Cet article est la traduction de la seconde partie de l’article « Comprendre l’hypertrophie » proposé par le blog Suppversity sur la croissance musculaire. Cet article fait lui-même partie d’une introduction en trois parties qui donnera lieu à la traduction de 7 autres articles sur ce sujet, principalement sur la relation entre certaines hormones, les facteurs de croissance et l’hypertrophie.
Eric Mallet
L’exemple parfait d’hypertrophie dysfonctionnelle
Bien que je suppose que vous ayez tous lu le dernier article (…) c’est aujourd’hui le coup d’envoi de la seconde partie, avec un bref résumé de ce que nous avons appris au sujet des (même si l’hyperplasie du muscle squelettique humain existait) facteurs dominants du triptyque de la croissance du muscle squelettique: La synthèse des protéines augmente la taille du domaine myonucléaire {NdT: rapport cytoplasme/nombre de noyaux} et les cellules satellites entraînent l’incorporation de nouveaux myonuclei (noyaux).
Prendre de la masse suppose que l’on aille au delà de l’effet des « ballons »
Vous vous souvenez probablement de la métaphore des ballons qui avait été introduite dans un cadre rouge à la fin de l’article. Essayons brièvement d’y revenir et de l’utiliser pour réévaluer les résultats de l’étude de Quaisar (Qaisar. 2011, voir aussi «Qu’est-ce que Hypertrophie ?»). Rizwan Qaisar et ses collègues de l’Université d’Uppsala en Suède ont analysé l’effet différentiel entre le facteur de croissance insulinomimétique 1 (IGF-1) avec la sur-expression et la sous-expression de la myostatine – sur la taille et la fonction musculaire (celle-ci est importante, puisque nous savons que l’absence totale du « bloqueur de croissance musculaire« qu’est la myostatine engendre des muscles énormes mais faibles et dysfonctionnel.
Tableau 1: Taille du domaine de l’EDL (Extensor Digitorum Longus) et des fibres musculaires du muscle soléaire chez des souris sauvages (contrôle), à myostatine négative et des souris qui surexpriment l’IGF1 (Quaisar 2011)
Maintenant, pour comprendre vraiment le sens de ce que peut être le message principal de l’étude, il est impératif de comprendre l’architecture de base des fibres musculaires. Si vous pensez à une fibre musculaire complète comme un faisceau de ballons qui est enveloppé dans un filet étirable, chaque ballon représenterait un domaine myonucléaire. Ils doivent leur nom au fait qu’ils représentent en réalité les «domaines» qui entourent un seul myonucleus (pluriel myonuclei) à l’intérieur d’un myocyte squelettique donné, ce qui – Contrairement à d’autres cellules de votre corps – leur donne la capacité de posséder plusieurs noyaux. Maintenant, le déterminant le plus évident concernant la taille du domaine myonucléaire est le rapport entre la protéine entrante à la protéine sortante. Et c’est précisément sur cette connexion que les chercheurs fondent leur conviction qu’il s’agit simplement de mesurer la réponse de synthèse des protéines à l’exercice et / où la supplémentation serait suffisante pour prévoir une augmentation à long terme de la taille du muscle (et par la suite le rapport force/performance).
La croissance est limitée et la myostatine n’est pas qu’un facteur d’emmerdement pour celui qui veut devenir plus massif
Image 2: Croquis d’une fibre musculaire squelettique de mammifère – myonucleus (turquoise), mitochondries (bleu), recticulum sarcoplasmique (roux), tubules (orange), myofibrilles (rose) – Artiste: Lesley Skeates. Origine Gray’s Anatomy 29 ed. Elsevier. 2008
Si vous jetez un autre regard sur les données obtenues par l’étude de Qaisar (cf. tableau 1), vous remarquerez que la croissance incontrôlée dans « une dimension », à savoir des augmentations exclusives de la taille du domaine myonucléaire, génère de plus gros muscles, mais en même temps les rend dysfonctionnels. Qaisar et ses collègues pensent que le processus est causé par une diminution du nombre de ponts d’union fortement attachés, qui sont la principale source de la petite force spécifique dans des fibres musculaires présentant de très grands MNDs (domaines myonucléaires). Cette hypothèse est d’ailleurs soutenue par une quantité plus faible de myosine (protéine-moteur contractile) par volume musculaire chez les souris à myostatine négatives.
Pour vraiment comprendre pourquoi c’est le cas, il serait peut-être utile de jeter un œil sur le (super) schéma d’une fibre de muscle squelettique de mammifère placé sur la droite (Image 2). Les myonuclei sont colorés en turquoise-vert, ils sont reliés à la mitochondrie (en bleu) et au réticulum sarcoplasmique (roussâtre), qui est traversé par des tubules transversaux (en orange, pas facile à distinguer). La majeure partie de la fibre musculaire est toujours constituée par des myofibrilles qui sont des chaînes de protéines contenant l’actine, la myosine et la titine…
Disons simplement que les myofibrilles sont celles qui font réellement le travail. Maintenant, avec l’augmentation de la taille du domaine myonucléaire (évidemment le domaine est la «zone» comprenant tous les composants mentionnés ci-dessus avec un seul noyau «responsable») et la diminution conséquente de la teneur en myosine (par volume), ainsi que le nombre réduit (et) en densité des ponts transversaux, à savoir les liens entre les myofibrilles nécessaires pour coordonner leur action, le muscle perd sa fonctionnalité. Tout comme une brigade de travail avec 5 petits ouvriers, qui sont des gars intelligents, qui écoutent précisément à ce que leur contremaître dit et qui travaillent main dans la main peuvent réaliser un travail plus efficace que 5 gros ouvriers, plutôt stupides, qui n’écoutent pas ce que leur contremaître leur dit, ce type de croissance unidimensionnelle – soit une augmentation exclusive des tailles du domaine myonucléaire, fonctionne au détriment de la fonction musculaire.
Depuis les cellules satellites jusqu’aux « tours de radiodiffusion » et vice-versa
Les noyaux ont un domaine analogue à la zone de diffusion d’un mât d’émetteur radio.
Ainsi, il nous faut préciser que le domaine myonucléaire n’a rien à voir avec une sorte de zone « clôturée » qui serait protégée par une membrane cellulaire. En physique, nous pourrions probablement parler d’un champ, un champ d’influence, tout comme un champ électromagnétique, à l’exception que la signalisation du noyau ne fonctionne pas par l’intermédiaire d’un rayonnement électromagnétique mais par l’intermédiaire de gènes de signalisation … mTOR & Co si ça vous dit quelque chose… Le recrutement des cellules satellites et l’«installation» de nouveaux myonuclei seraient plus ou moins comparable à l’installation de nouvelles tours de radiodiffusion, ce qui rendrait le système actuel de transmission plus efficace et permettrait une nouvelle expansion. Si vous êtes un vétéran des communications mobiles, qui a connu les «bons» (ou plutôt mauvais) vieux jours de mauvaise réception, vous savez ce que je veux dire…
| Dans ce contexte, il peut être intéressant de noter qu’une étude très récente d’Antonios Matsakas et al. a pu montrer que la natation ou la course avait permis de restaurer la fonction des muscles « sur-gonflés » de souris en myostatine-négatives (MSTN) (Matsakas. 2011). Une autre preuve claire que l’exercice induit des changements structurels qui vont bien au-delà de l’accumulation de protéines qui ne sont pas contrôlés de manière adéquate dans le cas des souris MSTN. |
A partir de là, est-ce que l’on se comprend ? Ok, alors poursuivons…
L’expression de la myostatine qui empêche les domaines myonucléaire de s’étendre plus encore est véritablement un moyen par lequel votre corps maintient la fonction musculaire. Contrairement à notre ami Adelfo, votre corps n’a aucun intérêt à ressembler à Phil Heath… la seule raison pour laquelle il doit se développer est d’être en mesure de survivre et la survie exige de la force fonctionnelle, pas de la masse musculaire. Il y a encore cependant une certaine marge de manœuvre en ce qui concerne l’augmentation de la taille du domaine et c’est précisément cette marge de manœuvre qui explique les gains «exorbitants» que vous avez fait lors de votre première année de musculation. Pour le bâtard paresseux (désolé ;-), que vous étiez auparavant, vos domaines myonucléaires étaient probablement bien au-dessous de leur limite «fonctionnelle» et, à la suite de la synthèse aiguë des protéines en réponse à vos 1001 curls de biceps, la prise de « volume énorme » jusqu’à ce que, comme Darryn S. Willoughby l’a observé dans son étude de 2004 (Willoughby. 2004), l’augmentation de la quantité de myostatine du muscle squelettique a porté l’expansion des domaines myonucléaires de la prise de « volume énorme » à un « arrêt brutal » (du moins selon ce qui était probablement votre perception du phénomène).
Tableau 2: Quantité relative des protéines myofibrillaires et expression de l’ARNm de la myostatine dans les muscles de la cuisse de 11 sujets précédemment non entraînés en réponse à 12 semaines (3 fois par semaine) d’entraînement de résistance avec 3 séries de presse à cuisses et d’extensions de jambes à 6-8 reps, 85-95 % de la 1RM (données calculées sur la base Willoughby. 2004)
Comme le montre la quantité relative de la teneur en protéines myofibrillaires et l’expression de l’ARNm de la myostatine dans le muscle squelettique des 22 sujets mâles non entrainés de l’étude de Willoughby (cf. figure 2), l’accumulation de protéines myofibrillaires est accompagnée d’une augmentation significative de l’expression de la myostatine musculaire. Ou, plus simplement, disons que les corps des sujets, dont l’augmentation de volume des cuisses d’environ 16% au cours de la période d’étude de 12 semaines, ont été évalués dans le sens que, sans changements structurels, ce type de croissance musculaire pourrait éventuellement aboutir à la croissance de fibres musculaires énormes mais dysfonctionnelles – un état qui ne pourrait évidemment pas agir en accord avec le principe de survie et qui ne fait donc pas partie de notre programme génétique.
Les changements structuraux facilitent une nouvelle croissance musculaire
Le corps répond à différents types d’entraînement par des changements distincts de la structure musculaire.
D’autre part, la surcharge constante à laquelle (je l’espère) vous vous exposez en salle de musculation signale à votre corps que sans augmenter sa force (encore une fois, votre corps ne se soucie pas de la taille du muscle), il ne va pas durer très longtemps dans l’environnement « défavorable » de la salle de musculation. Donc, la seule façon de «survivre» est de reconstruire/restructurer les muscles, un processus dont nous avons constaté dans le dernier épisode de cette série, qu’il va de pair avec une diminution du nombre d’hypertrophie des fibres musculaires de type IIb prétendues « ultra-rapides » (ou plutôt la quantité de myosine à chaînes lourdes au sein de vos muscles). Que le phénotype résultant soit celui d’un bodybuilder, caractérisé par des augmentations dans le nombre et la taille des fibres à contraction lente de type I et à contraction rapide (intermédiaires) de type II, ou celle d’un powerlifter, caractérisé principalement par l’augmentation du nombre et de la taille (intermédiaire) des fibres de type II, dépend du stimulus d’entraînement, seul:
- Vous voulez devenir fort comme le médaillé Olympique allemand Matthias Steiner ? Alors rendez-vous en salle 10 fois par jour et effectuez une série en 1 rep maximale avec un entraînement auxiliaire minimal comme les powerlifters bulgares sont supposés le faire.
- Vous voulez devenir massif comme Arnold ? Alors suivez cet exemple et rendez-vous le plus fréquemment possible dans votre salle d’entraînement, même le dimanche (celui d’Arnold n’était pas ouvert 24/7 mais cela ne l’empêchait pas de s’entraîner) et faites répétitions après répétitions pour être sûr que votre corps comprenne que vous voulez optimiser à la fois les fibres de type I ainsi que les fibres de type II.
Cela ne signifie pas que vous ne pouvez pas devenir massif et fort mais cela veut dire qu’un bodybuilder de compétition – par livre de masse maigre – sera toujours plus faible qu’un powerlifter.
« J’ai besoin de VOUS » pour mener cette série d’articles sur la croissance musculaire dans la bonne direction…
La question soixante-quatre mille dollars est donc celle-ci: Quelle est la «meilleure» façon de dire à votre corps ce que vous (même pas votre cerveau, mais plutôt votre esprit) voulez ? Et même au risque que je perde mon « statut de gourou » maintenant, je voudrais être honnête avec vous: je ne connais pas la réponse … du moins pas encore ;-)
Et comme une nourriture pour l’esprit, je vous donne un avant-goût de ce qui devrait arriver ensuite dans cette série d’articles sur la croissance musculaire: Il s’agit de la relation complexe des protéines et de la signalisation endocrinienne par laquelle vos muscles et aucun contrôleur central ou élévations transitoires de testostérone systémique isolée, de niveaux d’hormone de croissance ou d’insuline régulent l’augmentation concomitante de la synthèse des protéines musculaires et du recrutement des cellules satellites et des changements dans la composition de la chaîne lourde de la myosine. Donc, en supposant que cette introduction des Discussions intermittentes sur la croissance musculaire {articles en cours de traduction} n’a pas soulevé d’autres questions en ce qui concerne les bases, le prochain épisode tournera autour du rôle de l’IGF1 et de ses cousins locaux (intramusculaires) MGF et de l’IGF-IEa, qui semblent jouer un rôle clé dans la coordination du processus de croissance musculaire qui permet de garder vos muscles fonctionnels, même lorsque vous vous approchez d’un physique de bodybuilder prêt pour Olympia.
Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: The Skeletal Muscle Hypertrophye 101 – Part 2: Getting big means growing beyond temporary physiological limits.
Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,
Eric Mallet
Comprendre la croissance musculaire, qu’est-ce que l’hypertrophie ? Partie II: Devenir massif = Dépasser temporairement les limites physiologiques
31 - 07
2016
Cet article est la traduction de la seconde partie de l’article « Comprendre l’hypertrophie » proposé par le blog Suppversity sur la croissance musculaire. Cet article fait lui-même partie d’une introduction en trois parties qui donnera lieu à la traduction de 7 autres articles sur ce sujet, principalement sur la relation entre certaines hormones, les facteurs de croissance et l’hypertrophie.
Eric Mallet
L’exemple parfait d’hypertrophie dysfonctionnelle
Bien que je suppose que vous ayez tous lu le dernier article (…) c’est aujourd’hui le coup d’envoi de la seconde partie, avec un bref résumé de ce que nous avons appris au sujet des (même si l’hyperplasie du muscle squelettique humain existait) facteurs dominants du triptyque de la croissance du muscle squelettique: La synthèse des protéines augmente la taille du domaine myonucléaire {NdT: rapport cytoplasme/nombre de noyaux} et les cellules satellites entraînent l’incorporation de nouveaux myonuclei (noyaux).
Prendre de la masse suppose que l’on aille au delà de l’effet des « ballons »
Vous vous souvenez probablement de la métaphore des ballons qui avait été introduite dans un cadre rouge à la fin de l’article. Essayons brièvement d’y revenir et de l’utiliser pour réévaluer les résultats de l’étude de Quaisar (Qaisar. 2011, voir aussi «Qu’est-ce que Hypertrophie ?»). Rizwan Qaisar et ses collègues de l’Université d’Uppsala en Suède ont analysé l’effet différentiel entre le facteur de croissance insulinomimétique 1 (IGF-1) avec la sur-expression et la sous-expression de la myostatine – sur la taille et la fonction musculaire (celle-ci est importante, puisque nous savons que l’absence totale du « bloqueur de croissance musculaire« qu’est la myostatine engendre des muscles énormes mais faibles et dysfonctionnel.
Tableau 1: Taille du domaine de l’EDL (Extensor Digitorum Longus) et des fibres musculaires du muscle soléaire chez des souris sauvages (contrôle), à myostatine négative et des souris qui surexpriment l’IGF1 (Quaisar 2011)
Maintenant, pour comprendre vraiment le sens de ce que peut être le message principal de l’étude, il est impératif de comprendre l’architecture de base des fibres musculaires. Si vous pensez à une fibre musculaire complète comme un faisceau de ballons qui est enveloppé dans un filet étirable, chaque ballon représenterait un domaine myonucléaire. Ils doivent leur nom au fait qu’ils représentent en réalité les «domaines» qui entourent un seul myonucleus (pluriel myonuclei) à l’intérieur d’un myocyte squelettique donné, ce qui – Contrairement à d’autres cellules de votre corps – leur donne la capacité de posséder plusieurs noyaux. Maintenant, le déterminant le plus évident concernant la taille du domaine myonucléaire est le rapport entre la protéine entrante à la protéine sortante. Et c’est précisément sur cette connexion que les chercheurs fondent leur conviction qu’il s’agit simplement de mesurer la réponse de synthèse des protéines à l’exercice et / où la supplémentation serait suffisante pour prévoir une augmentation à long terme de la taille du muscle (et par la suite le rapport force/performance).
La croissance est limitée et la myostatine n’est pas qu’un facteur d’emmerdement pour celui qui veut devenir plus massif
Image 2: Croquis d’une fibre musculaire squelettique de mammifère – myonucleus (turquoise), mitochondries (bleu), recticulum sarcoplasmique (roux), tubules (orange), myofibrilles (rose) – Artiste: Lesley Skeates. Origine Gray’s Anatomy 29 ed. Elsevier. 2008
Si vous jetez un autre regard sur les données obtenues par l’étude de Qaisar (cf. tableau 1), vous remarquerez que la croissance incontrôlée dans « une dimension », à savoir des augmentations exclusives de la taille du domaine myonucléaire, génère de plus gros muscles, mais en même temps les rend dysfonctionnels. Qaisar et ses collègues pensent que le processus est causé par une diminution du nombre de ponts d’union fortement attachés, qui sont la principale source de la petite force spécifique dans des fibres musculaires présentant de très grands MNDs (domaines myonucléaires). Cette hypothèse est d’ailleurs soutenue par une quantité plus faible de myosine (protéine-moteur contractile) par volume musculaire chez les souris à myostatine négatives.
Pour vraiment comprendre pourquoi c’est le cas, il serait peut-être utile de jeter un œil sur le (super) schéma d’une fibre de muscle squelettique de mammifère placé sur la droite (Image 2). Les myonuclei sont colorés en turquoise-vert, ils sont reliés à la mitochondrie (en bleu) et au réticulum sarcoplasmique (roussâtre), qui est traversé par des tubules transversaux (en orange, pas facile à distinguer). La majeure partie de la fibre musculaire est toujours constituée par des myofibrilles qui sont des chaînes de protéines contenant l’actine, la myosine et la titine…
Disons simplement que les myofibrilles sont celles qui font réellement le travail. Maintenant, avec l’augmentation de la taille du domaine myonucléaire (évidemment le domaine est la «zone» comprenant tous les composants mentionnés ci-dessus avec un seul noyau «responsable») et la diminution conséquente de la teneur en myosine (par volume), ainsi que le nombre réduit (et) en densité des ponts transversaux, à savoir les liens entre les myofibrilles nécessaires pour coordonner leur action, le muscle perd sa fonctionnalité. Tout comme une brigade de travail avec 5 petits ouvriers, qui sont des gars intelligents, qui écoutent précisément à ce que leur contremaître dit et qui travaillent main dans la main peuvent réaliser un travail plus efficace que 5 gros ouvriers, plutôt stupides, qui n’écoutent pas ce que leur contremaître leur dit, ce type de croissance unidimensionnelle – soit une augmentation exclusive des tailles du domaine myonucléaire, fonctionne au détriment de la fonction musculaire.
Depuis les cellules satellites jusqu’aux « tours de radiodiffusion » et vice-versa
Les noyaux ont un domaine analogue à la zone de diffusion d’un mât d’émetteur radio.
Ainsi, il nous faut préciser que le domaine myonucléaire n’a rien à voir avec une sorte de zone « clôturée » qui serait protégée par une membrane cellulaire. En physique, nous pourrions probablement parler d’un champ, un champ d’influence, tout comme un champ électromagnétique, à l’exception que la signalisation du noyau ne fonctionne pas par l’intermédiaire d’un rayonnement électromagnétique mais par l’intermédiaire de gènes de signalisation … mTOR & Co si ça vous dit quelque chose… Le recrutement des cellules satellites et l’«installation» de nouveaux myonuclei seraient plus ou moins comparable à l’installation de nouvelles tours de radiodiffusion, ce qui rendrait le système actuel de transmission plus efficace et permettrait une nouvelle expansion. Si vous êtes un vétéran des communications mobiles, qui a connu les «bons» (ou plutôt mauvais) vieux jours de mauvaise réception, vous savez ce que je veux dire…
A partir de là, est-ce que l’on se comprend ? Ok, alors poursuivons…
L’expression de la myostatine qui empêche les domaines myonucléaire de s’étendre plus encore est véritablement un moyen par lequel votre corps maintient la fonction musculaire. Contrairement à notre ami Adelfo, votre corps n’a aucun intérêt à ressembler à Phil Heath… la seule raison pour laquelle il doit se développer est d’être en mesure de survivre et la survie exige de la force fonctionnelle, pas de la masse musculaire. Il y a encore cependant une certaine marge de manœuvre en ce qui concerne l’augmentation de la taille du domaine et c’est précisément cette marge de manœuvre qui explique les gains «exorbitants» que vous avez fait lors de votre première année de musculation. Pour le bâtard paresseux (désolé ;-), que vous étiez auparavant, vos domaines myonucléaires étaient probablement bien au-dessous de leur limite «fonctionnelle» et, à la suite de la synthèse aiguë des protéines en réponse à vos 1001 curls de biceps, la prise de « volume énorme » jusqu’à ce que, comme Darryn S. Willoughby l’a observé dans son étude de 2004 (Willoughby. 2004), l’augmentation de la quantité de myostatine du muscle squelettique a porté l’expansion des domaines myonucléaires de la prise de « volume énorme » à un « arrêt brutal » (du moins selon ce qui était probablement votre perception du phénomène).
Tableau 2: Quantité relative des protéines myofibrillaires et expression de l’ARNm de la myostatine dans les muscles de la cuisse de 11 sujets précédemment non entraînés en réponse à 12 semaines (3 fois par semaine) d’entraînement de résistance avec 3 séries de presse à cuisses et d’extensions de jambes à 6-8 reps, 85-95 % de la 1RM (données calculées sur la base Willoughby. 2004)
Comme le montre la quantité relative de la teneur en protéines myofibrillaires et l’expression de l’ARNm de la myostatine dans le muscle squelettique des 22 sujets mâles non entrainés de l’étude de Willoughby (cf. figure 2), l’accumulation de protéines myofibrillaires est accompagnée d’une augmentation significative de l’expression de la myostatine musculaire. Ou, plus simplement, disons que les corps des sujets, dont l’augmentation de volume des cuisses d’environ 16% au cours de la période d’étude de 12 semaines, ont été évalués dans le sens que, sans changements structurels, ce type de croissance musculaire pourrait éventuellement aboutir à la croissance de fibres musculaires énormes mais dysfonctionnelles – un état qui ne pourrait évidemment pas agir en accord avec le principe de survie et qui ne fait donc pas partie de notre programme génétique.
Les changements structuraux facilitent une nouvelle croissance musculaire
Le corps répond à différents types d’entraînement par des changements distincts de la structure musculaire.
D’autre part, la surcharge constante à laquelle (je l’espère) vous vous exposez en salle de musculation signale à votre corps que sans augmenter sa force (encore une fois, votre corps ne se soucie pas de la taille du muscle), il ne va pas durer très longtemps dans l’environnement « défavorable » de la salle de musculation. Donc, la seule façon de «survivre» est de reconstruire/restructurer les muscles, un processus dont nous avons constaté dans le dernier épisode de cette série, qu’il va de pair avec une diminution du nombre d’hypertrophie des fibres musculaires de type IIb prétendues « ultra-rapides » (ou plutôt la quantité de myosine à chaînes lourdes au sein de vos muscles). Que le phénotype résultant soit celui d’un bodybuilder, caractérisé par des augmentations dans le nombre et la taille des fibres à contraction lente de type I et à contraction rapide (intermédiaires) de type II, ou celle d’un powerlifter, caractérisé principalement par l’augmentation du nombre et de la taille (intermédiaire) des fibres de type II, dépend du stimulus d’entraînement, seul:
Cela ne signifie pas que vous ne pouvez pas devenir massif et fort mais cela veut dire qu’un bodybuilder de compétition – par livre de masse maigre – sera toujours plus faible qu’un powerlifter.
« J’ai besoin de VOUS » pour mener cette série d’articles sur la croissance musculaire dans la bonne direction…
La question soixante-quatre mille dollars est donc celle-ci: Quelle est la «meilleure» façon de dire à votre corps ce que vous (même pas votre cerveau, mais plutôt votre esprit) voulez ? Et même au risque que je perde mon « statut de gourou » maintenant, je voudrais être honnête avec vous: je ne connais pas la réponse … du moins pas encore ;-)
Et comme une nourriture pour l’esprit, je vous donne un avant-goût de ce qui devrait arriver ensuite dans cette série d’articles sur la croissance musculaire: Il s’agit de la relation complexe des protéines et de la signalisation endocrinienne par laquelle vos muscles et aucun contrôleur central ou élévations transitoires de testostérone systémique isolée, de niveaux d’hormone de croissance ou d’insuline régulent l’augmentation concomitante de la synthèse des protéines musculaires et du recrutement des cellules satellites et des changements dans la composition de la chaîne lourde de la myosine. Donc, en supposant que cette introduction des Discussions intermittentes sur la croissance musculaire {articles en cours de traduction} n’a pas soulevé d’autres questions en ce qui concerne les bases, le prochain épisode tournera autour du rôle de l’IGF1 et de ses cousins locaux (intramusculaires) MGF et de l’IGF-IEa, qui semblent jouer un rôle clé dans la coordination du processus de croissance musculaire qui permet de garder vos muscles fonctionnels, même lorsque vous vous approchez d’un physique de bodybuilder prêt pour Olympia.
Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: The Skeletal Muscle Hypertrophye 101 – Part 2: Getting big means growing beyond temporary physiological limits.
Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,
Eric Mallet