Comprendre la croissance musculaire, qu’est-ce que l’hypertrophie ? Partie II: Devenir massif = Dépasser temporairement les limites physiologiques

Cet article est la traduction de la seconde partie de l’article “Comprendre l’hypertrophie” proposé par le blog Suppversity sur la croissance musculaire. Cet article fait lui-même partie d’une introduction en trois parties qui donnera lieu à la traduction de 7 autres articles sur ce sujet, principalement sur la relation entre certaines hormones, les facteurs de croissance et l’hypertrophie.

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hypertrophie-dysfonctionnelle

L’exemple parfait d’hypertrophie dysfonctionnelle

Bien que je suppose que vous ayez tous lu le dernier article (…) c’est aujourd’hui le coup d’envoi de la seconde partie, avec un bref résumé de ce que nous avons appris au sujet des (même si l’hyperplasie du muscle squelettique humain existait) facteurs dominants du triptyque de la croissance du muscle squelettique: La synthèse des protéines augmente la taille du domaine myonucléaire {NdT: rapport cytoplasme/nombre de noyaux} et les cellules satellites entraînent l’incorporation de nouveaux myonuclei (noyaux).

Prendre de la masse suppose que l’on aille au delà de l’effet des “ballons”

Vous vous souvenez probablement de la métaphore des ballons qui avait été introduite dans un cadre rouge à la fin de l’article. Essayons brièvement d’y revenir et de l’utiliser pour réévaluer les résultats de l’étude de Quaisar (Qaisar. 2011, voir aussi «Qu’est-ce que Hypertrophie ?»). Rizwan Qaisar et ses collègues de l’Université d’Uppsala en Suède ont analysé l’effet différentiel entre le facteur de croissance insulinomimétique 1 (IGF-1) avec la sur-expression et la sous-expression de la myostatine – sur la taille et la fonction musculaire (celle-ci est importante, puisque nous savons que l’absence totale du “bloqueur de croissance musculaire qu’est la myostatine engendre des muscles énormes mais faibles et dysfonctionnels).

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Tableau 1: Taille du domaine de l’EDL (Extensor Digitorum Longus) et des fibres musculaires du muscle soléaire chez des souris sauvages (contrôle), à myostatine négative et des souris qui surexpriment l’IGF1 (Quaisar 2011)

 

Maintenant, pour comprendre vraiment le sens de ce que peut être le message principal de l’étude, il est impératif de comprendre l’architecture de base des fibres musculaires. Si vous pensez à une fibre musculaire complète comme un faisceau de ballons qui est enveloppé dans un filet étirable, chaque ballon représenterait un domaine myonucléaire. Ils doivent leur nom au fait qu’ils représentent en réalité les «domaines» qui entourent un seul myonucleus (pluriel myonuclei) à l’intérieur d’un myocyte squelettique donné, ce qui  – Contrairement à d’autres cellules de votre corps – leur donne la capacité de posséder plusieurs noyaux. Maintenant, le déterminant le plus évident concernant la taille du domaine myonucléaire est le rapport entre la protéine entrante à la protéine sortante. Et c’est précisément sur cette connexion que les chercheurs fondent leur conviction qu’il s’agit simplement de mesurer la réponse de synthèse des protéines à l’exercice et / où la supplémentation serait suffisante pour prévoir une augmentation à long terme de la taille du muscle (et par la suite le rapport force/performance).

La croissance est limitée et la myostatine n’est pas qu’un facteur d’emmerdement pour celui qui veut devenir plus massif

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Image 2: Croquis d’une fibre musculaire squelettique de mammifère – myonucleus (turquoise), mitochondries (bleu), recticulum sarcoplasmique (roux), tubules (orange), myofibrilles (rose) – Artiste: Lesley Skeates. Origine Gray’s Anatomy 29 ed. Elsevier. 2008

Si vous jetez un autre regard sur les données obtenues par l’étude de Qaisar (cf. tableau 1), vous remarquerez que la croissance incontrôlée dans “une dimension”, à savoir des augmentations exclusives de la taille du domaine myonucléaire, génère de plus gros muscles, mais en même temps les rend dysfonctionnels. Qaisar et ses collègues pensent que le processus est causé par une diminution du nombre de ponts d’union fortement attachés, qui sont la principale source de la petite force spécifique dans des fibres musculaires présentant de très grands MNDs (domaines myonucléaires). Cette hypothèse est d’ailleurs soutenue par une quantité plus faible de myosine (protéine-moteur contractile) par volume musculaire chez les souris à myostatine négatives.

Pour vraiment comprendre pourquoi c’est le cas, il serait peut-être utile de jeter un œil sur le (super) schéma d’une fibre de muscle squelettique de mammifère placé sur la droite (Image 2). Les myonuclei sont colorés en turquoise-vert, ils sont reliés à la mitochondrie (en bleu) et au réticulum sarcoplasmique (roussâtre), qui est traversé par des tubules transversaux (en orange, pas facile à distinguer). La majeure partie de la fibre musculaire est toujours constituée par des myofibrilles qui sont des chaînes de protéines contenant l’actine, la myosine et la titine…

Disons simplement que les myofibrilles sont celles qui font réellement le travail. Maintenant, avec l’augmentation de la taille du domaine myonucléaire (évidemment le domaine est la «zone» comprenant tous les composants mentionnés ci-dessus avec un seul noyau «responsable») et la diminution conséquente de la teneur en myosine (par volume), ainsi que le nombre réduit (et) en densité des ponts transversaux, à savoir les liens entre les myofibrilles nécessaires pour coordonner leur action, le muscle perd sa fonctionnalité. Tout comme une brigade de travail avec 5 petits ouvriers, qui sont des gars intelligents, qui écoutent précisément à ce que leur contremaître dit et qui travaillent main dans la main peuvent réaliser un travail plus efficace que 5 gros ouvriers, plutôt stupides, qui n’écoutent pas ce que leur contremaître leur dit, ce type de croissance unidimensionnelle – soit une augmentation exclusive des tailles du domaine myonucléaire, fonctionne au détriment de la fonction musculaire.

Depuis les cellules satellites jusqu’aux “tours de radiodiffusion” et vice-versa

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Les noyaux ont un domaine analogue à la zone de diffusion d’un mât d’émetteur radio.

Ainsi, il  nous faut préciser que le domaine myonucléaire n’a rien à voir avec une sorte de zone “clôturée” qui serait protégée par une membrane cellulaire. En physique, nous pourrions probablement parler d’un champ, un champ d’influence, tout comme un champ électromagnétique, à l’exception que la signalisation du noyau ne fonctionne pas par l’intermédiaire d’un rayonnement électromagnétique mais par l’intermédiaire de gènes de signalisation … mTOR & Co si ça vous dit quelque chose… Le recrutement des cellules satellites et l’«installation» de nouveaux myonuclei seraient plus ou moins comparable à l’installation de nouvelles tours de radiodiffusion, ce qui rendrait le système actuel de transmission plus efficace et permettrait une nouvelle expansion. Si vous êtes un vétéran des communications mobiles, qui a connu les «bons» (ou plutôt mauvais) vieux jours de mauvaise réception, vous savez ce que je veux dire…

Dans ce contexte, il peut être intéressant de noter qu’une étude très récente d’Antonios Matsakas et al. a pu montrer que la natation ou la course avait permis de restaurer la fonction des muscles “sur-gonflés” de souris en myostatine-négatives (MSTN) (Matsakas. 2011). Une autre preuve claire que l’exercice induit des changements structurels qui vont bien au-delà de l’accumulation de protéines qui ne sont pas contrôlés de manière adéquate dans le cas des souris MSTN.

 

A partir de là, est-ce que l’on se comprend ? Ok, alors poursuivons…

L’expression de la myostatine qui empêche les domaines myonucléaire de s’étendre plus encore est véritablement un moyen par lequel votre corps maintient la fonction musculaire. Contrairement à notre ami Adelfo, votre corps n’a aucun intérêt à ressembler à Phil Heath… la seule raison pour laquelle il doit se développer est d’être en mesure de survivre et la survie exige de la force fonctionnelle, pas de la masse musculaire. Il y a encore cependant une certaine marge de manœuvre en ce qui concerne l’augmentation de la taille du domaine et c’est précisément cette marge de manœuvre qui explique les gains «exorbitants» que vous avez fait lors de votre première année de musculation. Pour le bâtard paresseux (désolé ;-), que vous étiez auparavant, vos domaines myonucléaires étaient probablement bien au-dessous de leur limite «fonctionnelle» et, à la suite de la synthèse aiguë des protéines en réponse à vos 1001 curls de biceps, la prise de “volume énorme” jusqu’à ce que, comme Darryn S. Willoughby l’a observé dans son étude de 2004 (Willoughby. 2004), l’augmentation de la quantité de myostatine du muscle squelettique a porté l’expansion des domaines myonucléaires de la prise de “volume énorme” à un “arrêt brutal” (du moins selon ce qui était probablement votre perception du phénomène).

Domaine-myofibrillaire-et-croissance-musculaire-par-hypertrophie

Tableau 2: Quantité relative des protéines myofibrillaires et expression de l’ARNm de la myostatine dans les muscles de la cuisse de 11 sujets précédemment non entraînés en réponse à 12 semaines (3 fois par semaine) d’entraînement de résistance avec 3 séries de presse à cuisses et d’extensions de jambes à 6-8 reps, 85-95 % de la 1RM (données calculées sur la base Willoughby. 2004)

Comme le montre la quantité relative de la teneur en protéines myofibrillaires et l’expression de l’ARNm de la myostatine dans le muscle squelettique des 22 sujets mâles non entrainés de l’étude de Willoughby (cf. figure 2), l’accumulation de protéines myofibrillaires est accompagnée d’une augmentation significative de l’expression de la myostatine musculaire. Ou, plus simplement, disons que les corps des sujets, dont l’augmentation de volume des cuisses d’environ 16% au cours de la période d’étude de 12 semaines, ont été évalués dans le sens que, sans changements structurels, ce type de croissance musculaire pourrait éventuellement aboutir à la croissance de fibres musculaires énormes mais dysfonctionnelles – un état qui ne pourrait évidemment pas agir en accord avec le principe de survie et qui ne fait donc pas partie de notre programme génétique.

Les changements structuraux facilitent une nouvelle croissance musculaire

Force-musculaire

Le corps répond à différents types d’entraînement par des changements distincts de la structure musculaire.

D’autre part, la surcharge constante à laquelle (je l’espère) vous vous exposez en salle de musculation signale à votre corps que sans augmenter sa force (encore une fois, votre corps ne se soucie pas de la taille du muscle), il ne va pas durer très longtemps dans l’environnement “défavorable” de la salle de musculation. Donc, la seule façon de «survivre» est de reconstruire/restructurer les muscles, un processus dont nous avons constaté dans le dernier épisode de cette série, qu’il va de pair avec une diminution du nombre d’hypertrophie des fibres musculaires de type IIb prétendues “ultra-rapides” (ou plutôt la quantité de myosine à chaînes lourdes au sein de vos muscles). Que le phénotype résultant soit celui d’un bodybuilder, caractérisé par des augmentations dans le nombre et la taille des fibres à contraction lente de type I et à contraction rapide (intermédiaires) de type II, ou celle d’un powerlifter, caractérisé principalement par l’augmentation du nombre et de la taille (intermédiaire) des fibres de type II, dépend du stimulus d’entraînement, seul:

  • Vous voulez devenir fort comme le médaillé Olympique allemand Matthias Steiner ? Alors rendez-vous en salle 10 fois par jour et effectuez une série en 1 rep maximale avec un entraînement auxiliaire minimal comme les powerlifters bulgares sont supposés le faire.
  • Vous voulez devenir massif comme Arnold ? Alors suivez cet exemple et rendez-vous le plus fréquemment possible dans votre salle d’entraînement, même le dimanche (celui d’Arnold n’était pas ouvert 24/7 mais cela ne l’empêchait pas de s’entraîner) et faites répétitions après répétitions pour être sûr que votre corps comprenne que vous voulez optimiser à la fois les fibres de type I ainsi que les fibres de type II.

Cela ne signifie pas que vous ne pouvez pas devenir massif et fort mais cela veut dire qu’un bodybuilder de compétition – par livre de masse maigre – sera toujours plus faible qu’un powerlifter.

“J’ai besoin de VOUS” pour mener cette série d’articles sur la croissance musculaire dans la bonne direction…

La question soixante-quatre mille dollars est donc celle-ci: Quelle est la «meilleure» façon de dire à votre corps ce que vous (même pas votre cerveau, mais plutôt votre esprit) voulez ? Et même au risque que je perde mon “statut de gourou” maintenant, je voudrais être honnête avec vous: je ne connais pas la réponse … du moins pas encore ;-)

Et comme une nourriture pour l’esprit, je vous donne un avant-goût de ce qui devrait arriver ensuite dans cette série d’articles sur la croissance musculaire: Il s’agit de la relation complexe des protéines et  de la signalisation endocrinienne par laquelle vos muscles et aucun contrôleur central ou élévations transitoires de testostérone systémique isolée, de niveaux d’hormone de croissance ou d’insuline régulent l’augmentation concomitante de la synthèse des protéines musculaires et du recrutement des cellules satellites et des changements dans la composition de la chaîne lourde de la myosine. Donc, en supposant que cette introduction des Discussions intermittentes sur la croissance musculaire {articles en cours de traduction} n’a pas soulevé d’autres questions en ce qui concerne les bases, le prochain épisode tournera autour du rôle de l’IGF1 et de ses cousins locaux (intramusculaires) MGF et de l’IGF-IEa, qui semblent jouer un rôle clé dans la coordination du processus de croissance musculaire qui permet de garder vos muscles fonctionnels, même lorsque vous vous approchez d’un physique de bodybuilder prêt pour Olympia.

Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: The Skeletal Muscle Hypertrophye 101 – Part 2: Getting big means growing beyond temporary physiological limits.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

Eric Mallet

 

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Comprendre la croissance musculaire, qu’est-ce que l’hypertrophie ? Partie I

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Image 1: Le Governator Arnold Schwarzenegger, adolescent et dans la vingtaine. A part la puberté, quels sont les mécanismes sous-jacents de l’augmentation de la masse musculaire ? Au niveau myocellulaire bien entendu !

Ces nouveaux articles traduits du blog SuppVersity sont extraits de la série “Understanding Muscle Growth“. L’introduction “Comprendre la croissance musculaire” a été séparée en deux parties par l’auteur, il s’agit ici de la première partie qui concerne l’hypertrophie musculaire. La seconde partie de cette introduction s’attardera sur les principes de stimulation qui permettent de dépasser les limites de l’adaptation neuromusculaire et donc, de déclencher la croissance des fibres. Ces articles d’introduction seront ensuite suivis par 8 autres articles qui entreront plus dans les détails en ce qui concerne les différents facteurs relatifs à la croissance elle-même, les hormones, les myokines (testostérone, DHT, IGF 1…) et les facteurs de croissance parmi d’autres. J’espère cependant que ces articles vulgarisés sur l’hypertrophie le seront suffisamment afin qu’un maximum de lecteurs puissent comprendre ces mécanismes biologiques le mieux possible.

Voici la première partie de cette introduction…

Eric Mallet

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En réalité, qu’est-ce que l’hypertrophie du muscle squelettique ?

Avant d’essayer même de répondre à cette question, je vais vous rappeler quelque chose que vous aviez appris sur la «croissance» dans l’un des épisodes précédents de cette série. Dans Muscle Building Starts With Losing Weight {NdT: Articles en cours de traduction}, vous avez appris que l’une des plus grandes erreurs de compréhension sur la prise de masse musculaire «classique», c’est à dire de manger tout ce qui ne peut pas échapper à votre faim vorace pour la masse entraine l’hyperplasie des adipocytes. Vous pouvez également vous rappeler que cette augmentation du nombre de cellules de graisse se produit lorsque vos réserves de graisse existantes sont prêtes à partir en fumée et que votre corps est dans le besoin de nouvelles capacités de stockage. De manière analogue, vous pourriez vous attendre à ce que vos fibres musculaires en arrive à une “hypertrophie” (causée par une surcharge mécanique et l’abondance constante de nutriments) jusqu’à ce qu’elles soient «prêtes à éclater», puis à se diviser et à former de nouvelles fibres musculaires. (Mal…)heureusement, les myocytes ne sont pas des adipocytes et en réalité; les choses fonctionnent un peu de manière différente ici.

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Tableau 1: Vue d’ensemble des 3 principales voies de la croissance musculaire

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Commentaire du Traducteur: Pour parler CLAIREMENT, ce que veut dire le Dr. Andro (l’auteur de l’article), c’est qu’au plus vous allez brûler de graisse et donc mettre en péril vos réserves d’énergie, au plus l’organisme va réagir en multipliant les adipocytes afin de pouvoir stocker encore plus de graisse qu’il ne pouvait le faire avant de perdre ces mêmes réserves. A l’opposé, ça ne marche pas de la même manière pour les myocytes. Il ne suffit pas de se goinfrer pour multiplier vos fibres , les mécanismes de l’hypertrophie musculaire (et a fortiori de l’hyperplasie) sont bien plus complexes que cela comme nous allons le découvrir dans cette nouvelle série d’articles. Par contre, pour les graisses, notre corps est programmé pour la survie, c’est son premier programme de fonctionnement, comme je l’avais expliqué sur Wanafit. En outre, cette simple remarque est particulièrement dévastatrice pour ceux (Geeks, avortons et freluquets de leur état) qui espèrent encore que le principe de la prise de masse a du sens. En réalité, ce principe en a peu pour les bodybuilders naturels mais déjà un peu plus pour les athlètes assistés de substances dopantes puisqu’il s’agit là surtout de l’accélération de la synthèse des protéines (du côté des myocytes) et du stockage augmenté du glycogène, ce dont un bodybuilder “naturel” ne peut profiter à un niveau aussi élevé. Cela dit, cela ne veut pas dire non plus qu’un Gainer ou une protéine multi-sources est inutile pour un musclé naturel, bien au contraire. En réalité, il suffit simplement de SAVOIR COMMENT l’utiliser (ou en profiter) pour obtenir un maximum de résultats en muscle et réduire les gains en graisses tout en gardant à l’esprit ce que je viens de dire plus haut. Pour clore la parenthèse (et pour ceux qui ne me connaissent pas), j’ajouterai que vous ne devez pas lire de jugement de valeur venant de ma part. Je me contrefous de savoir si vous êtes naturels ou assistés de substances, chacun voit midi à sa porte. J’explique simplement comment les choses se passent.

Fin de la parenthèse, revenons à l’article de la SuppVersity…

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Si vous jetez un œil sur la vue d’ensemble donnée par le tableau 1, vous verrez qu’il y a deux, peut-être trois voies distinctes qui contribuent à ce que l’athlète moyen estime connaître sous le terme d’hypertrophie :

  • Voie A – Hypertrophie via le recrutement et l’augmentation des cellules satellites du nombre de myonuclei par fibre musculaire (NdT: myonuclei = noyaux des fibres musculaires)
  • Voie B – Hypertrophie par augmentation de la taille du domaine myonucléaire au sein d’une fibre musculaire existante
  • Voie C – Hyperplasie, augmentation de la taille du muscle par la division cellulaire et donc par une augmentation du nombre de fibres musculaires

L’existence de différents types de fibres, ou pour être précis, de la coexistence des différents types de fibres (à contraction rapide, contraction lente et divers sous-types) à des ratio variables au sein d’un groupe musculaire unique complique les choses encore un peu plus. Au lieu de vous donner les informations théoriques habituelles des fibres du type I et de type II et comment les premières sont censées être utilisés pour l’endurance et les secondes pour l’entraînement en force, nous allons discuter de la question sur la base d’une perspective plus pratique et nous poser d’abord la question: Qu’est-ce que que nous voulons réellement ?

Je veux dire, vous vous moquez pas mal de l’hypertrophie mais vous voulez devenir massif avec du volume non ?

En supposant que ce soit le cas, nous devrions d’abord définir ce que “massif et volumineux” veut dire à un niveau myofibrillaire tout en considérant la nature des muscles de nos “jeunes débutants” de la culture physique – et je vous garantie que ce que vous allez apprendre aujourd’hui ira, une fois encore une fois (!), contre la sagesse conventionnelle. Pourriez-vous vous attendre à ce que la musculation soit un sport qui se caractérise par une perte de fibres hautement glycolytiques de type IIb et qu’il augmente à la fois les fibres de type intermédiaire IIa, ainsi que les muscles à contraction lente de “type endurance” ? Non ? Eh bien, jetons un œil sur les données du tableau 2:

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Tableau 2: Composition des fibres des bodybuilders, athlètes de force amateurs, athlètes de l’aviron (endurance) et sédentaires (contrôle), déterminée par leur quantité isoforme de myosine à chaîne lourde (MHC) du muscle triceps brachii (Jurimäe 1997).

Les résultats des biopsies musculaires de 1997 effectuées par Jurimäe et al. (Cf. tableau 2) montrent clairement que de devenir “massif et volumineux” ne passe aucunement par le fait de maximiser “fibres de type II, les plus sujettes à l’hypertrophie” comme vous avez pu le lire à plusieurs reprises sur les forums ou les nombreux blogs d’experts auto-proclamés (Jurimäe. 1997). Un bodybuilder est plutôt une personne qui a maximisé l’expression de la myosine à chaîne lourde (MHC) I et IIa. Plus précisément, en référence à ces dernières, les auteurs écrivent:

Il est intéressant de noter que Kraemer et al. (1995) ont fait état d’une absence de changement des fibres musculaires constituées principalement de MHC de type IIb (à savoir des fibres FTb) à la suite d’un programme d’entraînement de résistance de 12 semaines. Cela suggère que le passage des protéines MHC de type IIb au type IIa isoformes peut être considéré comme une condition préalable nécessaire à l’hypertrophie des fibres FT. Conformément à ces données, cela correspond à la corrélation négative significative (r = -0,67) entre le pourcentage de MHC isoformes de type IIb et la circonférence du bras. De même, la circonférence plus petite des bras du groupe C peut être due en partie, à la plus grande teneur en MHC isoformes de type IIb  de ce groupe.

Ou plus simplement, les fibres de type IIb “fortes” ont une  propension à l’hypertrophie très limitée (si c’est le cas). Alors que pour maximiser la croissance, il est nécessaire de déclencher un glissement vers les fibres de type IIa plus «intermédiaires». Si vous prenez en considération, comment presque tous les culturistes le font maintenant, à savoir une approche d’entraînement de volume, c’est en réalité quelque chose que vous pourriez être en mesure de déduire simplement à partir de ce qui a fonctionné et fonctionne toujours pour 99% des athlètes.

Comparaisons-des-myosines-en-mode-isoinertiel-isometrique-isokinetique

Tableau 3: Inter-corrélations entre myosines à chaine lourde (MHC) pour l’indice de force isomorphe et iso-inertielle (1RM max), isométrique (extension) et isocinétique (extension du couple maximal), indices de force (Jurimäe 1997)

Plus encore, les données du Tableau 3 montre que cela ne signifie pas nécessairement que vous devrez sacrifier votre force, comme le pourcentage de fibres de type IIa ne correspond pas seulement à une augmentation de la taille du muscle, mais aussi à l’augmentation de la force iso-inertielle (1-RM max, r = 0,66), isométrique (charge de travail, r = 0,51) et isocinétique (couple maximale 0,61). Devenir “fort et massif” et prendre de la force nécessitent donc tous deux un profond changement dans la composition des fibres “concédées par Dieu”, mais pourquoi ?

Hyperplasie du muscle squelettique – oui ou non ? Bien qu’il existe quelques études qui parlent de réactions hyperplasiques à l’étirement ou d’autres formes de surcharges artificielles, un grand nombre (sinon la totalité) d’entre-elles ont été réalisées sur des myofibres aviaires (Kelly. 1996), qui, en raison de leur arrangement particulier font que a) il très difficile de faire la distinction entre un chevauchement croissant causé par la croissance longitudinale de terminaisons intrafasciculaires {NdT: des terminaisons apparaissent à l’intérieur des fascicules} des fibres musculaires squelettiques et l’hyperplasie «réelle» et b) celle-ci ne pourrait peut-être même pas se traduire chez l’être humain. Voici pourquoi je vais ignorer la question de l’hyperplasie dans cette discussion.

 

 

 

Une étude très récente réalisée par un groupe international de scientifiques en Suède et aux États-Unis pourrait nous fournir quelques indications, nous apprenant pourquoi ces transformations de fibres sont nécessaires si vous voulez vous voir pousser des jambes comme des troncs et des bras à en étirer vos manches. Dans cette étude, publiée le 28 Novembre 2011, dans le FASEB Journal (Qaisar. 2011), Rizwan Quaisar et ses collègues fournissent une analyse détaillée de la composition des fibres du muscle de souris qui sont soit déficientes en myostatine ou qui surexpriment l’hormone de croissance du renforcement musculaire l’IGF1 (nous parlons d’IGF1 intra-musculaire, ici !).

Nombre-de-noyaux-et-volume-du-domaine-myonucleaire-de-souris-deficientes-en-myostatine-et-de-souris-qui-surexpriment-IGF1-par-rapport-a-des-souris-ordinaires

Tableau 4: Zone de section transversale (CSA), nombre de noyaux et taille du domaine myonucléaire de souris déficientes en myostatine et souris surexprimant l’IGF1 par rapport au groupe de souris sauvages contrôle témoin (Quaisar 2011)

 

Comme on peut s’y attendre, les souris déficientes en myostatine et qui surexprimaient l’IGF1 étaient toutes deux plus musclées que leurs cousins sauvages. Il y avait, comme vous pouvez le voir dans le tableau 4, des différences significatives concernant la taille des fibres (CSA), le nombre de noyaux (myonuclei) par fibre, et le volume du domaine des myonuclei individuels pour l’extenseur à contraction exclusivement rapide digitorum longus (EDL) et le muscle soléaire à contraction principalement lente.

Si vous jetez un coup d’œil de plus près sur les données, vous remarquerez que chez les “souris IGF1”, la croissances musculaire de l’EDL (digitorum longus) est principalement créée par l’augmentation du nombre de noyaux, une caractéristique absente pour les fibres à contraction principalement lente du muscle soléaire. Les augmentations profondes de la taille du domaine myonucléaire  qui se produisent chez les souris déficientes en myostatine, d’autre part, se traduisent par des réductions profondes de la fonction musculaire {NdT: rapport anormal entre le cytoplasme et le nombre de noyaux}.

 

Force-spécifique-rigidite-et-teneur-en-myosine-axes-secondaires-du-muscle-extenseur-des-orteils-et-du-muscle-soleaire

Tableau 5: Force spécifique, rigidité et teneur en myosine (axes secondaires) de l’EDL et du muscle soléaire par rapport au groupe de contrôle de souris sauvage, souris déficientes en myostatine et surexprimant l’IGF 1 (Qaisar. 2011)

 

Autant la force spécifique que la rigidité musculaire sont profondément réduites pour le muscle EDL de la souris déficiente en myostatine (cf. figure 5), parce qu’il a dépassé le volume du domaine myonucléaire maximum acceptable au point de devenir totalement dysfonctionnel. {NdT: Rapport déséquilibré entre le cytoplasme et les noyaux = perte de force et de rigidité}.

 

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Tableau 6: Volumes des domaines myonucléaires de l’EDL et du muscle soléaire par rapport au groupe de contrôle de souris sauvage, souris déficientes en myostatine et surexprimant l’IGF 1 (Qaisar. 2011)

 

Ceci est encore plus évident si vous jetez un œil sur le volume du domaine myonucléaire pris isolément (cf. tableau 6). La croissance “incontrôlée” est en partie le résultat d’un manque de recrutement des cellules satellites et de l’augmentation conséquente du nombre de noyaux qui paralysent la plupart des animaux pourvues de mutations du gène de la myostatine.

Hypertrophie Musculaire = Augmentation du nombre de noyaux ET du volume du domaine myonucléaire

Une croissance musculaire saine – qui est l’objet même de cet article et de ceux qui vont suivre sur la construction des muscles – est donc une conséquence directe de «hypertrophie» communément associée à la synthèse accrue des protéines (et une diminution de la dégradation constante des protéines) ainsi que les extensions ultérieures de volume des domaines myonucléaires individuels AVEC le recrutement des cellules satellites, qui forment alors de nouveaux noyaux.

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Image 2: Métaphore des ballons de l’hypertrophie du muscle squelettique.

Remarque: Si vous vous représentez une fibre musculaire comme un certain nombre de ballons qui sont maintenus ensemble par un filet élastique {NdT: cellules retenues par les fascicules}, les myonuclei {noyaux} seraient dans les ballons individuels, qui, à leur tour, représentent les domaines myonucléaires {l’intérieur des ballons est mis pour le domaine myonucléaire}. Vous pourriez donc augmenter la taille des muscles, à savoir étirer le filet, soit par gonflage des ballons, à savoir l’augmentation de la taille du domaine myonucléaire, ou en ajoutant simplement plus de ballons au filet. Ce dernier serait alors l’équivalent du recrutement de nouveaux myonuclei {noyaux} du pool de cellules satellites dans le sarcoplasme des fibres musculaires.

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Commentaire: Même si la digression concernant les croissances musculaires anormales liées à un défaut de myostatine ou de surexpression de l’IGF1 peut paraître un peu longue, celle-ci met surtout en valeur l’importance de l’augmentation de la synthèse des protéines en relation directe avec une expansion du cytoplasme en rapport conséquente avec l’augmentation des noyaux permise par le développement des cellules satellites. C’est le principe même de l’hypertrophie.

L’article suivant du Dr. Andro sur l’hypertrophie s’attardera sur les leviers qui permettent le déclenchement de ces processus aboutissant à la prise de muscle. Mais tout ceci ne fait que commencer, ces articles et cette aventure sur l’hypertrophie musculaire vont s’étendre sur 8 autres articles.

Mais d’ici là, n’oubliez pas de développer votre culture physique et de vous abonner à la newsletter pour vous tenir au courant de la sortie des prochains articles.

Eric Mallet

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