Comprendre la croissance musculaire, qu’est-ce que l’hypertrophie ? Partie I

Arnold Schwarzeneger et croissance musculaire

Image 1: Le Governator Arnold Schwarzeneger, adolescent et dans la vingtaine. A part la puberté, quels sont les mécanismes sous-jacents de l’augmentation de la masse musculaire ? Au niveau myocellulaire bien entendu !

Ces nouveaux articles traduits du blog SuppVersity sont extraits de la série « Understanding Muscle Growth« . L’introduction « Comprendre la croissance musculaire » a été séparée en deux parties par l’auteur, il s’agit ici de la première partie qui concerne l’hypertrophie musculaire. La seconde partie de cette introduction s’attardera sur les principes de stimulation qui permettent de dépasser les limites de l’adaptation neuromusculaire et donc, de déclencher la croissance des fibres. Ces articles d’introduction seront ensuite suivis par 8 autres articles qui entreront plus dans les détails en ce qui concerne les différents facteurs relatifs à la croissance elle-même, les hormones, les myokines (testostérone, DHT, IGF 1…) et les facteurs de croissance parmi d’autres. J’espère cependant que ces articles vulgarisés sur l’hypertrophie le seront suffisamment afin qu’un maximum de lecteurs puissent comprendre ces mécanismes biologiques le mieux possible.

Voici la première partie de cette introduction…

Eric Mallet

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En réalité, qu’est-ce que l’hypertrophie du muscle squelettique ?

Avant d’essayer même de répondre à cette question, je vais vous rappeler quelque chose que vous aviez appris sur la «croissance» dans l’un des épisodes précédents de cette série. Dans Muscle Building Starts With Losing Weight {NdT: Articles en cours de traduction}, vous avez appris que l’une des plus grandes erreurs de compréhension sur la prise de masse musculaire «classique», c’est à dire de manger tout ce qui ne peut pas échapper à votre faim vorace pour la masse entraine l’hyperplasie des adipocytes. Vous pouvez également vous rappeler que cette augmentation du nombre de cellules de graisse se produit lorsque vos réserves de graisse existantes sont prêtes à partir en fumée et que votre corps est dans le besoin de nouvelles capacités de stockage. De manière analogue, vous pourriez vous attendre à ce que vos fibres musculaires en arrive à une « hypertrophie » (causée par une surcharge mécanique et l’abondance constante de nutriments) jusqu’à ce qu’elles soient «prêtes à éclater», puis à se diviser et à former de nouvelles fibres musculaires. (Mal…)heureusement, les myocytes ne sont pas des adipocytes et en réalité; les choses fonctionnent un peu de manière différente ici.

La croissance des fibres musculaires par hypertrophie et hyperplasie

Tableau 1: Vue d’ensemble des 3 principales voies de la croissance musculaire

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Commentaire du Traducteur: Pour parler CLAIREMENT, ce que veut dire le Dr. Andro (l’auteur de l’article), c’est qu’au plus vous allez brûler de graisse et donc mettre en péril vos réserves d’énergie, au plus l’organisme va réagir en multipliant les adipocytes afin de pouvoir stocker encore plus de graisse qu’il ne pouvait le faire avant de perdre ces mêmes réserves. A l’opposé, ça ne marche pas de la même manière pour les myocytes. Il ne suffit pas de se goinfrer pour multiplier vos fibres , les mécanismes de l’hypertrophie musculaire (et a fortiori de l’hyperplasie) sont bien plus complexes que cela comme nous allons le découvrir dans cette nouvelle série d’articles. Par contre, pour les graisses, notre corps est programmé pour la survie, c’est son premier programme de fonctionnement, comme je l’avais expliqué sur Wanafit. En outre, cette simple remarque est particulièrement dévastatrice pour ceux (Geeks, avortons et freluquets de leur état) qui espèrent encore que le principe de la prise de masse a du sens. En réalité, ce principe en a peu pour les bodybuilders naturels mais déjà un peu plus pour les athlètes assistés de substances dopantes puisqu’il s’agit là surtout de l’accélération de la synthèse des protéines (du côté des myocytes) et du stockage augmenté du glycogène, ce dont un bodybuilder « naturel » ne peut profiter à un niveau aussi élevé. Cela dit, cela ne veut pas dire non plus qu’un Gainer ou une protéine multi-sources est inutile pour un musclé naturel, bien au contraire. En réalité, il suffit simplement de SAVOIR COMMENT l’utiliser (ou en profiter) pour obtenir un maximum de résultats en muscle et réduire les gains en graisses tout en gardant à l’esprit ce que je viens de dire plus haut. Pour clore la parenthèse (et pour ceux qui ne me connaissent pas), j’ajouterai que vous ne devez pas lire de jugement de valeur venant de ma part. Je me contrefous de savoir si vous êtes naturels ou assistés de substances, chacun voit midi à sa porte. J’explique simplement comment les choses se passent.

Fin de la parenthèse, revenons à l’article de la SuppVersity…

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Si vous jetez un œil sur la vue d’ensemble donnée par le tableau 1, vous verrez qu’il y a deux, peut-être trois voies distinctes qui contribuent à ce que l’athlète moyen estime connaître sous le terme d’hypertrophie :

  • Voie A – Hypertrophie via le recrutement et l’augmentation des cellules satellites du nombre de myonuclei par fibre musculaire (NdT: myonuclei = noyaux des fibres musculaires)
  • Voie B – Hypertrophie par augmentation de la taille du domaine myonucléaire au sein d’une fibre musculaire existante
  • Voie C – Hyperplasie, augmentation de la taille du muscle par la division cellulaire et donc par une augmentation du nombre de fibres musculaires

L’existence de différents types de fibres, ou pour être précis, de la coexistence des différents types de fibres (à contraction rapide, contraction lente et divers sous-types) à des ratio variables au sein d’un groupe musculaire unique complique les choses encore un peu plus. Au lieu de vous donner les informations théoriques habituelles des fibres du type I et de type II et comment les premières sont censées être utilisés pour l’endurance et les secondes pour l’entraînement en force, nous allons discuter de la question sur la base d’une perspective plus pratique et nous poser d’abord la question: Qu’est-ce que que nous voulons réellement ?

Je veux dire, vous vous moquez pas mal de l’hypertrophie mais vous voulez devenir massif avec du volume non ?

En supposant que ce soit le cas, nous devrions d’abord définir ce que « massif et volumineux » veut dire à un niveau myofibrillaire tout en considérant la nature des muscles de nos « jeunes débutants » de la culture physique – et je vous garantie que ce que vous allez apprendre aujourd’hui ira, une fois encore une fois (!), contre la sagesse conventionnelle. Pourriez-vous vous attendre à ce que la musculation soit un sport qui se caractérise par une perte de fibres hautement glycolytiques de type IIb et qu’il augmente à la fois les fibres de type intermédiaire IIa, ainsi que les muscles à contraction lente de « type endurance » ? Non ? Eh bien, jetons un œil sur les données du tableau 2:

Type de fibres musculaires en fonction des sports de force ou d'endurance pratiqués

Tableau 2: Composition des fibres des bodybuilders, athlètes de force amateurs, athlètes de l’aviron (endurance) et sédentaires (contrôle), déterminée par leur quantité isoforme de myosine à chaîne lourde (MHC) du muscle triceps brachii (Jurimäe 1997).

Les résultats des biopsies musculaires de 1997 effectuées par Jurimäe et al. (Cf. tableau 2) montrent clairement que de devenir « massif et volumineux » ne passe aucunement par le fait de maximiser « fibres de type II, les plus sujettes à l’hypertrophie » comme vous avez pu le lire à plusieurs reprises sur les forums ou les nombreux blogs d’experts auto-proclamés (Jurimäe. 1997). Un bodybuilder est plutôt une personne qui a maximisé l’expression de la myosine à chaîne lourde (MHC) I et IIa. Plus précisément, en référence à ces dernières, les auteurs écrivent:

Il est intéressant de noter que Kraemer et al. (1995) ont fait état d’une absence de changement des fibres musculaires constituées principalement de MHC de type IIb (à savoir des fibres FTb) à la suite d’un programme d’entraînement de résistance de 12 semaines. Cela suggère que le passage des protéines MHC de type IIb au type IIa isoformes peut être considéré comme une condition préalable nécessaire à l’hypertrophie des fibres FT. Conformément à ces données, cela correspond à la corrélation négative significative (r = -0,67) entre le pourcentage de MHC isoformes de type IIb et la circonférence du bras. De même, la circonférence plus petite des bras du groupe C peut être due en partie, à la plus grande teneur en MHC isoformes de type IIb  de ce groupe.

Ou plus simplement, les fibres de type IIb « fortes » ont une  propension à l’hypertrophie très limitée (si c’est le cas). Alors que pour maximiser la croissance, il est nécessaire de déclencher un glissement vers les fibres de type IIa plus «intermédiaires». Si vous prenez en considération, comment presque tous les culturistes le font maintenant, à savoir une approche d’entraînement de volume, c’est en réalité quelque chose que vous pourriez être en mesure de déduire simplement à partir de ce qui a fonctionné et fonctionne toujours pour 99% des athlètes.

Comparaisons des myosines en mode isoinertiel, isométrique, isokinétique

Tableau 3: Inter-corrélations entre myosines à chaine lourde (MHC) pour l’indice de force isomorphe et iso-inertielle (1RM max), isométrique (extension) et isocinétique (extension du couple maximal), indices de force (Jurimäe 1997)

Plus encore, les données du Tableau 3 montre que cela ne signifie pas nécessairement que vous devrez sacrifier votre force, comme le pourcentage de fibres de type IIa ne correspond pas seulement à une augmentation de la taille du muscle, mais aussi à l’augmentation de la force iso-inertielle (1-RM max, r = 0,66), isométrique (charge de travail, r = 0,51) et isocinétique (couple maximale 0,61). Devenir « fort et massif » et prendre de la force nécessitent donc tous deux un profond changement dans la composition des fibres « concédées par Dieu », mais pourquoi ?

Hyperplasie du muscle squelettique – oui ou non ? Bien qu’il existe quelques études qui parlent de réactions hyperplasiques à l’étirement ou d’autres formes de surcharges artificielles, un grand nombre (sinon la totalité) d’entre-elles ont été réalisées sur des myofibres aviaires (Kelly. 1996), qui, en raison de leur arrangement particulier font que a) il très difficile de faire la distinction entre un chevauchement croissant causé par la croissance longitudinale de terminaisons intrafasciculaires {NdT: des terminaisons apparaissent à l’intérieur des fascicules} des fibres musculaires squelettiques et l’hyperplasie «réelle» et b) celle-ci ne pourrait peut-être même pas se traduire chez l’être humain. Voici pourquoi je vais ignorer la question de l’hyperplasie dans cette discussion.

 

 

 

Une étude très récente réalisée par un groupe international de scientifiques en Suède et aux États-Unis pourrait nous fournir quelques indications, nous apprenant pourquoi ces transformations de fibres sont nécessaires si vous voulez vous voir pousser des jambes comme des troncs et des bras à en étirer vos manches. Dans cette étude, publiée le 28 Novembre 2011, dans le FASEB Journal (Qaisar. 2011), Rizwan Quaisar et ses collègues fournissent une analyse détaillée de la composition des fibres du muscle de souris qui sont soit déficientes en myostatine ou qui surexpriment l’hormone de croissance du renforcement musculaire l’IGF1 (nous parlons d’IGF1 intra-musculaire, ici !).

Nombre de noyaux et volume du domaine myonucléaire de souris déficientes en myostatine et de souris qui surexpriment l'IGF1 en rapport à des souris ordinaires (contrôle)

Tableau 4: Zone de section transversale (CSA), nombre de noyaux et taille du domaine myonucléaire de souris déficientes en myostatine et souris surexprimant l’IGF1 par rapport au groupe de souris sauvages contrôle témoin (Quaisar 2011)

 

Comme on peut s’y attendre, les souris déficientes en myostatine et qui surexprimaient l’IGF1 étaient toutes deux plus musclées que leurs cousins sauvages. Il y avait, comme vous pouvez le voir dans le tableau 4, des différences significatives concernant la taille des fibres (CSA), le nombre de noyaux (myonuclei) par fibre, et le volume du domaine des myonuclei individuels pour l’extenseur à contraction exclusivement rapide digitorum longus (EDL) et le muscle soléaire à contraction principalement lente.

Si vous jetez un coup d’œil de plus près sur les données, vous remarquerez que chez les « souris IGF1 », la croissances musculaire de l’EDL (digitorum longus) est principalement créée par l’augmentation du nombre de noyaux, une caractéristique absente pour les fibres à contraction principalement lente du muscle soléaire. Les augmentations profondes de la taille du domaine myonucléaire  qui se produisent chez les souris déficientes en myostatine, d’autre part, se traduisent par des réductions profondes de la fonction musculaire {NdT: rapport anormal entre le cytoplasme et le nombre de noyaux}.

 

Force spécifique, rigidité et teneur en myosine (axes secondaires) du muscle extenseur des orteils et du muscle soléaire

Tableau 5: Force spécifique, rigidité et teneur en myosine (axes secondaires) de l’EDL et du muscle soléaire par rapport au groupe de contrôle de souris sauvage, souris déficientes en myostatine et surexprimant l’IGF 1 (Qaisar. 2011)

 

Autant la force spécifique que la rigidité musculaire sont profondément réduites pour le muscle EDL de la souris déficiente en myostatine (cf. figure 5), parce qu’il a dépassé le volume du domaine myonucléaire maximum acceptable au point de devenir totalement dysfonctionnel. {NdT: Rapport déséquilibré entre le cytoplasme et les noyaux = perte de force et de rigidité}.

 

Volume du domaine myonucléaire du muscle extenseur des orteils et du muscle soléaire

Tableau 6: Volumes des domaines myonucléaires de l’EDL et du muscle soléaire par rapport au groupe de contrôle de souris sauvage, souris déficientes en myostatine et surexprimant l’IGF 1 (Qaisar. 2011)

 

Ceci est encore plus évident si vous jetez un œil sur le volume du domaine myonucléaire pris isolément (cf. tableau 6). La croissance « incontrôlée » est en partie le résultat d’un manque de recrutement des cellules satellites et de l’augmentation conséquente du nombre de noyaux qui paralysent la plupart des animaux pourvues de mutations du gène de la myostatine.

Hypertrophie Musculaire = Augmentation du nombre de noyaux ET du volume du domaine myonucléaire

Une croissance musculaire saine – qui est l’objet même de cet article et de ceux qui vont suivre sur la construction des muscles – est donc une conséquence directe de «hypertrophie» communément associée à la synthèse accrue des protéines (et une diminution de la dégradation constante des protéines) ainsi que les extensions ultérieures de volume des domaines myonucléaires individuels AVEC le recrutement des cellules satellites, qui forment alors de nouveaux noyaux.

Image 2: Métaphore des ballons de l'hypertrophie du muscle squelettique.

Image 2: Métaphore des ballons de l’hypertrophie du muscle squelettique.

Remarque: Si vous vous représentez une fibre musculaire comme un certain nombre de ballons qui sont maintenus ensemble par un filet élastique {NdT: cellules retenues par les fascicules}, les myonuclei {noyaux} seraient dans les ballons individuels, qui, à leur tour, représentent les domaines myonucléaires {l’intérieur des ballons est mis pour le domaine myonucléaire}. Vous pourriez donc augmenter la taille des muscles, à savoir étirer le filet, soit par gonflage des ballons, à savoir l’augmentation de la taille du domaine myonucléaire, ou en ajoutant simplement plus de ballons au filet. Ce dernier serait alors l’équivalent du recrutement de nouveaux myonuclei {noyaux} du pool de cellules satellites dans le sarcoplasme des fibres musculaires.

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Commentaire: Même si la digression concernant les croissances musculaires anormales liées à un défaut de myostatine ou de surexpression de l’IGF1 peut paraître un peu longue, celle-ci met surtout en valeur l’importance de l’augmentation de la synthèse des protéines en relation directe avec une expansion du cytoplasme en rapport conséquente avec l’augmentation des noyaux permise par le développement des cellules satellites. C’est le principe même de l’hypertrophie.

L’article suivant du Dr. Andro sur l’hypertrophie s’attardera sur les leviers qui permettent le déclenchement de ces processus aboutissant à la prise de muscle. Mais tout ceci ne fait que commencer, ces articles et cette aventure sur l’hypertrophie musculaire vont s’étendre sur 8 autres articles.

Mais d’ici là, n’oubliez pas de développer votre culture physique et de vous abonner à la newsletter pour vous tenir au courant de la sortie des prochains articles.

Eric Mallet

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« Go Hard or Go Home ? » Des réponses anaboliques différentes en fonction d’une intensité d’entraînement « élevée » ou « moyenne »

A vrai dire, il est important de dire d’abord que les résultats de l’étude Daniil V. Popov et al. menée à l’Institut des problèmes biomédicaux de l’Académie russe des sciences à Moscou doivent être interprétés avant de leur prêter une quelconque pertinence en termes de réponse à la question: « Quelle est la meilleure intensité d’entraînement pour réaliser des gains hors normes ?« 

Une étude russe sur l’intensité d’entraînement très intéressante…

Développé couché

« Prends lourd ou reste chez toi ! » est le mantra des vrais champions. Est-ce aussi le mantra des scientifiques ?

Les données que les chercheurs russes nous proposent sont ponctuels, non chroniques. Il ne se fonde pas sur des mesures de la taille du muscle mais sur la mesure des protéines de signalisation anabolique et l’expression des protéines MyoD, IGF-1, myostatine & co. Nous savons que chacune d’entre elles sont impliquées dans le processus d’hypertrophie du muscle squelettique, mais même si elles sont toutes élevées, il n’existe pas de relation identique à l’augmentation de la taille du muscle telle que vous pourriez les mesurer dans une étude à long terme.

De toute évidence, les données scientifiques que nous vous présentons devraient attirer votre attention sur les limitations de ces mêmes données, telles que nous allons les citer.

Extension de jambes en fonction de l'intensité d'exercice.

Tableau 1: Couple et angle d’attaque au cours dune expérience sur des extensions de jambes (bilatérales) en fonction d’une intensité élevée (HI), moyenne (MI) et moyenne en tension continue (MIR) – (Popov 2014)

Les données du tableau ci-dessus ont été enregistrées avec 10 athlètes de la force expérimentés qui ont réalisés un exercice à haute intensité {HI, 74% de leur 1RM}, une intensité moyenne {MI, 54% de leur 1RM} ou en tension continue à moyenne intensité d’entraînement avec 54% de leur 1RM.

« Haute intensité » vs.HAUTE intensité: Il est important de noter que le groupe à haute intensité s’est entraîné à ~ 74% de leur 1-RM ce qui représente environ 10 répétitions à l’échec et effectivement, ce n’est pas aussi lourd que ce que à quoi certaines personnes s’attendent quand ils entendent « haute intensité ». Rappelez-vous juste une chose: Lourd intense Je vois d’ailleurs tous les jours des personnes qui s’entraînent avec des poids maximaux et une intensité minimale.

Modification des facteurs p21, MyoD, myostatine et MGF en fonction de l'intensité des exercices

Tableau 2: Modification des facteurs p21, MyoD, myostatine et MGF en fonction des 3 modes d’exercice (Popov 2014)

Les paramètres mentionnés précédemment ont été mesurés avant, 45 min, 5 heures et 20 heures après l’exercice vous pouvez constater les résultats sur le tableau 2. La concentration en lactate, qui ne figure pas dans ce tableau était environ 2 fois plus faible pour MI contre MIR et HI. Il était le plus élevé pour la séance MIR ce qui devrait donc coïncider avec l’expression de la protéine p21 pro-anabolique et la réduction précoce maximale de la myostatine.

Au cours de la période de 24 heures de cette étude cependant, la haute intensité d’entraînement a abouti à des effets anabolisants distinctement plus prononcés. Une élévation plus marquée et soutenue des facteurs p21, une augmentation maximale des protéines MyoD, marqueur de l’activité des cellules satellites (cellules précurseurs du muscle), une augmentation significativement plus prononcée des isoformes intramusculaires de l’IGF 1 (c’est à dire MGF ou Mechanical Growth Factor) et, le dernier mais non des moindres, une réduction durable de l’arrêt de croissance musculaire induit par la myostatine.

Pour résumer: La réduction de plus de 24 heures de la myostatine en réponse à l’entraînement de haute intensité seul pourrait soutenir cet adage « Prends lourds ou reste chez toi« . En conjonction avec l’augmentation significative des MGF (forme de l’IGF 1 au niveau intramusculaire), les données présentées par Popov et ses collègues dans leur dernier article nous procurent plusieurs preuves en faveur de l’entraînement de résistance lourd comme un moyen de déclencher une réponse maximale à l’hypertrophie – et ce, malgré le fait que d’autres indicateurs de l’hypertrophie squelettiques souvent mesurés comme l’ERK-1/2 (lié à la synthèse des protéines) ne dépend pas de l’intensité d’entraînement puisqu’il s’est avéré identique pour le l’entraînement de type MIR et HI.

Comme mentionné dans l’introduction, à vrai dire, les changements drastiques de ces données sont indicatifs de la croissance musculaire mais ne sont pas transférables de manière identique à la croissance du muscle. Et donc, seule une expérience sur 6 à 12 semaines à partir d’un régime d’entraînement qui miment les différents types d’intensité d’entraînement pourrait prouver que la haute intensité d’entraînement est nécessaire pour optimiser la croissance musculaire, lorsque le stress de base est identique.

Références

Popov, Daniil V., et al, The Influence of Resistance Exercise Intensity and Metabolic Stress on Anabolic Signaling and the Expression of Myogenic Genes in Skeletal Muscle, Muscle & nerve, 2014

Article SuppVersity original: http://suppversity.blogspot.mx/2014/07/go-hard-or-go-home-study-reveals.html

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Eric Mallet

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