Nous entrons ici dans le vif du sujet après avoir lu l’introduction de la SuppVersity en trois parties. Cette fois-ci, Adel Moussa nous apporte un peu plus d’informations, notamment sur l’IGF-1 et les épissages de ce facteur de croissance comme le MGF et les autres. Sont-ils véritablement les déclencheurs de l’hypertrophie ou ne seraient-ils finalement « que » des éléments essentiels à la croissance parmi d’autres ? Pour ceux qui n’auraient pas suivi cette première série d’articles, référez-vous à la Partie I, la Partie II et la Partie III de l’article Comprendre la croissance musculaire.
Eric Mallet
Image 1: Sur l’IGF-1 et ses variantes issues de l’épissage comme le MGF, il existe sans doute 100 fois plus de « Bro-science » que de données scientifiques solides – ça ne va pas vraiment nous aider car nous ne savons jamais dire si toute cette science de comptoir se repose vraiment sur des données vérifiables ou non.
Compte tenu du fait que nous n’avons pas couvert beaucoup de terrain au cours du dernier article (mais nous avons sans doute construit une base assez solide toutefois ;-), je vais essayer de faire de mon mieux pour orienter un cours intermédiaire entre la présentation d’une quantité impressionnante de faits et de vous expliquer la complexité et les bases physiologiques de l’hypertrophie du muscle squelettique qui, en partie ne sont même pas complètement élucidés ou, comme vos partenaires de salle le dirait, de devenir massif et volumineux ! A ce propos, vous aurez sans aucun doute lu sur l’une des myriades de bavardages des forums et autres bulletins du bodybuilding que – l’injection de X quantités d’IGF-1 droit dans le muscle vous donnera des bras énormes ou quel que soit le pseudonyme de l’affiche, « que vous allez gagner 8 à 9 centimètres en 2 semaines »… Ok, la photo de profil semble impressionnante, mais est-ce vraiment crédible ? L’IGF-1 a-t-elle vraiment de tels effets sur la croissance musculaire ? Et de quel type de croissance parlons-nous ici ? S’agit-il d’une « montée en flèche » des facteurs de myostatine négatifs du muscle, ce qui vous laisserait avec des domaines myogéniques surdimensionnés et des muscles dysfonctionnels ? Note EM: Autrement dit, comment avoir des bras de 60 cm de diamètre pour faire des curls barre à 40 kg ?!
IGF-1: Insuline, hormone de croissance ou quoi d’autre ?
Pour être en mesure de répondre à ces questions et les interrogations connexes qui s’y rapportent, nous devrons d’abord comprendre ce qu’est exactement ce «facteur de croissance semblable à l’insuline 1». D’un point de vue (bio-)chimique, il ne s’agit que d’une liaison de 70 acides aminés enchevêtrés dans une structure peptidique spécifique et caractéristique de la somatomédine C, comme est également appelé l’IGF-1. La «croissance» de l’IGF-1, ainsi que le «somato» de son ancienne appellation, suggèrent déjà que nous avons ici à faire à un polypeptide «apparenté à l’hormone de croissance». Et en fait, la synthèse de l’IGF-1, dans le cas de la fraction systémiquement disponible, s’effectue principalement dans le foie et est déclenchée par des taux systémiques d’hormone de croissance (somatotropine).
Note EM: Systémique, il faut entendre cet adjectif dans le sens où la somatropine « systémique » dépend d’un nombre complexe d’opération d’actions et de contre-réactions qui permettent de libérer cette hormone dans notre système. Dans ce cas, l’IGF-1 « systémiquement disponible » est celle qui provient de ce système de métabolisation complexe de l’Hgh en IGF-1 proactive et donc susceptible d’épissages dans l’organisme mais qui s’avère différente de l’IGF-1 active au niveau musculaire comme nous le verrons plus bas.
Tableau 1: Modifications des niveaux systémiques d’IGF-1 après 5 semaines d’une alimentation « normale » (55: 15: 30 glucides/ protéines/graisses) ou d’un régime riche en protéines (20: 30: 50) Chez 8 hommes atteints de diabète de type II non traité (données adaptées de Nuttal, 2006)
L’insuline, extrait du nom IGF, est cependant assez trompeuse… ou devrais-je dire que les gens se trompent en ne lisant pas correctement le nom: ce n’est pas le « facteur de croissance de l’insuline« , mais le « facteur de croissance analogue à l’insuline » «analogue» se réfère à la structure de la molécule et n’implique pas qu’elle est libérée en réponse à des pointes d’insuline, comme vous l’avez peut-être lu sur un forum ou « bulletin d’information du bodybuilding » susmentionnés. Si vous observez les niveaux d’hormone de croissance et d’IGF-1 de huit sujets masculins publiés dans une étude de 2006 sur le métabolisme avec ce que les scientifiques appellent un «régime riche en protéines, faible en glucides» et suivi sur 5 semaines (Nuttall, 2006) Vous constaterez qu’une augmentation des protéines et des graisses de 15% à 30% et de 30% à 50%, respectivement, a entraîné une augmentation de 34% des taux sériques d’IGF-1 au cours de la période de traitement, une constatation corroborée par les résultats récemment publiés De Matthew B. Cooke et de ses collègues du ministère de la Santé, des Loisirs et de la Performance Humaine de l’Université de Baylor.
Tableau 2: Niveau d’IGF-1 sérique en réponse à une supplémentation de lactosérum vs maltodextrine et entraînement de résistance du bas du corps associés
Au cours de leur étude randomisée en double aveugle, Cooke et al. ont demandé à un groupe de 10 hommes et sportifs amateurs (qui pratiquaient 2 à 3 séances d’entraînement de non-résistance par semaine) d’effectuer un programme d’exercices du bas du corps (presse à cuisses et extensions de jambes, 4 sets, 8-10 répétitions à 80% de leur 1RM) avec soit 10 grammes de maltodextrose ou 10 grammes de lactosérum 30 minutes avant l’exercice (Cooke, 2011). Les résultats de l’étude (la réponse de l’IGF-1 était égale indépendamment de la supplémentation en lactosérum ou en glucides) impliquent que, même à court terme, chez des sujets sains et en conjonction avec l’exercice, l’ingestion de glucides n’est pas supérieure à la fourniture de protéines à action rapide en tant que moyen d’augmenter ou de maintenir les taux systémiques d’IGF-1.
D’un autre côté, l’induction de l’Akt induite par l’insuline, qui déclenche ensuite la phosphorylation de la cible mammifère de la rapamycine (mTOR) et qui contribue ainsi à élever la synthèse protéique, n’a aucune relation directe avec l’IGF-1, ce qui – je ne peux plus le souligner – présente une structure ressemblant à l’insuline, rien de plus, rien de moins. De plus, la réponse à l’insuline dans l’étude précitée de Cooke et al. était identique dans l’étude lactosérum vs maltodextrine.
Expression systémique contre expression locale de l’IGF-1, une distinction cruciale
Si vous avez suivi les mises à jour quotidiennes de la recherche sur la SuppVersity au cours des derniers mois, vous vous demandez peut-être maintenant pourquoi je me préoccupe de ces hormones de croissance (après tout, après avoir lu le premier paragraphe, vous réaliserez que l’IGF-1 représente quelque chose comme l’incarnation active de la somatotropine), lorsque le laboratoire de Stuart Phillips a démontré de façon concluante que même l’élévation induite par l’exercice de la testostérone n’est pas corrélé avec des augmentations subséquentes de la synthèse des protéines musculaires. Certes, c’est une bonne question, mais néanmoins pas très difficile à répondre:
- Les chapitres précédents de Comprendre la Croissance Musculaire (Partie 1, Partie 2) auraient dû vous indiquer très clairement que la synthèse des protéines seule ne suffit pas à prendre du muscle. Sans une restructuration / réorganisation intramusculaire et le recrutement de nouveaux myonuclei à partir des cellules satellites, vous dépassez tôt ou tard les tailles de domaine myonucléaires maximum (en supposant que, par quelque moyen que ce soit, vous bloquiez la régulation positive de la myostatine qui empêchera cela d’arriver) et que vous finissiez par ressembler à une espèce de sur-musclé complètement dysfonctionnel.
- Dans une étude très récemment publiée, dont j’ai réellement retenu les résultats, parce que je pensais y arriver plus tôt dans cette série, le même Stuart Phillips dont les études sont «responsables» (en réalité, il s’agit surtout de la manière elles sont interprétées par la presse et gonflés par les fabricants de suppléments qui sont réellement «responsables») de l’emphase excessive actuellement mise sur les augmentations aiguës de la réponse de la synthèse des protéines à l’exercice et / ou aux suppléments et qui signale qu’il y a effectivement un effet statistique, présente une corrélation significative entre la libération d’hormone de croissance induite par l’exercice et les augmentations de la section transversale musculaire de type I (p <0,06) et de type II (p <0,04) chez 56 jeunes hommes sains et en bonne santé, pendant 12 semaines avec 5 jours par semaine d’entraînement de résistance (West & Phillips, 2011).
- Alors que nous avons parlé jusqu’ici de l’IGF-1 systémique, il est devenu évident au cours de la dernière décennie que la production hépatique d’IGF-1, qui est le principal déterminant de la circulation des taux d’IGF-1, a peu ou pas d’impact sur l’IGF-1 induite par des augmentations de la masse musculaire squelettique et le remodelage du tissu musculaire qui a été précédemment étudié dans des boîtes de Petri. En fait, des recherches récentes suggèrent que, tout comme le foie produit de l’IGF-1 pour «le corps entier», les muscles produisent leur propre IGF-1, ou je devrais dire, leur propre IGFs-1, chaque fois qu’ils sont stimulés jusqu’à la croissance et/ou la réparation des fibres (Velloso, 2010), et que le déclin de la masse musculaire avec l’âge est au moins en partie attribuable à un défaut / réduction de l’expression des variantes locales de l’épissage de l’IGF-1.
Si nous prenons en compte les points 2 et 3, ensemble le résultat ne donne pas 5 mais il s’agirait plutôt de dire que c’est l’expression locale induite par l’hormone de croissance, elle-même induite par l’exercice, et des variantes de l’épissage de l’IGF-1, qui conduit le processus de réparation et de restructuration permettant une croissance musculaire continue et saine.
Saviez-vous que le «processus de construction» intramusculaire (= autocrine, c’est-à-dire directement dans le tissu où il est supposé fonctionner) du polypeptide composé de 70 acides aminés et nommé IGF-1 donne naissance à trois variantes différentes d’épissage du Facteur de Croissance Analogue à l’Insuline (note: la structure du gène de l’IGF-1 permettrait théoriquement 6 variantes). Et bien que nous commençons tout juste à comprendre les rôles physiologiques de l’IGF-IEa, IGF-IEb et IGF-IEc, également connu sous le nom de MGF (Facteur de Croissance Mécanique), leur expression distinctement mesurée en réponse à une surcharge physique semble constituer l’une des principales forces motrices de l’hypertrophie myocellulaire.
Afin de bien comprendre le rôle joué par le facteur de croissance insulinomimétique 1 dans la physiologie de la croissance musculaire, il est donc important de réaliser que la perception commune de l’IGF 1 comme hormone systémique est au mieux incomplète, sinon qu’elle est totalement erronée.
Les MGF ? Oui, vous en avez sans doute déjà entendu parler !
Image 2: Essais de migration de myocytes colorés (en haut) et d’infiltration (en bas) pour l’IGF-1 et le MGF. Plus de taches = effet plus important (extrait de Mills 2007).
Parmi les trois variantes d’épissage primaires qui sont exprimés dans le muscle squelettique, l’IGF-IEc ou le MGF (Mechano-Growth Factor/Facteur de Croissance Mécanique) a probablement reçu la plus grande attention. Il aura sans doute retenu tant d’attention que même les athlètes susmentionnés auront probablement compris que c’est une isoforme locale de l’IGF 1 qui s’exprime en réponse aux dommages musculaires induits par l’exercice. De là, il pourrait potentiellement représenter la balle magique d’une croissance au-delà de ce que nous avons cru jusqu’ici possible et, devinez quoi… en substance cela semble correct.
Au cours de l’une des études plus récentes sur l’effet cellulaire du MGF, Yang et al. ont pu montrer que le MGF stoppait le processus de différenciation cellulaire organisé par l’IGF-1 (en pratique cela signifie qu’il empêche les cellules satellites de se différencier en se spécialisant pour devenir des cellules musculaires) et qu’il augmente leur prolifération. Ou dit plus simplement: Bien que l’exposition in vitro à l’IGF suffise à construire le muscle, tant qu’il y a suffisamment de cellules satellites disponibles, le MGF est nécessaire pour reconstituer la réserve de cellules satellites dont vous avez appris dans les articles précédents qu’il est nécessaire a) la réparation des tissus musculaires endommagés et b) à augmenter le nombre de noyaux myonucléaires afin de croître au-delà de la limite de croissance physiologique qui se pose en raison de la limite supérieure du type musculaire spécifique à la taille du domaine myonucléaire. NdT: {Ce qu’il faut comprendre, c’est que le MGF est nécessaire à une régularisation fine du processus d’hypertrophie et qu’il agira en équilibre avec la croissance musculaire « organisée » par l’IGF 1, en fonction des cellules satellites disponibles. De là, il ne faut pas confondre le rôle de régulateur du MGF sur les cellules satellites et la myostatine qui elle, donnera les limites de l’hypertrophie fonctionnelle.}
Tableau 3: Prolifération cellulaire en réponse au traitement par MGF après blocage des récepteurs de l’IGF-1.
Comme les données du tableau 3 le montrent, les effets du polypeptide complet IGF-1 et de son variant d’épissage MGF semblent être induits, du moins en partie, par l’intermédiaire de récepteurs distincts. Et alors que de récentes recherches suggèrent que le MGF exerce des effets similaires sur les tendons (Olesen. 2006), le cerveau (Dluzniewska. 2005) et les tissus nerveux (Aperghis. 2004), notre principale préoccupation ici, concerne son rôle central sur la réparation musculaire, ce qui implique l’activation des cellules satellites, leur prolifération (Yang. 2002) et leur migration (Mills. 2007).
Une série d’études réalisées par Hammad et al qui était prévue à l’origine pour étudier les effets de l’âge sur l’expression des différentes épisses de l’IGF, va montrer que « les effets de (re)construction du muscle » des MGF ne se sont pas limités aux tubes à essai. Dans leur étude de 2002 (Hameed. 2002), les chercheurs ont pu mettre en évidence des augmentations profondes de l’expression des MGF dans les muscles quadriceps de 8 jeunes hommes en bonne santé (âgés de 29,5 ± 1,5 ans, avec une masse corporelle de 81,1 ± 2,4 kg, hauteur de 179,3 ± 1,8 cm) 2 h 30 après un seul exercice d’extension de jambes entraînant des dommages musculaires (10 séries de 6 répétitions à 80% du 1RM avec 2 min de repos entre les séries):
Tableau 4: Expression des MGF (ng mARN / 10^8 mcg d’ARN) et de l’IGF-IEA ng ARNm / 10^5 mcg d’ARN) dans le muscle quadriceps de jeunes sujets avant et 2.5h après avec 10 séries de 6 répétitions à 80% du 1RM sur une jambe avec machine à extension et 2 minutes de repos entre les séries (données adaptées de Hameed. 2002)
Si vous regardez de plus près les données affichées par le tableau, vous remarquerez probablement qu’un sujet présente une réponse MGF extrême. Les scientifiques l’expliquent par une teneur particulièrement élevée en fibres de type IIa du quadriceps de cet individu. Si vous vous souvenez des études sur les souris et l’analyse de la composition musculaire des bodybuilders des articles précédents, vous serez conscient que le passage des fibres musculaires de type IIb aux fibres musculaires de type IIa est l’une des principales caractéristiques d’une « prise de masse énorme ». La réponse extrême des MGF (> 10x plus élevée que l’expression moyenne des MGF chez les autres sujets) suggère ainsi que la capacité accrue de croissance des fibres musculaires de type IIa est due en partie à leur capacité à libérer des MGF en réponse à un exercice intense et donc à se multiplier/reconstituer leur réserve de cellules satellites pour se préparer à la croissance musculaire future.
Tableau 5: MGF (ng mARN / 10^8 mcg ARN) et IGF-IEa en ng mARN / 10^5 mcg ARN) exprimé dans le muscle quadriceps de jeunes sujets après un exercice en excentrique HIIT sur cycle avec ergomètre (données adaptées de Hameed 2008)
De manière intéressante, une étude réalisée en 2008 (avec cette fois neuf jeunes hommes âgés de 20 à 27 ans (Hameed. 2008)) a suivi un protocole d’exercices totalement différent qui consistait en: 60 minutes de cycle avec une force opposée à la rotation des pédales jusqu’à 60 r.p.m. Les sujets ont effectué le programme suivant sur six intervalles de travail: 0-6 minutes à 50%, 6-12 minutes à 75%, 12-20 minutes à 100%, 20-25 minutes à 130%, 25-40 minutes à 100% et 40 -60 minutes à 75% de la charge produisant la même augmentation relative du VO2max.
De manière surprenante, les résultats se sont avérés similaires (cf. tableau 5) et dans les deux cas, il s’est avéré que c’est bien la variante de l’épissage en MGF, et non pas la variété IGF-1Ea, qui contrôle la réponse à court terme (de quelques heures à quelques jours) aux exercices intenses.
Le HIIT et l’entraînement de résistance, un duo dynamique pour l’expression des MGF
En supposant que vous suiviez chaque article de la SuppVersity {Ndt: en français pour ceux que j’ai traduit ou en anglais dans le texte original}, cela devrait vous rappeler un article précédent (voir « HIT Your Satellite Cells to increase your Gains!« ) {NdT: à traduire prochainement} où j’avais expliqué que l’un des nombreux avantages de l’entraînement à haute intensité (sans forcément faire du HIIT) par rapport à l’entraînement classique du «cardio» est qu’il peut augmenter la prolifération des cellules satellites. Maintenant, avec cet article, vous comprenez enfin, pourquoi c’est le cas.
A priori, ce n’est pas le genre de déchirures que vous devriez rechercher en salle de musculation !
Or, bien que la synthèse des protéines et l’augmentation de la taille du domaine myonucléaire soient partiellement médiatisées par la nutrition, l’expression intramusculaire des variantes de l’épissage IGF-IE ne devrait (au moins sur la base des recherches actuelles) dépendre uniquement que de l’exercice et de la déchirure qui va de pair avec l’exercice lourd. En cela, il n’y aurait qu’une importance relative au fait que vous recherchiez la «congestion» ou que vous «fassiez du vélo comme un damné», tant que l’exercice est «intense». Pour mettre cela en perspective, dans l’étude de 2008 par Hameed et al. Les sujets ont subi ~ 3600 contractions musculaires excentriques en seulement 1 heure, leurs niveaux de créatine kinase (marqueur des dommages musculaires) ont augmenté de + 183% alors que tous les sujets ont signalé une douleur musculaire profonde.
Cette quantité contrôlée de lésions musculaires s’associe bien avec le sujet du prochain article qui sera centré sur les relations complexes de la réponse inflammatoire à l’exercice, l’expression des cytokines inflammatoires bien connues et moins connues, le TNF-alpha, l’IL-6 et IL-15 ainsi que sur les effets musculaires de l’IGF-1 et de ses épisses intramusculaires.
Donc… Histoire de me donner un peu plus de travail, la traduction de l’article mentionné plus haut sur le HIIT sera aussi effectuée afin de vous donner plus d’informations sur le rôle des cellules satellites mais d’ici là, pensez à développer votre culture physique…
Eric Mallet
Source de l’article: Intermittent thoughts on building muscle: IGF-1 and its splice variants MGF, IGF-IEa & Co (…)
Comprendre la croissance musculaire: IGF-1 et ses variantes épissées MGF, IGF-IEa & Co – Des régulateurs majeurs ou de simples rouages du mécanisme de l’hypertrophie musculaire ?
23 - 02
2017
Nous entrons ici dans le vif du sujet après avoir lu l’introduction de la SuppVersity en trois parties. Cette fois-ci, Adel Moussa nous apporte un peu plus d’informations, notamment sur l’IGF-1 et les épissages de ce facteur de croissance comme le MGF et les autres. Sont-ils véritablement les déclencheurs de l’hypertrophie ou ne seraient-ils finalement « que » des éléments essentiels à la croissance parmi d’autres ? Pour ceux qui n’auraient pas suivi cette première série d’articles, référez-vous à la Partie I, la Partie II et la Partie III de l’article Comprendre la croissance musculaire.
Eric Mallet
Image 1: Sur l’IGF-1 et ses variantes issues de l’épissage comme le MGF, il existe sans doute 100 fois plus de « Bro-science » que de données scientifiques solides – ça ne va pas vraiment nous aider car nous ne savons jamais dire si toute cette science de comptoir se repose vraiment sur des données vérifiables ou non.
Compte tenu du fait que nous n’avons pas couvert beaucoup de terrain au cours du dernier article (mais nous avons sans doute construit une base assez solide toutefois ;-), je vais essayer de faire de mon mieux pour orienter un cours intermédiaire entre la présentation d’une quantité impressionnante de faits et de vous expliquer la complexité et les bases physiologiques de l’hypertrophie du muscle squelettique qui, en partie ne sont même pas complètement élucidés ou, comme vos partenaires de salle le dirait, de devenir massif et volumineux ! A ce propos, vous aurez sans aucun doute lu sur l’une des myriades de bavardages des forums et autres bulletins du bodybuilding que – l’injection de X quantités d’IGF-1 droit dans le muscle vous donnera des bras énormes ou quel que soit le pseudonyme de l’affiche, « que vous allez gagner 8 à 9 centimètres en 2 semaines »… Ok, la photo de profil semble impressionnante, mais est-ce vraiment crédible ? L’IGF-1 a-t-elle vraiment de tels effets sur la croissance musculaire ? Et de quel type de croissance parlons-nous ici ? S’agit-il d’une « montée en flèche » des facteurs de myostatine négatifs du muscle, ce qui vous laisserait avec des domaines myogéniques surdimensionnés et des muscles dysfonctionnels ? Note EM: Autrement dit, comment avoir des bras de 60 cm de diamètre pour faire des curls barre à 40 kg ?!
IGF-1: Insuline, hormone de croissance ou quoi d’autre ?
Pour être en mesure de répondre à ces questions et les interrogations connexes qui s’y rapportent, nous devrons d’abord comprendre ce qu’est exactement ce «facteur de croissance semblable à l’insuline 1». D’un point de vue (bio-)chimique, il ne s’agit que d’une liaison de 70 acides aminés enchevêtrés dans une structure peptidique spécifique et caractéristique de la somatomédine C, comme est également appelé l’IGF-1. La «croissance» de l’IGF-1, ainsi que le «somato» de son ancienne appellation, suggèrent déjà que nous avons ici à faire à un polypeptide «apparenté à l’hormone de croissance». Et en fait, la synthèse de l’IGF-1, dans le cas de la fraction systémiquement disponible, s’effectue principalement dans le foie et est déclenchée par des taux systémiques d’hormone de croissance (somatotropine).
Note EM: Systémique, il faut entendre cet adjectif dans le sens où la somatropine « systémique » dépend d’un nombre complexe d’opération d’actions et de contre-réactions qui permettent de libérer cette hormone dans notre système. Dans ce cas, l’IGF-1 « systémiquement disponible » est celle qui provient de ce système de métabolisation complexe de l’Hgh en IGF-1 proactive et donc susceptible d’épissages dans l’organisme mais qui s’avère différente de l’IGF-1 active au niveau musculaire comme nous le verrons plus bas.
Tableau 1: Modifications des niveaux systémiques d’IGF-1 après 5 semaines d’une alimentation « normale » (55: 15: 30 glucides/ protéines/graisses) ou d’un régime riche en protéines (20: 30: 50) Chez 8 hommes atteints de diabète de type II non traité (données adaptées de Nuttal, 2006)
L’insuline, extrait du nom IGF, est cependant assez trompeuse… ou devrais-je dire que les gens se trompent en ne lisant pas correctement le nom: ce n’est pas le « facteur de croissance de l’insuline« , mais le « facteur de croissance analogue à l’insuline » «analogue» se réfère à la structure de la molécule et n’implique pas qu’elle est libérée en réponse à des pointes d’insuline, comme vous l’avez peut-être lu sur un forum ou « bulletin d’information du bodybuilding » susmentionnés. Si vous observez les niveaux d’hormone de croissance et d’IGF-1 de huit sujets masculins publiés dans une étude de 2006 sur le métabolisme avec ce que les scientifiques appellent un «régime riche en protéines, faible en glucides» et suivi sur 5 semaines (Nuttall, 2006) Vous constaterez qu’une augmentation des protéines et des graisses de 15% à 30% et de 30% à 50%, respectivement, a entraîné une augmentation de 34% des taux sériques d’IGF-1 au cours de la période de traitement, une constatation corroborée par les résultats récemment publiés De Matthew B. Cooke et de ses collègues du ministère de la Santé, des Loisirs et de la Performance Humaine de l’Université de Baylor.
Tableau 2: Niveau d’IGF-1 sérique en réponse à une supplémentation de lactosérum vs maltodextrine et entraînement de résistance du bas du corps associés
Au cours de leur étude randomisée en double aveugle, Cooke et al. ont demandé à un groupe de 10 hommes et sportifs amateurs (qui pratiquaient 2 à 3 séances d’entraînement de non-résistance par semaine) d’effectuer un programme d’exercices du bas du corps (presse à cuisses et extensions de jambes, 4 sets, 8-10 répétitions à 80% de leur 1RM) avec soit 10 grammes de maltodextrose ou 10 grammes de lactosérum 30 minutes avant l’exercice (Cooke, 2011). Les résultats de l’étude (la réponse de l’IGF-1 était égale indépendamment de la supplémentation en lactosérum ou en glucides) impliquent que, même à court terme, chez des sujets sains et en conjonction avec l’exercice, l’ingestion de glucides n’est pas supérieure à la fourniture de protéines à action rapide en tant que moyen d’augmenter ou de maintenir les taux systémiques d’IGF-1.
D’un autre côté, l’induction de l’Akt induite par l’insuline, qui déclenche ensuite la phosphorylation de la cible mammifère de la rapamycine (mTOR) et qui contribue ainsi à élever la synthèse protéique, n’a aucune relation directe avec l’IGF-1, ce qui – je ne peux plus le souligner – présente une structure ressemblant à l’insuline, rien de plus, rien de moins. De plus, la réponse à l’insuline dans l’étude précitée de Cooke et al. était identique dans l’étude lactosérum vs maltodextrine.
Expression systémique contre expression locale de l’IGF-1, une distinction cruciale
Si vous avez suivi les mises à jour quotidiennes de la recherche sur la SuppVersity au cours des derniers mois, vous vous demandez peut-être maintenant pourquoi je me préoccupe de ces hormones de croissance (après tout, après avoir lu le premier paragraphe, vous réaliserez que l’IGF-1 représente quelque chose comme l’incarnation active de la somatotropine), lorsque le laboratoire de Stuart Phillips a démontré de façon concluante que même l’élévation induite par l’exercice de la testostérone n’est pas corrélé avec des augmentations subséquentes de la synthèse des protéines musculaires. Certes, c’est une bonne question, mais néanmoins pas très difficile à répondre:
Si nous prenons en compte les points 2 et 3, ensemble le résultat ne donne pas 5 mais il s’agirait plutôt de dire que c’est l’expression locale induite par l’hormone de croissance, elle-même induite par l’exercice, et des variantes de l’épissage de l’IGF-1, qui conduit le processus de réparation et de restructuration permettant une croissance musculaire continue et saine.
Saviez-vous que le «processus de construction» intramusculaire (= autocrine, c’est-à-dire directement dans le tissu où il est supposé fonctionner) du polypeptide composé de 70 acides aminés et nommé IGF-1 donne naissance à trois variantes différentes d’épissage du Facteur de Croissance Analogue à l’Insuline (note: la structure du gène de l’IGF-1 permettrait théoriquement 6 variantes). Et bien que nous commençons tout juste à comprendre les rôles physiologiques de l’IGF-IEa, IGF-IEb et IGF-IEc, également connu sous le nom de MGF (Facteur de Croissance Mécanique), leur expression distinctement mesurée en réponse à une surcharge physique semble constituer l’une des principales forces motrices de l’hypertrophie myocellulaire.
Afin de bien comprendre le rôle joué par le facteur de croissance insulinomimétique 1 dans la physiologie de la croissance musculaire, il est donc important de réaliser que la perception commune de l’IGF 1 comme hormone systémique est au mieux incomplète, sinon qu’elle est totalement erronée.
Les MGF ? Oui, vous en avez sans doute déjà entendu parler !
Image 2: Essais de migration de myocytes colorés (en haut) et d’infiltration (en bas) pour l’IGF-1 et le MGF. Plus de taches = effet plus important (extrait de Mills 2007).
Parmi les trois variantes d’épissage primaires qui sont exprimés dans le muscle squelettique, l’IGF-IEc ou le MGF (Mechano-Growth Factor/Facteur de Croissance Mécanique) a probablement reçu la plus grande attention. Il aura sans doute retenu tant d’attention que même les athlètes susmentionnés auront probablement compris que c’est une isoforme locale de l’IGF 1 qui s’exprime en réponse aux dommages musculaires induits par l’exercice. De là, il pourrait potentiellement représenter la balle magique d’une croissance au-delà de ce que nous avons cru jusqu’ici possible et, devinez quoi… en substance cela semble correct.
Au cours de l’une des études plus récentes sur l’effet cellulaire du MGF, Yang et al. ont pu montrer que le MGF stoppait le processus de différenciation cellulaire organisé par l’IGF-1 (en pratique cela signifie qu’il empêche les cellules satellites de se différencier en se spécialisant pour devenir des cellules musculaires) et qu’il augmente leur prolifération. Ou dit plus simplement: Bien que l’exposition in vitro à l’IGF suffise à construire le muscle, tant qu’il y a suffisamment de cellules satellites disponibles, le MGF est nécessaire pour reconstituer la réserve de cellules satellites dont vous avez appris dans les articles précédents qu’il est nécessaire a) la réparation des tissus musculaires endommagés et b) à augmenter le nombre de noyaux myonucléaires afin de croître au-delà de la limite de croissance physiologique qui se pose en raison de la limite supérieure du type musculaire spécifique à la taille du domaine myonucléaire. NdT: {Ce qu’il faut comprendre, c’est que le MGF est nécessaire à une régularisation fine du processus d’hypertrophie et qu’il agira en équilibre avec la croissance musculaire « organisée » par l’IGF 1, en fonction des cellules satellites disponibles. De là, il ne faut pas confondre le rôle de régulateur du MGF sur les cellules satellites et la myostatine qui elle, donnera les limites de l’hypertrophie fonctionnelle.}
Tableau 3: Prolifération cellulaire en réponse au traitement par MGF après blocage des récepteurs de l’IGF-1.
Comme les données du tableau 3 le montrent, les effets du polypeptide complet IGF-1 et de son variant d’épissage MGF semblent être induits, du moins en partie, par l’intermédiaire de récepteurs distincts. Et alors que de récentes recherches suggèrent que le MGF exerce des effets similaires sur les tendons (Olesen. 2006), le cerveau (Dluzniewska. 2005) et les tissus nerveux (Aperghis. 2004), notre principale préoccupation ici, concerne son rôle central sur la réparation musculaire, ce qui implique l’activation des cellules satellites, leur prolifération (Yang. 2002) et leur migration (Mills. 2007).
Une série d’études réalisées par Hammad et al qui était prévue à l’origine pour étudier les effets de l’âge sur l’expression des différentes épisses de l’IGF, va montrer que « les effets de (re)construction du muscle » des MGF ne se sont pas limités aux tubes à essai. Dans leur étude de 2002 (Hameed. 2002), les chercheurs ont pu mettre en évidence des augmentations profondes de l’expression des MGF dans les muscles quadriceps de 8 jeunes hommes en bonne santé (âgés de 29,5 ± 1,5 ans, avec une masse corporelle de 81,1 ± 2,4 kg, hauteur de 179,3 ± 1,8 cm) 2 h 30 après un seul exercice d’extension de jambes entraînant des dommages musculaires (10 séries de 6 répétitions à 80% du 1RM avec 2 min de repos entre les séries):
Tableau 4: Expression des MGF (ng mARN / 10^8 mcg d’ARN) et de l’IGF-IEA ng ARNm / 10^5 mcg d’ARN) dans le muscle quadriceps de jeunes sujets avant et 2.5h après avec 10 séries de 6 répétitions à 80% du 1RM sur une jambe avec machine à extension et 2 minutes de repos entre les séries (données adaptées de Hameed. 2002)
Si vous regardez de plus près les données affichées par le tableau, vous remarquerez probablement qu’un sujet présente une réponse MGF extrême. Les scientifiques l’expliquent par une teneur particulièrement élevée en fibres de type IIa du quadriceps de cet individu. Si vous vous souvenez des études sur les souris et l’analyse de la composition musculaire des bodybuilders des articles précédents, vous serez conscient que le passage des fibres musculaires de type IIb aux fibres musculaires de type IIa est l’une des principales caractéristiques d’une « prise de masse énorme ». La réponse extrême des MGF (> 10x plus élevée que l’expression moyenne des MGF chez les autres sujets) suggère ainsi que la capacité accrue de croissance des fibres musculaires de type IIa est due en partie à leur capacité à libérer des MGF en réponse à un exercice intense et donc à se multiplier/reconstituer leur réserve de cellules satellites pour se préparer à la croissance musculaire future.
Tableau 5: MGF (ng mARN / 10^8 mcg ARN) et IGF-IEa en ng mARN / 10^5 mcg ARN) exprimé dans le muscle quadriceps de jeunes sujets après un exercice en excentrique HIIT sur cycle avec ergomètre (données adaptées de Hameed 2008)
De manière intéressante, une étude réalisée en 2008 (avec cette fois neuf jeunes hommes âgés de 20 à 27 ans (Hameed. 2008)) a suivi un protocole d’exercices totalement différent qui consistait en: 60 minutes de cycle avec une force opposée à la rotation des pédales jusqu’à 60 r.p.m. Les sujets ont effectué le programme suivant sur six intervalles de travail: 0-6 minutes à 50%, 6-12 minutes à 75%, 12-20 minutes à 100%, 20-25 minutes à 130%, 25-40 minutes à 100% et 40 -60 minutes à 75% de la charge produisant la même augmentation relative du VO2max.
De manière surprenante, les résultats se sont avérés similaires (cf. tableau 5) et dans les deux cas, il s’est avéré que c’est bien la variante de l’épissage en MGF, et non pas la variété IGF-1Ea, qui contrôle la réponse à court terme (de quelques heures à quelques jours) aux exercices intenses.
Le HIIT et l’entraînement de résistance, un duo dynamique pour l’expression des MGF
En supposant que vous suiviez chaque article de la SuppVersity {Ndt: en français pour ceux que j’ai traduit ou en anglais dans le texte original}, cela devrait vous rappeler un article précédent (voir « HIT Your Satellite Cells to increase your Gains!« ) {NdT: à traduire prochainement} où j’avais expliqué que l’un des nombreux avantages de l’entraînement à haute intensité (sans forcément faire du HIIT) par rapport à l’entraînement classique du «cardio» est qu’il peut augmenter la prolifération des cellules satellites. Maintenant, avec cet article, vous comprenez enfin, pourquoi c’est le cas.
A priori, ce n’est pas le genre de déchirures que vous devriez rechercher en salle de musculation !
Or, bien que la synthèse des protéines et l’augmentation de la taille du domaine myonucléaire soient partiellement médiatisées par la nutrition, l’expression intramusculaire des variantes de l’épissage IGF-IE ne devrait (au moins sur la base des recherches actuelles) dépendre uniquement que de l’exercice et de la déchirure qui va de pair avec l’exercice lourd. En cela, il n’y aurait qu’une importance relative au fait que vous recherchiez la «congestion» ou que vous «fassiez du vélo comme un damné», tant que l’exercice est «intense». Pour mettre cela en perspective, dans l’étude de 2008 par Hameed et al. Les sujets ont subi ~ 3600 contractions musculaires excentriques en seulement 1 heure, leurs niveaux de créatine kinase (marqueur des dommages musculaires) ont augmenté de + 183% alors que tous les sujets ont signalé une douleur musculaire profonde.
Cette quantité contrôlée de lésions musculaires s’associe bien avec le sujet du prochain article qui sera centré sur les relations complexes de la réponse inflammatoire à l’exercice, l’expression des cytokines inflammatoires bien connues et moins connues, le TNF-alpha, l’IL-6 et IL-15 ainsi que sur les effets musculaires de l’IGF-1 et de ses épisses intramusculaires.
Donc… Histoire de me donner un peu plus de travail, la traduction de l’article mentionné plus haut sur le HIIT sera aussi effectuée afin de vous donner plus d’informations sur le rôle des cellules satellites mais d’ici là, pensez à développer votre culture physique…
Eric Mallet
Source de l’article: Intermittent thoughts on building muscle: IGF-1 and its splice variants MGF, IGF-IEa & Co (…)