www.david.bender.co.uk
Les athlètes qui prennent des suppléments connaissent l’alpha-cétoglutarate, alias AKG [formule développée ci-contre]. Les fabricants de suppléments attachent souvent cette molécule à des acides aminés en espérant que cela renforce leur action au niveau cellulaire. Ce même AKG, selon une étude publiée par des chercheurs chinois dans le magazine Scientific Reports, présenterait un effet anabolisant, à partir du moment où les doses sont massives…
L’étude scientifique sur l’AKG
Les chercheurs ont donné de l’eau potable à des souris qui contenaient 0,1 ou 2% d’AKG pendant neuf semaines. L’équivalent humain pour ces doses et pour un adulte pesant 80 kg, serait d’environ 12 et 24 g par jour. Il s’agit donc d’un dosage particulièrement massif.
Les résultats de l’expérience
La dose la plus faible d’alpha cétoglutarate a eu peu d’effet sur les concentrations sanguines en alpha-cétoglutarate des animaux de laboratoire mais la dose la plus élevée a eu un effet. Le poids corporel des souris a augmenté.
L’AKG n’a eu aucun effet sur le poids du foie. Donc, il ne semble pas qu’ l’AKG pris à des doses massives provoque des lésions hépatiques. En même temps, la supplémentation a entraîné une augmentation de la masse musculaire et une diminution de la masse grasse.
Les chiffres et tableaux ci-dessus montrent que l’augmentation de la masse musculaire était une conséquence de l’hypertrophie. L’AKG a entraîné une forte augmentation des dimensions des fibres musculaires. Le tableau ci-dessous montre que l’AKG active les molécules signal de l’anabolisme bien connues mTOR et Akt1 dans les cellules musculaires. NdT: {Mais aussi des protéines à facteur de transcription de l’ARN FOX1 et S6, des molécules toutes aussi connues pour leur rôle sur le métabolisme et la croissance, en relation directe ou indirecte aux protéines signal mTOR et AKT. Le rapport des molécules phosphorylées/non phosphorylées est ici particulièrement significatif}.
La manière dont l’AKG active la voie du signal anabolisant est indiquée dans la figure ci-dessus. Des études in vitro montrent que les effets de l’AKG sur les molécules du signal anabolisant ont partiellement disparu lorsque les chercheurs ont désactivé le gène du récepteur GPR91 [GPR91 siRNA]. Donc, l’AKG fonctionne grâce à ce récepteur. La famille de récepteurs à laquelle le GPR91 appartient ‘reconnait’ les métabolites qui sont libérés pendant le cycle de Krebs comme l’AKG. Le récepteur GPR99, qui présente une ressemblance frappante avec le GPR91 ‘reconnait’… l’AKG. [Nature. 2004 May 13;429(6988):188-93.] Le GPR91 semblerait donc agir de la même manière.
Conclusion sur l’AKG
« L’alpha cétoglutarate favorise la synthèse des protéines musculaires squelettiques et inhibe la dégradation médiée par la voie Akt/mTOR », écriront les chercheurs. « Ces données suggèrent l’application prometteuse de l’AKG dans le maintien de l’équilibre de rotation des protéines dans le muscle squelettique et le traitement de l’atrophie musculaire. »
Ajoutons deux légères contrariétés à nos remarques finales. Premièrement, les cellules musculaires des souris contiennent de nombreux récepteurs GPR91, mais rien n’indique que ce soit aussi le cas pour les cellules musculaires humaines. Nous n’en avons aucune idée. Deuxièmement, aux dosages indiqués ici, il est probable que l’AKG augmente la pression artérielle et d’autres effets secondaires. Alors, assurez-vous de lire correctement cet article: [Cell Commun Signal. 2016 Jan 12;14:3.] avant de prendre de fortes doses d’AKG.
Source de l’article: The unsuspected anabolic effect of AKG (in massively doses)
Source Ergo-log: Sci Rep. 2016 May 26;6:26802.
Note: Il serait en effet complètement stupide de prendre une dose aussi massive d’alpha cétoglutarate, comme le précise très bien le rédacteur d’Ergo-log; à moins de vouloir risquer un séjour à l’hôpital. Rappelez-vous qu’aucun de mes articles n’a vocation à vous inciter à consommer quoi que ce soit en matière de complément alimentaire mais seulement de vulgariser utilement la recherche scientifique (du moins pour ceux que cela intéresse). Mais peut-être moins stupide cette fois, les vieux compléments des années 2000 du genre AAKG (L-Arginine alpha cétoglutarate) n’étaient sans doute pas si mauvais que cela sur la congestion musculaire. En réalité, le résultat était d’ailleurs même très bon dans certains cas. 
C’est à se demander si l’ajout de l’AKG à l’arginine n’aurait pas eu tendance à minimiser l’impact des NOS sur cet acide aminé et donc, si vous m’avez suivi, à promouvoir une congestion musculaire plus forte. Toujours est-il qu’un prochain article sur l’AKG vous donnera un peu plus d’informations sur ce métabolite peu connu du cycle de Krebs.
En lisant l’article, j’ai cependant eu une intuition qui pourrait s’avérer payante. Donc, si vous avez bien suivi mes derniers articles, vous connaissez l’influence du nicotinamide riboside sur le NAD+, le NADH lui-même, l’ATP et encore mieux pour la créatine. Associer le tout à de l’arginine AKG pourrait donc, si on en croit les données dont nous disposons à présent, représenter une association très intéressante de compléments en faveur de la congestion musculaire, de l’énergie ET de l’hypertrophie.
Si vous n’avez pas tout compris, je vous mets le cycle de Krebs sur la droite car une image vaut toujours mieux qu’un long discours. Et si vous n’avez toujours pas compris, relisez l’ensemble des articles que je viens de vous mettre en lien.
Dans tous les cas, tout ceci ne devrait pas vous empêcher de développer votre culture physique d’ici le prochain article. Pour vous y aider, merci de prendre un instant pour vous inscrire à la newsletter du blog. Ainsi, vous serez informé de la mise en ligne des nouveaux articles tout en contribuant à leur visibilité…
Eric Mallet
L’effet anabolisant inattendu de l’AKG (à doses massives)
29 - 03
2017
www.david.bender.co.uk
Les athlètes qui prennent des suppléments connaissent l’alpha-cétoglutarate, alias AKG [formule développée ci-contre]. Les fabricants de suppléments attachent souvent cette molécule à des acides aminés en espérant que cela renforce leur action au niveau cellulaire. Ce même AKG, selon une étude publiée par des chercheurs chinois dans le magazine Scientific Reports, présenterait un effet anabolisant, à partir du moment où les doses sont massives…
L’étude scientifique sur l’AKG
Les chercheurs ont donné de l’eau potable à des souris qui contenaient 0,1 ou 2% d’AKG pendant neuf semaines. L’équivalent humain pour ces doses et pour un adulte pesant 80 kg, serait d’environ 12 et 24 g par jour. Il s’agit donc d’un dosage particulièrement massif.
Les résultats de l’expérience
La dose la plus faible d’alpha cétoglutarate a eu peu d’effet sur les concentrations sanguines en alpha-cétoglutarate des animaux de laboratoire mais la dose la plus élevée a eu un effet. Le poids corporel des souris a augmenté.
L’AKG n’a eu aucun effet sur le poids du foie. Donc, il ne semble pas qu’ l’AKG pris à des doses massives provoque des lésions hépatiques. En même temps, la supplémentation a entraîné une augmentation de la masse musculaire et une diminution de la masse grasse.
Les chiffres et tableaux ci-dessus montrent que l’augmentation de la masse musculaire était une conséquence de l’hypertrophie. L’AKG a entraîné une forte augmentation des dimensions des fibres musculaires. Le tableau ci-dessous montre que l’AKG active les molécules signal de l’anabolisme bien connues mTOR et Akt1 dans les cellules musculaires. NdT: {Mais aussi des protéines à facteur de transcription de l’ARN FOX1 et S6, des molécules toutes aussi connues pour leur rôle sur le métabolisme et la croissance, en relation directe ou indirecte aux protéines signal mTOR et AKT. Le rapport des molécules phosphorylées/non phosphorylées est ici particulièrement significatif}.
La manière dont l’AKG active la voie du signal anabolisant est indiquée dans la figure ci-dessus. Des études in vitro montrent que les effets de l’AKG sur les molécules du signal anabolisant ont partiellement disparu lorsque les chercheurs ont désactivé le gène du récepteur GPR91 [GPR91 siRNA]. Donc, l’AKG fonctionne grâce à ce récepteur. La famille de récepteurs à laquelle le GPR91 appartient ‘reconnait’ les métabolites qui sont libérés pendant le cycle de Krebs comme l’AKG. Le récepteur GPR99, qui présente une ressemblance frappante avec le GPR91 ‘reconnait’… l’AKG. [Nature. 2004 May 13;429(6988):188-93.] Le GPR91 semblerait donc agir de la même manière.
Conclusion sur l’AKG
« L’alpha cétoglutarate favorise la synthèse des protéines musculaires squelettiques et inhibe la dégradation médiée par la voie Akt/mTOR », écriront les chercheurs. « Ces données suggèrent l’application prometteuse de l’AKG dans le maintien de l’équilibre de rotation des protéines dans le muscle squelettique et le traitement de l’atrophie musculaire. »
Ajoutons deux légères contrariétés à nos remarques finales. Premièrement, les cellules musculaires des souris contiennent de nombreux récepteurs GPR91, mais rien n’indique que ce soit aussi le cas pour les cellules musculaires humaines. Nous n’en avons aucune idée. Deuxièmement, aux dosages indiqués ici, il est probable que l’AKG augmente la pression artérielle et d’autres effets secondaires. Alors, assurez-vous de lire correctement cet article: [Cell Commun Signal. 2016 Jan 12;14:3.] avant de prendre de fortes doses d’AKG.
Source de l’article: The unsuspected anabolic effect of AKG (in massively doses)
Source Ergo-log: Sci Rep. 2016 May 26;6:26802.
Note: Il serait en effet complètement stupide de prendre une dose aussi massive d’alpha cétoglutarate, comme le précise très bien le rédacteur d’Ergo-log; à moins de vouloir risquer un séjour à l’hôpital. Rappelez-vous qu’aucun de mes articles n’a vocation à vous inciter à consommer quoi que ce soit en matière de complément alimentaire mais seulement de vulgariser utilement la recherche scientifique (du moins pour ceux que cela intéresse). Mais peut-être moins stupide cette fois, les vieux compléments des années 2000 du genre AAKG (L-Arginine alpha cétoglutarate) n’étaient sans doute pas si mauvais que cela sur la congestion musculaire. En réalité, le résultat était d’ailleurs même très bon dans certains cas.
C’est à se demander si l’ajout de l’AKG à l’arginine n’aurait pas eu tendance à minimiser l’impact des NOS sur cet acide aminé et donc, si vous m’avez suivi, à promouvoir une congestion musculaire plus forte. Toujours est-il qu’un prochain article sur l’AKG vous donnera un peu plus d’informations sur ce métabolite peu connu du cycle de Krebs.
En lisant l’article, j’ai cependant eu une intuition qui pourrait s’avérer payante. Donc, si vous avez bien suivi mes derniers articles, vous connaissez l’influence du nicotinamide riboside sur le NAD+, le NADH lui-même, l’ATP et encore mieux pour la créatine. Associer le tout à de l’arginine AKG pourrait donc, si on en croit les données dont nous disposons à présent, représenter une association très intéressante de compléments en faveur de la congestion musculaire, de l’énergie ET de l’hypertrophie.
Si vous n’avez pas tout compris, je vous mets le cycle de Krebs sur la droite car une image vaut toujours mieux qu’un long discours. Et si vous n’avez toujours pas compris, relisez l’ensemble des articles que je viens de vous mettre en lien.
Dans tous les cas, tout ceci ne devrait pas vous empêcher de développer votre culture physique d’ici le prochain article. Pour vous y aider, merci de prendre un instant pour vous inscrire à la newsletter du blog. Ainsi, vous serez informé de la mise en ligne des nouveaux articles tout en contribuant à leur visibilité…
Eric Mallet