Une étude sur l’animal confirme l’effet des BCAA sur la longévité

BCAASujet très controversé, il n’en demeure pas moins que les BCAA sont des acides aminés essentiels et que la Leucine représente un élément clé pour la synthèse des protéines, et c’est d’autant plus vrai que l’âge avance. Une majorité écrasante d’études scientifiques convergent dans ce sens, surtout pour la sarcopénie. Mais de là à faire un lien, direct ou indirect avec la longévité, c’est un terrain sur lequel on n’attendait pas vraiment les acides aminés branchés. D’autres études (réalisées par les mêmes chercheurs que ceux qui ont effectués l’étude décrite ci-dessous ainsi que celles d’autres chercheurs) vont dans ce sens. De toute évidence, les apports en protéine est donc, en acides aminés, prennent naturellement de l’importance avec l’âge, le rapport entre la longévité et les BCAA ne serait donc pas vraiment une surprise. Je vous laisse avec l’article traduit d’Ergo-log, avant d’ajouter une note après la traduction…

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Le supplément d’acides aminés BigOne serait populaire parmi les athlètes d’endurance italiens. Des chercheurs italiens ont donc mélangé BigOne avec l’eau de leurs souris de laboratoire. Ils ont découvert que les animaux profitaient d’une longévité augmentée de 10%.

Durant le processus de vieillissement, les cellules ne sont plus en mesure de produire suffisamment d’énergie. Elles ne peuvent donc plus se protéger efficacement contre les radicaux libres. Il est vrai que la restriction calorique retarde le processus de vieillissement, mais pour de nombreuses personnes, un régime dont l’apport énergétique est réduit d’un cinquième ou plus serait hors de question.

Les Italiens ont découvert dans des études antérieures que les acides aminés à chaîne ramifiée offrent une protection contre certains des effets du vieillissement. C’est pourquoi ils ont décidé d’examiner si les BCAA de BigOne pouvaient prolonger la durée de vie des rats mâles adultes. La composition de BigOne est listée ci-dessous. Les animaux ont reçu 1,5 g de BCAA par kg de poids corporel/jour. Les tableaux ci-dessous décrivent l’effet longévité des BCAA. Note EM: Comme vous le constatez, il s’agit d’acides aminés enrichis en BCAA pour être exact.

BCAA-acides-amines

bcaa-longevite

WT = Souris ordinaires eNOS-/- = Souris incapables de fabriquer l’enzyme NOS-synthase

Les souris ne pouvant synthétiser cette enzyme meurent relativement jeune d’un arrêt cardiaque. Les BCAA N’avaient que peu d’influence sur elles.

Les chercheurs ont fait courir certaines souris sur un tapis roulant, 5 jours par semaine. Chez ces souris, les BCAA ont stimulé la production des SIRT1, prolongeant la vie et d’enzymes protectrices au niveau des cellules musculaires et cardiaques.

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Les BCAA ont activé la molécule PGC-1-alpha. Cela a permis aux souris de produire plus de mitochondries et par conséquent, elles ont résisté plus longtemps au test d’épuisement.

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Le directeur de recherche, Enzo Nisoli, avait émis l’hypothèse en interviews que l’être humain pourrait vivre plus longtemps s’ils prenait des BCAA après 60 ans. “Je pense qu’après 60 ou 65 ans, des personnes en bonne santé pourraient commencer à prendre ce mélange en tant que stratégie préventive”. Nisoli a également précisé qu’il allait répéter ses expériences sur des animaux.

Source de l’article: BCAAs extend lifespan in animal study

Source Ergo-log: Cell Metab. 2010 Oct 6; 12(4): 362-72.

Note EM: J’ai donc fait ma petite recherche afin de tomber sur la suite des études effectuées par Enzo Nisoli…

L’étude en question date de 2011, elle a été publiée dans Aging. Je vous ai traduit rapidement une partie des conclusions: “De nombreuses preuves récentes suggèrent que les acides aminés, et en particulier les BCAA, se comportent comme des modulateurs – conservés au cours de l’évolution – de la longévité de différents organismes, allant des levures aux mammifères. Nos données démontrent que la prise orale d’un mélange équilibré d’acides aminés enrichi en BCAA améliore la coordination motrice et l’endurance et favorise la longévité des souris mâles. Le rôle clé de BCAA sur la biogenèse mitochondriale, le métabolisme énergétique cellulaire et les systèmes de modulation des ROS (Note: Radical Oxygen Species = radicaux libres ou dérivés réactifs de l’oxygène), via la modulation des voies mTOR/eNOS, peut expliquer la plupart des actions bénéfiques de cette supplémentation. (…)* Nisoli et ses collègues ajoutent que d’autres études seront nécessaires afin d’aller plus loin dans la compréhension de ces mécanismes biologiques liés au vieillissement de l’organisme.

Je vous invite à vous reporter à l’article complet publié dans Aging pour plus d’informations: Branched-chain amino acids, mitochondrial biogenesis, and healthspan: an evolutionary perspective

* D’Antona G. et al., Branched-chain amino acid supplementation promotes survival and supports cardiac and skeletal muscle mitochondrial biogenesis in middle-aged mice. Cell Metab. 2010; 12:362-372.

Je ne vous ai pas mis la bibliographie pour des questions évidentes de duplicate content. Autre évidence, elle concerne l’importance de la Leucine en relation avec la sarcopénie comme je l’avais précisé en début d’article, voire de la Leucine avec la Glycine, comme cela a déjà été démontré.

Eric Mallet

 

 

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Un extrait de cannelle pourrait-il vous aider à gagner de la masse musculaire ?

cannelle Pourriez-vous gagner plus d’un kilo de muscle sur 4 mois en prenant un extrait de cannelle, même sans exercice ? C’est précisément ce que les chercheurs français de l’INSERM avaient publié dans PLoS One en 2015. Note EM: Précisons que l’étude en question a été réalisée sur des pré-diabétiques.

L’étude scientifique sur un extrait de cannelle

Les chercheurs ont mené une expérience sur 52 sujets, tous sur le point de développer un diabète de type 2. Ils avaient tous besoin de perdre de la graisse corporelle et leur taux de glucose était également élevé. Ils avaient vraiment besoin de changer leur mode de vie, mais ils n’étaient pas prêts à le faire. Ils ont cependant accepté de prendre quelques capsules par jour.

Les chercheurs ont administré un placebo à la moitié des sujets tous les jours pendant quatre mois. L’autre moitié a reçu deux capsules de Glycabiane, un produit fabriqué par la société française PiLeJe, tous les jours à l’heure du déjeuner.

Les sujets du groupe expérimental ont consommé environ 460 mg d’extrait de Cinnamomum cassia, 200 mg de carnosine et 20 mg de chlorure de chrome par jour. L’extrait de Cinnamomum cassia est le composant le plus important de Glycabiane. Il contient des oligomères de proanthocyanidines A. Le Cinnamomum cassia, comme d’autres variétés de cannelle, contient des substances qui rendent le récepteur de l’insuline plus sensible et incitent les cellules musculaires à absorber plus de glucose par le sang.

Le groupe PiLeJe a financé l’étude. Trois employés de PiLeJe ont également participé à l’étude.

Les résultats obtenus

Les sujets qui prenaient l’extrait de cannelle avaient une concentration de glucose dans le sang inférieure le matin – un signe positif. Au moins il y a de glucose dans le sang tôt le matin, au plus vos cellules sont sensibles à l’insuline. Et moins vous seriez susceptible de développer un diabète de type 2.

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Dans le même temps, les sujets qui avaient pris le supplément de cannelle avaient également accumulé plus d’un kilogramme de masse maigre, qui était probablement composé essentiellement de muscle. La quantité de masse musculaire accumulée par les sujets du groupe expérimental augmentait avec la sensibilité de leurs cellules à l’insuline. Le tableau ci-dessous nous montre la relation entre l’augmentation de la masse maigre et l’augmentation de la sensibilité à l’insuline [QUICKI].

 

cannelle-sensibilite-insuline

Conclusion

“En conclusion, un traitement de 4 mois avec un complément alimentaire contenant de la cannelle, du chrome et de la carnosine a diminué la glycémie à jeun et augmenté la masse maigre chez les sujets pré-diabétiques en surpoids ou obèses”, ont résumé les chercheurs. “La question de savoir si le complément alimentaire testé dans cette étude peut prévenir le risque de diabète de type 2 et de complications connexes reste à déterminer. Des études à plus large échelle avec des durées de traitement et de suivi plus longues sur des paramètres cliniques devront être effectuées. (…) Des doses plus élevées d’extrait de cannelle, de même que d’autres variétés de cannelle devraient aussi être testées.”

Source de l’article: Cinnamon extract supplement boosts muscle mass

Source Ergo-log: PLoS One. 2015 Sep 25;10(9):e0138646.

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Existe t-il un rapport entre le Ginkgo biloba et l’obésité ?

ginkgo-biloba-feuillesLes personnes obèses qui ne seraient pas disposées à faire plus d’exercice ou à manger plus sainement pourraient peut-être commencer par prendre du Ginkgo biloba. Cela pourrait les aider à éviter que leur surcharge pondérale finissent par créer des problèmes réels de santé et à réduire leurs risques de développer un diabète ou d’autres maladies. Les nutritionnistes brésiliens de l’Université Féderale de Sao Paulo parviennent à cette conclusion dans une étude animale publiée dans le Brasilian Journal of Medical and Biological Research.

Le Gingko biloba et l’insuline

Selon une étude publiée en 2012 dans Biomedical Research Int., le Ginkgo biloba réduirait le taux de sucre sanguin de rats diabétiques et pourrait améliorer la libération d’insuline chez l’homme, lui aussi diabétique. Conscients de cela, les chercheurs brésiliens ont avancé l’hypothèse selon laquelle ce végétal, qui améliorerait théoriquement le travail de l’insuline, pourrait aider les muscles à absorber plus de glucose. En conséquence, le Ginkgo pourrait protéger les personnes obèses, qui mangent tellement qu’elles risquent de développer un diabète de type 2, contre la maladie.

L’étude effectuée sur l’animal

Les chercheurs ont engraissé un groupe de rats pendant huit semaines avec un aliment riche en calories [HFD]. Un groupe témoin a reçu une alimentation standard [NFD]. La moitié des rats HFD a reçu 500 mg d’extrait de Ginkgo par kilo de poids corporel [Gb] par jour. L’autre moitié a reçu un liquide ne contenant aucun ingrédient actif [V].

Les résultats de l’étude sur les rats

Les rats du groupe HFD ont pris plus de poids que ceux du groupe NFD alors que la supplémentation en Ginkgo a inhibé l’augmentation de leurs réserves de graisse. Cela était dû en partie au fait que les rats de ce groupe mangeaient moins. Et lorsque vous remarquez que la supplémentation en Ginkgo réduit également le taux de sucre sanguin des animaux, vous réalisez aussi que l’histoire a d’autres chapitres à vous faire lire…

ginkgo-sucre-insuline

ginkgo-prise-de-graisse

Le graphique ci-dessous nous indique de quoi il s’agit. Les graphiques montrent le fonctionnement du récepteur de l’insuline dans les cellules musculaires du muscle gastrocnémien. Une supplémentation en Ginkgo avec de l’insuline [barre noire] – ou sans insuline [barre blanche] – a stimulé l’activité de la molécule signal anabolisante Akt qui est stimulée par l’insuline.

ginkgo-insuline

Conclusion

“Compte tenu du fait que la plupart des personnes obèses adhèrent peu souvent à un programme de rééducation nutritionnelle, le traitement par le Ginkgo biloba pourrait s’avérer très utile pour éviter le développement de comorbidités chez ces patients”, écrivent les chercheurs.

“Ces résultats suggèrent que le Ginkgo biloba représenterait un traitement efficace pour prévenir et/ou traiter l’insuffisance de la signalisation causée par l’insuline induite par l’obésité. Ils justifient des études supplémentaires afin de mieux comprendre les mécanismes complexes impliqués dans les effets hypoglycémiants du Ginkgo biloba.

Source de l’article: Ginkgo keeps incorrigible fatties healthy

Source Ergo-log: Braz J Med Biol Res. 2014 Sep;47(9):780-8.

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Un nouvel analogue de la follistatine, l’inhibiteur de la myostatine

Des chercheurs danois ont mis au point une molécule qui désactive la myostatine, une protéine inhibitrice de la croissance musculaire. Celle-ci ne présenterait pas l’effet secondaire qui plane comme une ombre sur la recherche actuelle sur la myostatine. Lorsque les Danois ont administré une version modifiée et analogue de la follistatine à des animaux de laboratoire pendant une semaine, leur masse musculaire a augmenté de 19%.

Un nouvel analogue de la follistatine

La recherche sur les inhibiteurs de la myostatine est toujours en cours mais elle a été retardée par le fait qu’au moins un type d’inhibiteurs de la myostatine avait pour effet secondaire d’accroître la production de globules rouges. Cet effet secondaire pourrait entraîner une augmentation dangereuse de la viscosité du sang. Ensuite, les chercheurs évoquent les récepteurs synthétiques d’activines IIA et IIB (ligands). Ces substances désactivent la myostatine. Par contre, nous ne savons pas exactement comment elles augmentent la production de globules rouges.

L’étude clinique sur la follistatine

C’est pour cela que les Danois, qui travaillent avec l’hôpital universitaire d’Aarhus, sont partis à la recherche d’un autre inhibiteur de la myostatine en modifiant la molécule de follistatine. Il s’agit d’une protéine fabriquée par les cellules musculaires qui contrôle l’effet de la myostatine en l’empêchant d’interagir avec ses récepteurs.

myostatine

Lorsque les Danois ont modifié la molécule de follistatine, ils ne sont pas partis de la molécule standard mais de l’analogue de la follistatine FST-dHBS. Cet analogue a été fusionné avec un autre fragment de protéine: la région Fc de l’immunoglobuline IgG.

Résultats de la recherche

Dans les tubes à essai, la molécule de follistatine modifiée a neutralisé les activines A et B, la myostatine et la GDF11, tout comme la follistatine non modifiée.

L’administration de follistatine standard [FST315] n’est pas efficace. En effet, elle disparaît de la circulation sanguine à la vitesse de l’éclair. Cependant, après des injections avec la molécule de follistatine modifiée [FST-dHBS-hFc], le niveau de la substance a atteint des niveaux impressionnants. En outre, une semaine après une injection à dose élevée, la molécule modifiée [FST-dHBS-mFc] était toujours détectable dans le sang des souris.

analogue-follistatine

Lorsque les chercheurs ont traité les souris avec l’analogue de la follistatine pendant une semaine, leur poids corporel a augmenté de 11%. Le poids de leur muscle gastrocnémien a augmenté de 19%. La nouvelle molécule a eu un effet anabolisant plus important que ActRIIA-mFC. [ActRIIA = récepteur de type IIA de l’activine].

analogue-myostatine-resultats

 

Conclusion

“FST-DHBS-mFc est une molécule de la classe de la voie de signalisation du récepteur de l’activine qui augmente la masse musculaire et osseuse sans affecter le nombre de globules rouges, le taux d’hématocrite ou d’hémoglobine”, affirment les chercheurs.

“Cela ouvre la possibilité d’un traitement de la voie de signalisation du récepteur de l’activine chez les patients présentant un hématocrite normal ou élevé. Celle-ci place le FST-DHBS-mFc dans une position unique par rapport aux autres médicaments candidats interférant avec les voies des 3 ligands pivots: activine A, myostatine et GDF11″.

Source de l’article: New follistatin analogue makes muscles 19 percent larger in a week

Source Ergo-log: FASEB J. 2019 Feb 13:fj201801969RR

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

Eric Mallet

 

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Nicotinamide Riboside NR et Nicotinamide Mononucléotide NMN, mon expérience personnelle

nicotinamide-riboside-life-extensionJe vous en ai déjà parlé dans plusieurs articles sur Espace Corps Esprit Forme ainsi que sur la page Facebook du groupe. Le nicotinamide riboside (NR) et sa forme mononucléotide (donc sans le ribose et avec un seul nucléotide) sont deux molécules qui font partie de mes centres d’intérêt depuis quelques années. Personnellement, j’ai testé la forme riboside pendant plus de 2 ans (depuis fin 2015) alors que des chercheurs comme David Sinclair en parlait déjà depuis un bon moment aux USA. Globalement, j’ai fait partie des premiers testeurs du nicotinamide mononucléotide et du NR en France, sans savoir non plus si d’autres personnes les avaient déjà pris avant moi. Toujours est-il que je les ai testé dès leur mise sur le marché (sauf pour le NR de Life Extension qui était déjà distribué depuis un moment). Le nicotinamide riboside et mononucléotide font d’ailleurs partie des molécules les plus prometteuses de ces dernières années, notamment dans le cadre du maintien de la fonctionnalité musculaire et de la longévité (voir bibliographie). A toute fin utile, rappelons qu’il s’agit de dérivés de la vitamine B3.

Le Nicotinamide Riboside augmente la libération d’énergie, même chez les athlètes les plus entraînés

nicotinamide-ribosideComme je vous en avais déjà parlé dans d’autres articles, je ne vais pas m’étendre sur 10 pages mais je vais simplement rappeler l’essentiel. Le nicotinamide riboside et la forme mononucléotide sont deux cofacteurs enzymatiques qui interviennent avant le NAD/H, l’enzyme indispensable à la métabolisation de l’énergie depuis les substrats énergétiques. Comme vous le savez, le NAD+ est une coenzyme  fréquemment retrouvée au niveau cellulaire, surtout au niveau du cycle de Krebs par exemple. Ayant toujours pratiqué un sport depuis 40 ans (j’avais commencé la gymnastique à 6 ans), je me suis demandé si le NR aurait quand même pu avoir une incidence sur mon niveau d’énergie. Si le nicotinamide riboside améliore le rendement énergétique comme on pourrait s’y attendre, cette molécule pourrait s’avérer intéressante pour les athlètes. Mais puisque je dépense plus d’énergie qu’un sédentaire, je n’en attendais pas grand chose réellement. Premier complément testé, le NAD+ Cell regenerator de Life Extension ne contient jamais que 100 mg de nicotinamide riboside, ce qui est assez modeste, relativement aux dosages conseillés aujourd’hui par le détenteur du brevet Niagen de Chromadex (300 mg/jour).

Un peu plus d’énergie au quotidien, moins de fatigue et une congestion musculaire plus intense à l’entraînement

Les premiers effets ressentis par le NR concerne surtout la disponibilité de l’énergie en journée, une sensation d’énergie naturelle augmentée, avec un net recul de la fatigue. C’est déjà quelque chose de très appréciable mais cela n’a rien à voir non plus avec la prise de stimulants. Au bout d’une dizaine de jours, l’effet auquel je ne m’attendais pas du tout concernant le NR a commencé à se faire sentir. La sensation d’épuisement des fibres musculaires et la congestion ressentis avaient augmentés au point que j’avais la sensation très forte d’être revenu à mes premiers entraînements de musculation 20 ans en arrière. L’effet était particulièrement surprenant mais très présent, tout en perdurant les semaines qui suivirent. Disons que lorsque vous avez dépassé les 25 ans de fonte et que vous ne ressentez pas toujours les mêmes sensations physiques sur la masse musculaire entraînée, ce genre de bonus s’avère vraiment réjouissant sur le plan athlétique. La sensation de densité et d’effet de muscles pleins et plus fonctionnels avait également augmentée. Cependant, si vous n’avez pas dépassé les 40 ans, le nicotinamide riboside se révèlera totalement inefficace, une étude grecque du genre j’enfonce des portes ouvertes l’a mis en évidence récemment. Cela tendrait à prouver que le NR renforce le rendement énergétique musculaire qui aurait tendance à baisser avec l’âge mais je ne pourrais pas l’affirmer avec certitude sans renvoyer aux études cliniques qui ont été réalisées à ce sujet (Bogan 2008, Chi 2013, Fletcher 2017, Martens 2018).

Autre chose importante à retenir sur ces deux coenzymes, c’est qu’une famille de protéines appelées sirtuines (il y en a sept) dépend de la disponibilité du NAD+. Les sirtuines participent à la réparation des dommages cellulaires, c’est précisément cet effet qui avait été recherché et constaté par l’équipe de David Sinclair. L’effet serait d’ailleurs renforcé par la prise associée de resvératrol ou de trans-ptérostilbène, c’est d’ailleurs ces molécules qui avaient mis David Sinclair sur la voie du nicotinamide riboside.

Alors, que faut-il attendre du nicotinamide riboside et du mononucléotide ?

nicotinamide-mononucleotideTout d’abord, c’est de vous dire que si vous avez plus de 40 ans, il s’agit très certainement du complément alimentaire le plus utile que vous pourriez donner à votre corps, que vous soyez sédentaire ou sportif. Et si même à cet âge avancé, vous avez encore un peu de jugeote, vous vous direz aussi que ces deux molécules devraient bien s’entendre avec le Coenzyme Q10, le PQQ et le resvératrol (évidemment). Concernant le nicotinamide mononucléotide, je l’ai également testé mais selon mon expérience, il n’offre pas la même efficacité au niveau anaérobique alactique que la forme riboside alors qu’il est plus près du NAD+ que ne l’est la forme avec ribose. Donc, si vous faites un sport de force, essayez plutôt le NR que le NMN. Si c’est l’énergie que vous ciblez, le nicotinamide mononucléotide sera sans doute plus approprié.

Cependant, ce dernier est plus difficilement accessible que la forme riboside et pour l’instant non breveté. Cela veut dire que vous n’aurez aucune certitude sur la qualité du produit si vous prenez du nicotinamide mononucléotide, à moins que l’on puisse vous montrer un test émanant d’un laboratoire indépendant. Mais même ainsi, vous pourrez toujours douter de la qualité du supplément. Selon les chiffres et les études, le nicotinamide mononucléotide serait quatre fois plus efficace à restaurer les niveaux de NAD+ que le riboside. Cependant, il reste horriblement cher (environ 1000 $/gramme) car difficile à produire en quantité. Certains laboratoires le proposent déjà; c’est qu’ils ont dus bénéficier d’un tarif avantageux sur la quantité achetée. C’est notamment le cas du nicotinamide mononucléotide de Rev Genetics que j’ai testé pendant 9 mois mais le dosage reste modeste (50 mg/jour et 75 mg les 3 derniers mois). La sensation d’énergie est là mais curieusement, elle se fait plutôt sentir sur l’endurance. D’autre part, le MNM Pure de Alive by Nature me semble être fiable. Le dosage journalier de 125 mg/jour est sensiblement plus significatif. Là aussi, l’endurance augmente avec une capacité à courir plus longtemps, un peu comme si vous retrouviez vos capacités de course que vous aviez étant un peu plus jeune. Les effets étaient cependant très lents à se faire sentir. Mais à part cette augmentation significative de l’endurance, il n’y avait rien de plus à signaler. In fine, par rapport à mon expérience, j’aurais tendance à croire que le NR serait plus efficace sur la libération d’énergie en anaérobie alactique (ATP/phosphocréatine puis glycolyse) alors que le nicotinamide mononucléotide favoriserait en quelque sorte la phosphorylation oxydative. Cependant, il n’y a pas encore d’études scientifiques assez précises pour le déterminer.

La question de l’énergie cellulaire n’est pas le seul facteur à prendre en compte lorsqu’il s’agit de longévité

nmn-alive-by-natureEnsuite, il faut aussi se dire que même si le NR et le nicotinamide mononucléotide peuvent influencer positivement la longévité en stimulant la libération d’énergie cellulaire, il ne s’agit pas du seul facteur déterminant de la longévité organique – loin de là ! – à être pris en compte quand il s’agit de faire reculer le vieillissement. A cette fin, je vous inviterais plutôt à lire le principal ouvrage de vulgarisation d’Aubrey de Grey “Ending Aging“. Celui-ci isole sept causes principales du vieillissement parmi lesquelles il cite les mutations nucléaires et épigénétiques, les mutations mitochondriales, les déchets intracellulaires, les déchets extracellulaires, la perte de cellules, la sénescence cellulaire et les connecteurs extracellulaires (protéines de liaison). Ce dernier insiste en disant que l’énergie produite par les mitochondries génère un grand nombre de déchets et que ces déchets sont une des principales causes de la dégénérescence de l’organisme que l’on nomme vieillissement. Toujours est-il que le principal facteur déterminant le fait qu’une cellule soit en vie, c’est bien qu’elle produise de l’énergie.

Les informations cliniques concernant le nicotinamide mononucléotide et riboside commencent à s’accumuler sur la question de la longévité humaine

De là vous comprenez le paradoxe mais aussi que le nicotinamide, riboside ou mononucléotide, s’il vous aide à générer un peu plus d’énergie cellulaire, avec un meilleur rendement, n’est pas une garantie suffisante à une longévité très largement augmentée, du moins comme celle qui est visée par les chercheurs. A ce niveau, c’est plutôt au niveau génétique que viendront les solutions et c’est exactement ce qui est en train d’être prouvé aujourd’hui, notamment avec l’aide du CRISPR, un des plus beau outils que la médecine moderne a pu inventer depuis bien longtemps. Le CRISPR donne aujourd’hui beaucoup d’espoir à de nombreux patients souffrant  de maladies incurables encore aujourd’hui mais qui pourraient bientôt trouver une solution dans un avenir assez proche. Toujours est-il que la littérature sur le nicotinamide mononucléotide et la forme riboside commence à s’accumuler. Pour illustrer mes propos, j’ai donc sélectionné un article qui résume parfaitement l’intérêt et les effets du nicotinamide mononucléotide. Cette expérience publiée dans Cell Metabolism a été réalisée sur des souris avec l’administration de nicotinamide mononucléotide pendant 12 mois afin de déterminer les effets de cette molécule coenzymatique. Les chercheurs en ont conclu qu’il s’agissait effectivement d’une molécule pouvant retarder les effets négatifs causés par le vieillissement organique. A toute fin utile, et pour les râleurs habituels, je tenais à préciser que nous partageons entre 95 à 98% de notre génome avec la souris, ce qui fait de cet animal un sujet significatif sur le plan des effets, même s’il n’est pas possible de les extrapoler totalement sur l’être humain.

 

 

Mills et al., 2016, Cell Metabolism 24, 795-806 December 13,2016, Copyright Elsevier Inc.

 

Comme on peut le voir sur l’image, l’étude a était effectuée sur une durée de 12 mois avec l’administration de nicotinamide mononucléotide à des souris de type “normal” afin de démontrer que le NMN réduit le déclin physiologique associé à l’âge sans signe évident de toxicité. Ces résultats mettent en valeur le potentiel significatif du nicotinamide mononucléotide en tant qu’agent anti-âge potentiel chez l’être humain. Retenez cependant que les dosages utilisés dans cette expérience sont particulièrement élevés. Comparativement, ils représenteraient 0,8 ou 2,4 grammes de nicotinamide mononucléotide pour un individu de 80 kilos. Si vous voulez reproduire personnellement cette expérience, vous devriez alors être particulièrement riche. Toujours est-il que les effets du nicotinamide mononucléotide sont sensibles à des doses bien moindres chez l’être humain, selon la recherche scientifique et mon expérience personnelle.

Pour vous résumer brièvement l’ensemble des résultats constatés par les chercheurs:

  • Le nicotinamide mononucléotide supprime la prise de poids liée à l’âge et améliore le métabolisme énergétique
  • Le nicotinamide mononucléotide améliore la sensibilité à l’insuline, la fonction visuelle et d’autres aspects physiologiques sans toxicité
  • Le nicotinamide mononucléotide prévient les modifications dans l’expression génique associées à l’âge d’une manière spécifique aux tissus concernés
  • Le nicotinamide mononucléotide est considéré comme une intervention “anti-âge” efficace qui pourrait être transposée aux êtres humains

Nicotinamide-mononucleotide-alimentsLe résumé de l’étude est traduit ici: “La disponibilité en NAD+ diminue avec l’âge et dans certaines conditions de maladie. Le nicotinamide mononucléotide (NMN), intermédiaire clé du NAD+, a montré qu’il permettait d’améliorer la biosynthèse du NAD+ et d’améliorer diverses pathologies avec les modèles de maladie de la souris. Avec cette expérience, nous avons mené une étude de 12 mois d’administration du nicotinamide mononucléotide à des souris de type sauvage (Souris C57BL/6N) au cours de leur vieillissement normal. Oralement administré, le NMN a été rapidement utilisé pour synthétiser du NAD+ dans les tissus. De manière remarquable, le NMN a efficacement atténué le déclin physiologique associé à l’âge des souris sans toxicité évidente ou effets nocifs. Le nicotinamide mononucléotide a supprimé le gain de poids associé à l’âge, le métabolisme énergétique a été amélioré, la fréquence de l’activité physique a augmenté, avec une amélioration de la sensibilité à l’insuline et du profil lipidique plasmatique, une amélioration de la vue et d’autres pathophysiologies. Cohérent avec ces phénotypes, le NMN a prévenu les changements d’expression génique des maladies associées à l’âge dans le métabolisme clé de ces organes. Il a également amélioré le métabolisme oxydatif mitochondrial ainsi que le déséquilibre des protéines mitonucléaires dans le muscle squelettique. Ces effets du NMN mettent en évidence le potentiel préventif et thérapeutique des intermédiaires du NAD+ comme interventions anti-âge efficaces chez l’homme.

Le nicotinamide mononucléotide et riboside semblent inaugurer une révolution de la micronutrition vers la longévité augmentée

Je vous invite à lire cette étude – en anglais – car elle résume très bien un ensemble de faits caractéristiques liés à l’administration de nicotinamide mononucléotide à long terme. Je vous laisse cependant le petit tableau qui résume la quantité de nicotinamide mononucléotide disponible dans certains aliments comme l’édamame, le brocoli, les graines et la peau des concombres, la tomate, l’avocat, le bœuf ou la crevette. Le brocoli en contient la plus grosse quantité, environ 1,5 mg pour 100 grammes. Vous imaginez la quantité monstrueuse de brocoli que vous devriez avaler pour obtenir ne serait-ce que 150 mg de NMN. J’imagine que vous devriez avoir un estomac bien solide pour avaler 10 kilos de ce légume néanmoins exceptionnel mais pour d’autres raisons. Vous comprenez où je voulais en venir. Sans complément alimentaire, il n’est pas possible d’obtenir suffisamment de ce coenzyme ou d’autres nutriments avec la nourriture comme certaines personnes (souvent bien mais parfois mal intentionnées) voudraient vous le faire croire. Les clichés en ce sens sont de plus en plus ridicules et nombreux. De toute évidence, cette règle est d’ailleurs surtout valable pour les micronutriments, vitamines, minéraux, oligoéléments et antioxydants.

Note: Comme je l’ai déjà précisé, je ne fais aucune publicité particulière pour un revendeur ou une marque, celles-ci n’apparaissant dans mes articles qu’à titre indicatif. Si vous souhaitez prendre un supplément, il vous appartient donc de faire votre propre recherche.

Eric Mallet

 

BIBLIOGRAPHIE SELECTIVE

  • Bonkowski MS, Sinclair DA., Slowing ageing by design: the rise of NAD+ and sirtuin-activating compounds, Nat Rev Mol Cell Biol. 2016 Nov;17(11):679-690.
  • Bieganowski P, Brenner C., Discoveries of nicotinamide riboside as a nutrient and conserved NRK genes establish a Preiss-Handler independent route to NAD+ in fungi and humans, Cell. 2004 May 14; 117(4):495-502.
  • Bogan KL, Brenner C., Nicotinic acid, nicotinamide, and nicotinamide riboside: a molecular evaluation of NAD+ precursor vitamins in human nutrition, Annu Rev Nutr. 2008; 28:115-30.
  • Chi Y, Sauve AA., Nicotinamide riboside, a trace nutrient in foods, is a vitamin B3 with effects on energy metabolism and neuroprotection, Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2013 Nov;16(6):657-61.
  • Fabienne Guillaumond, Franck Delaunay et Michèle Teboul, A l’heure de SIRT1, Med Sci (Paris), Volume 25, Number 2, Février 2009
  • Fletcher RS et al., Nicotinamide riboside kinases display redundancy in mediating nicotinamide mononucleotide and nicotinamide riboside metabolism in skeletal muscle cells, Mol Metab. 2017 May 29;6(8):819-832
  • Fricker RA, Green EL, Jenkins SI, Griffin SM., The Influence of Nicotinamide on Health and Disease in the Central Nervous System, Int J Tryptophan Res. 2018; 11:1178646918776658.
  • Kathrin F. Mills et al., Long-Term Administration of Nicotinamide Mononucleotide Mitigates Age-Associated Physiological Decline in Mice, Cell Metabolism, Volume 24, Issue 6, 13 December 2016, Pages 795-806
  • Klimova N, Long A, Kristian T., Nicotinamide mononucleotide alters mitochondrial dynamics by SIRT3-dependent mechanism in male mice, J Neurosci Res. 2019 Feb 23.
  • Klimova N, Kristian T., Multi-targeted Effect of Nicotinamide Mononucleotide on Brain Bioenergetic Metabolism, Neurochem Res. 2019 Jan 19.
  • Knutson MD, Leeuwenburgh C., Resveratrol and novel potent activators of SIRT1: effects on aging and age-related diseases, Nutr Rev. 2008 Oct; 66(10):591-6.
  • Jun Yoshino et al., Nicotinamide Mononucleotide, a Key NAD+ Intermediate, Treats the Pathophysiology of Diet- and Age-Induced Diabetes in Mice, Cell Metabolism, Volume 14, Issue 4, 5 October 2011, Pages 528-536
  • Li X, Kazgan N., Mammalian sirtuins and energy metabolism, Int J Biol Sci. 2011; 7(5):575-87.
  • Longo VD et al., Interventions to Slow Aging in Humans: Are We Ready?, Aging Cell. 2015 Aug;14(4):497-510.
  • Martens CR et al., Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults, Nat Commun. 2018 Mar 29; 9(1):1286.
  • Oakey LA, Fletcher RS, Elhassan YS, Cartwright DM, Doig CL, Garten A, Thakker A, Maddocks ODK, Zhang T, Tennant DA, et al.,  Metabolic tracing reveals novel adaptations to skeletal muscle cell energy production pathways in response to NAD+ depletion, Wellcome Open Res. 2018; 3:147.
  • Poddar SK, Sifat AE, Haque S, Nahid NA, Chowdhury S, Mehedi I., Nicotinamide Mononucleotide: Exploration of Diverse Therapeutic Applications of a Potential Molecule, Biomolecules. 2019 Jan 21; 9(1).
  • Ratajczak J. et al., NRK1 controls nicotinamide mononucleotide and nicotinamide riboside metabolism in mammalian cells, Nat Commun. 2016 Oct 11;7:13103.
  • Sack MN, Finkel T., Mitochondrial metabolism, sirtuins, and aging, Cold Spring Harb Perspect Biol. 2012 Dec 1; 4(12).
  • Sharples AP, Hughes DC, Deane CS, Saini A, Selman C, Stewart CE. Longevity and skeletal muscle mass: the role of IGF signalling, the sirtuins, dietary restriction and protein intake, Aging Cell. 2015 Aug; 14(4):511-23.
  • Verdin E. et al., Sirtuin regulation of mitochondria: energy production, apoptosis, and signaling, Trends Biochem Sci. 2010 Dec;35(12):669-75.
  • Yoshino J, Baur JA, Imai SI., NAD+ Intermediates: The Biology and Therapeutic Potential of NMN and NR., Cell Metab. 2018 Mar 6; 27(3):513-528.
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