Un niveau élevé de glucose réduit la libération de testostérone

TestosteroneSi vous avez trop de glucose dans le sang, votre corps produit moins de testostérone. Le mécanisme impliqué a été démontré dans une étude in vitro publiée par les endocrinologues italiens de l’Université de Florence, dans l’International Journal of Endocrinology. Si vous voulez augmenter votre niveau de testostérone de manière naturelle, assurez-vous que vous ne développez pas de diabète de type 2 et évitez les pics très élevés de glucose.

Les Italiens ont réalisé cette étude parce qu’ils voulaient mieux comprendre pourquoi les personnes souffrant de diabète produisent souvent peu de testostérone, à la suite de laquelle ils peuvent développer des problèmes sexuels ou une infertilité. Ils ont réalisé une expérience avec des cellules humaines qui produisent l’hormone de libération des gonadotrophines [GnRH]. La GnRH joue un rôle clé dans la libération de la testostérone par les glandes concernées.

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La GnRH

Dans le cerveau l’hypothalamus libère la GnRH plusieurs fois par jour, de manière pulsative. Cette hormone stimule alors la libération de deux autres hormones dans l’hypophyse: la LH (hormone lutéinisante) et la FSH (hormone folliculo-stimulante). Ces hormones sont à leur tour responsables de la production de testostérone dans les testicules chez les hommes, de la production de testostérone, de la progestérone et de l’estradiol dans les ovaires chez la femme. Les chercheurs ont exposé des cellules produisant de la GnRH à une concentration normale de glucose [5 millimoles] [NG], une forte concentration de glucose [22 millimoles] [HG], une très forte concentration de glucose [40 millimoles] [VHG] et à du mannitol (un hydrate de carbone) avec une concentration de 20 millimoles [M].

Une concentration élevée de glucose entraîne une baisse de la GnRH et de la testostérone

Si votre taux de glucose et la régulation de l’insuline fonctionne correctement, votre taux de glucose n’atteindra pas les niveaux élevés que les Italiens ont utilisés dans leur expérience. Par contre, les diabétiques, peuvent subir ces niveaux élevé de sucre. Et les aliments contenant de grandes quantités de glucides absorbés rapidement peuvent augmenter les niveaux de glucose de sujets sains quelque part entre la concentration normale [5 millimoles] [NG] et la forte concentration [20 millimoles] [HG]. Les chiffres ci-dessous montrent que des concentrations élevées de glucose réduisent la libération de GnRH. Cela est probablement dû au fait que le glucose en grande quantité réduit la production du récepteur du peptide KISS-1 ainsi que la libération du KISS-1 lui-même, une hormone qui stimule la libération de GnRH.

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Une concentration élevée de glucose réduit également la fabrication des récepteurs de la leptine [LEPR] , comme cela est indiqué ci-dessus. La leptine est une hormone libérée par les cellules adipeuses. Elle stimule la libération de LH, et donc aussi de la testostérone, par le biais des KISS-1. Les Italiens ont testé leur théorie en exposant leurs cellules productrices de GnRH à de la leptine synthétique. La figure ci-dessous montre que des concentrations élevées de glucose inhibe la production de GnRH par la leptine.

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Même s’ils sont obtenus in vitro, nos résultats soutiennent l’idée d’une contribution  délétère directe de l’hyperglycémie sur les cellules GnRH humaines, offrant ainsi de nouvelles perspectives sur les mécanismes pathogéniques reliant l’hypogonadisme hypogonadotrophique à des troubles métaboliques“, écrivent les chercheurs. Les Italiens ne sont pas sûrs à 100% de leurs résultats, et donc, ils ne savent pas si ce qu’ils ont observé dans les cellules qu’ils ont utilisé est représentatif de ce qui se passe dans toutes les cellules productrices de la GnRH dans le cerveau.

Les recherches des Italiens n’a pas été financée par un fabricant de produits de régime à faible teneur en glucides ou autres entreprises mais par le gouvernement italien.

Article Ergo-Log original: High glucose levels reduce testostérone production

Source Ergo-log: Int J Endocrinol. 2013;2013:684659. doi: 10.1155/2013/684659. Epub 2013 Dec 31.

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Eric Mallet

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