposant que ce soit le cas, nous devrions d’abord définir ce que « massif et volumineux » veut dire à un niveau myofibrillaire tout en considérant la nature des muscles de nos « jeunes débutants » de la culture physique – et je vous garantie que ce que vous allez apprendre aujourd’hui ira, une fois encore une fois (!), contre la sagesse conventionnelle. Pourriez-vous vous attendre à ce que la musculation soit un sport qui se caractérise par une perte de fibres hautement glycolytiques de type IIb et qu’il augmente à la fois les fibres de type intermédiaire IIa, ainsi que les muscles à contraction lente de « type endurance » ? Non ? Eh bien, jetons un œil sur les données du tableau 2:

Type de fibres musculaires en fonction des sports de force ou d'endurance pratiqués

Tableau 2: Composition des fibres des bodybuilders, athlètes de force amateurs, athlètes de l’aviron (endurance) et sédentaires (contrôle), déterminée par leur quantité isoforme de myosine à chaîne lourde (MHC) du muscle triceps brachii (Jurimäe 1997).

Les résultats des biopsies musculaires de 1997 effectuées par Jurimäe et al. (Cf. tableau 2) montrent clairement que de devenir « massif et volumineux » ne passe aucunement par le fait de maximiser « fibres de type II, les plus sujettes à l’hypertrophie » comme vous avez pu le lire à plusieurs reprises sur les forums ou les nombreux blogs d’experts auto-proclamés (Jurimäe. 1997). Un bodybuilder est plutôt une personne qui a maximisé l’expression de la myosine à chaîne lourde (MHC) I et IIa. Plus précisément, en référence à ces dernières, les auteurs écrivent:

Il est intéressant de noter que Kraemer et al. (1995) ont fait état d’une absence de changement des fibres musculaires constituées principalement de MHC de type IIb (à savoir des fibres FTb) à la suite d’un programme d’entraînement de résistance de 12 semaines. Cela suggère que le passage des protéines MHC de type IIb au type IIa isoformes peut être considéré comme une condition préalable nécessaire à l’hypertrophie des fibres FT. Conformément à ces données, cela correspond à la corrélation négative significative (r = -0,67) entre le pourcentage de MHC isoformes de type IIb et la circonférence du bras. De même, la circonférence plus petite des bras du groupe C peut être due en partie, à la plus grande teneur en MHC isoformes de type IIb  de ce groupe.

Ou plus simplement, les fibres de type IIb « fortes » ont une  propension à l’hypertrophie très limitée (si c’est le cas). Alors que pour maximiser la croissance, il est nécessaire de déclencher un glissement vers les fibres de type IIa plus «intermédiaires». Si vous prenez en considération, comment presque tous les culturistes le font maintenant, à savoir une approche d’entraînement de volume, c’est en réalité quelque chose que vous pourriez être en mesure de déduire simplement à partir de ce qui a fonctionné et fonctionne toujours pour 99% des athlètes.

Comparaisons des myosines en mode isoinertiel, isométrique, isokinétique

Tableau 3: Inter-corrélations entre myosines à chaine lourde (MHC) pour l’indice de force isomorphe et iso-inertielle (1RM max), isométrique (extension) et isocinétique (extension du couple maximal), indices de force (Jurimäe 1997)

Plus encore, les données du Tableau 3 montre que cela ne signifie pas nécessairement que vous devrez sacrifier votre force, comme le pourcentage de fibres de type IIa ne correspond pas seulement à une augmentation de la taille du muscle, mais aussi à l’augmentation de la force iso-inertielle (1-RM max, r = 0,66), isométrique (charge de travail, r = 0,51) et isocinétique (couple maximale 0,61). Devenir « fort et massif » et prendre de la force nécessitent donc tous deux un profond changement dans la composition des fibres « concédées par Dieu », mais pourquoi ?

Hyperplasie du muscle squelettique – oui ou non ? Bien qu’il existe quelques études qui parlent de réactions hyperplasiques à l’étirement ou d’autres formes de surcharges artificielles, un grand nombre (sinon la totalité) d’entre-elles ont été réalisées sur des myofibres aviaires (Kelly. 1996), qui, en raison de leur arrangement particulier font que a) il très difficile de faire la distinction entre un chevauchement croissant causé par la croissance longitudinale de terminaisons intrafasciculaires {NdT: des terminaisons apparaissent à l’intérieur des fascicules} des fibres musculaires squelettiques et l’hyperplasie «réelle» et b) celle-ci ne pourrait peut-être même pas se traduire chez l’être humain. Voici pourquoi je vais ignorer la question de l’hyperplasie dans cette discussion.

 

 

 

Une étude très récente réalisée par un groupe international de scientifiques en Suède et aux États-Unis pourrait nous fournir quelques indications, nous apprenant pourquoi ces transformations de fibres sont nécessaires si vous voulez vous voir pousser des jambes comme des troncs et des bras à en étirer vos manches. Dans cette étude, publiée le 28 Novembre 2011, dans le FASEB Journal (Qaisar. 2011), Rizwan Quaisar et ses collègues fournissent une analyse détaillée de la composition des fibres du muscle de souris qui sont soit déficientes en myostatine ou qui surexpriment l’hormone de croissance du renforcement musculaire l’IGF1 (nous parlons d’IGF1 intra-musculaire, ici !).

Nombre de noyaux et volume du domaine myonucléaire de souris déficientes en myostatine et de souris qui surexpriment l'IGF1 en rapport à des souris ordinaires (contrôle)

Tableau 4: Zone de section transversale (CSA), nombre de noyaux et taille du domaine myonucléaire de souris déficientes en myostatine et souris surexprimant l’IGF1 par rapport au groupe de souris sauvages contrôle témoin (Quaisar 2011)

 

Comme on peut s’y attendre, les souris déficientes en myostatine et qui surexprimaient l’IGF1 étaient toutes deux plus musclées que leurs cousins sauvages. Il y avait, comme vous pouvez le voir dans le tableau 4, des différences significatives concernant la taille des fibres (CSA), le nombre de noyaux (myonuclei) par fibre, et le volume du domaine des myonuclei individuels pour l’extenseur à contraction exclusivement rapide digitorum longus (EDL) et le muscle soléaire à contraction principalement lente.

Si vous jetez un coup d’œil de plus près sur les données, vous remarquerez que chez les « souris IGF1 », la croissances musculaire de l’EDL (digitorum longus) est principalement créée par l’augmentation du nombre de noyaux, une caractéristique absente pour les fibres à contraction principalement lente du muscle soléaire. Les augmentations profondes de la taille du domaine myonucléaire  qui se produisent chez les souris déficientes en myostatine, d’autre part, se traduisent par des réductions profondes de la fonction musculaire {NdT: rapport anormal entre le cytoplasme et le nombre de noyaux}.

 

Force spécifique, rigidité et teneur en myosine (axes secondaires) du muscle extenseur des orteils et du muscle soléaire

Tableau 5: Force spécifique, rigidité et teneur en myosine (axes secondaires) de l’EDL et du muscle soléaire par rapport au groupe de contrôle de souris sauvage, souris déficientes en myostatine et surexprimant l’IGF 1 (Qaisar. 2011)

 

Autant la force spécifique que la rigidité musculaire sont profondément réduites pour le muscle EDL de la souris déficiente en myostatine (cf. figure 5), parce qu’il a dépassé le volume du domaine myonucléaire maximum acceptable au point de devenir totalement dysfonctionnel. {NdT: Rapport déséquilibré entre le cytoplasme et les noyaux = perte de force et de rigidité}.

 

Volume du domaine myonucléaire du muscle extenseur des orteils et du muscle soléaire

Tableau 6: Volumes des domaines myonucléaires de l’EDL et du muscle soléaire par rapport au groupe de contrôle de souris sauvage, souris déficientes en myostatine et surexprimant l’IGF 1 (Qaisar. 2011)

 

Ceci est encore plus évident si vous jetez un œil sur le volume du domaine myonucléaire pris isolément (cf. tableau 6). La croissance « incontrôlée » est en partie le résultat d’un manque de recrutement des cellules satellites et de l’augmentation conséquente du nombre de noyaux qui paralysent la plupart des animaux pourvues de mutations du gène de la myostatine.

Hypertrophie Musculaire = Augmentation du nombre de noyaux ET du volume du domaine myonucléaire

Une croissance musculaire saine – qui est l’objet même de cet article et de ceux qui vont suivre sur la construction des muscles – est donc une conséquence directe de «hypertrophie» communément associée à la synthèse accrue des protéines (et une diminution de la dégradation constante des protéines) ainsi que les extensions ultérieures de volume des domaines myonucléaires individuels AVEC le recrutement des cellules satellites, qui forment alors de nouveaux noyaux.

Image 2: Métaphore des ballons de l'hypertrophie du muscle squelettique.

Image 2: Métaphore des ballons de l’hypertrophie du muscle squelettique.

Remarque: Si vous vous représentez une fibre musculaire comme un certain nombre de ballons qui sont maintenus ensemble par un filet élastique {NdT: cellules retenues par les fascicules}, les myonuclei {noyaux} seraient dans les ballons individuels, qui, à leur tour, représentent les domaines myonucléaires {l’intérieur des ballons est mis pour le domaine myonucléaire}. Vous pourriez donc augmenter la taille des muscles, à savoir étirer le filet, soit par gonflage des ballons, à savoir l’augmentation de la taille du domaine myonucléaire, ou en ajoutant simplement plus de ballons au filet. Ce dernier serait alors l’équivalent du recrutement de nouveaux myonuclei {noyaux} du pool de cellules satellites dans le sarcoplasme des fibres musculaires.

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Commentaire: Même si la digression concernant les croissances musculaires anormales liées à un défaut de myostatine ou de surexpression de l’IGF1 peut paraître un peu longue, celle-ci met surtout en valeur l’importance de l’augmentation de la synthèse des protéines en relation directe avec une expansion du cytoplasme en rapport conséquente avec l’augmentation des noyaux permise par le développement des cellules satellites. C’est le principe même de l’hypertrophie.

L’article suivant du Dr. Andro sur l’hypertrophie s’attardera sur les leviers qui permettent le déclenchement de ces processus aboutissant à la prise de muscle. Mais tout ceci ne fait que commencer, ces articles et cette aventure sur l’hypertrophie musculaire vont s’étendre sur 8 autres articles.

Mais d’ici là, n’oubliez pas de développer votre culture physique et de vous abonner à la newsletter pour vous tenir au courant de la sortie des prochains articles.

Eric Mallet

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