J’ai pu enfin prendre un peu de temps pour traduire la suite des articles « Intermittent Thoughts on Building Muscle » du blog SuppVersity dont je vous recommande fortement la lecture si vous lisez l’anglais. A nouveau, je vous rappelle que mon blog Espace Corps Esprit Forme ne fait pas la promotion de substances pharmaceutiques détournées de leur usage thérapeutique et que ces articles ne sont traduits qu’à titre d’information. Je vous recommande d’ailleurs tout particulièrement de bien retenir ce qui expliqué ici par Adel Moussa. Je me suis servi en partie des informations données par cet article pour développer la formule de Virilis V2 pour Yam Nutrition afin de créer un complément « testostérone » qui vous serve vraiment à quelque chose. J’aurais l’occasion d’en reparler par la suite. Quant aux autres articles de cette série, ils sont disponibles sur le blog. Il vous suffit d’utiliser l’onglet de recherche en bas à gauche – avec les mots clé « comprendre la croissance musculaire » pour les lire.

Eric Mallet

Petit préambule nécessaire à la traduction de ce nouvel article de « Comprendre la Croissance Musculaire » de la SuppVersity. De mon point de vue, il est tout à fait inadmissible qu’une substance destinée à des fins thérapeutiques soit détournée à des fins récréatives, vous connaissez sans doute déjà mon opinion sur ce sujet et je me permets d’insister lourdement. Dites-vous bien que si vous n’êtes pas déjà favorisé par la nature pour présenter un physique hors norme, toute forme de dopage artificiel n’y changera rien. Ensuite, chacun voit midi à sa porte. Cependant, il est bien évident que je ne peux faire l’impasse sur la traduction de cet article puisqu’il reprend les informations rapportées dans l’article précédent et qu’il en donne de nouvelles par rapport aux articles qui suivront. Cela dit, je pense qu’il était utile que je le précise, au moins pour ceux qui tomberont sur cet article, sans avoir lu le début de la série. Donc, je vous laisse avec la traduction de ce nouvel épisode, consacré à la testostérone…

Eric Mallet

Image 1: En fin de compte, des modifications dans la gamme physiologique n’ont que des effets négligeables sur la masse musculaire. Leur impact potentiel sur la graisse corporelle est pourtant très prononcé (voir aussi tableau. 2).

Me voilà de retour ! Je ne reviendrai pas sur ma promesse et ne laisserai pas « la Big T » sortir de la main mise de la science ;-) Alors, où en étais-je ? Ah oui… nous avons vu que sur les plus de 11 000 études publiées où les auteurs avaient utilisé les mots « administration de testostérone » (chiffres donnés par Google Scholar), il semble y en avoir exactement une ;-), dans laquelle les chercheurs ont osé « prouver » que la testostérone seule, c’est-à-dire en l’absence d’exercices ou d’interventions diététiques, « renforçait le muscle » – et cela chez des jeunes hommes en bonne santé. Nous avons également constaté une nette réduction de la relation dose-réponse pour les augmentations les plus importantes de la masse musculaire maigre et des diminutions les plus importantes de la graisse corporelle dans le groupe recevant la dose élevée (testostérone énanthate 600 mg).

Plus, c’est plus mais est-ce que plus c’est mieux ?

Si vous jetez un coup d’œil au tableau 1 de l’article précédent, vous aurez probablement remarqué que de quadrupler la quantité de testostérone énanthate de 125 mg/semaine à 600 mg/semaine n’a pas quadruplé la quantité de muscle maigre des sujets. Un économiste vous le dirait d’ailleurs immédiatement, l’utilité marginale diminue !

Nous voici déjà arrivé au sixième article de la série « Comprendre la croissance musculaire » de la SuppVersity d’Adel Moussa. Ici, nous entrons dans le vif du sujet, du moins pour ceux qui pensent que la croissance musculaire se résume plus ou moins au taux de testostérone que leur organisme peut produire ou supporter. Les trois traductions d’articles suivants prouveront surtout que la réalité est (un brin !) plus complexe que ce raccourci (très large) de pensée.

Eric Mallet

Image 1: En tant que chercheur « sérieux », il serait préférable de ne pas utiliser les mots « testostérone » et « muscles » sans « anti-doping », « hypogonadisme » ou « sarcopénie » dans un de vos articles si vous ne voulez pas mettre votre carrière en jeu.

Dans les épisodes précédents de la série d’articles « Comprendre la Croissance Musculaire », nous avions parlé de choses très intéressantes telles que les mTOR, la myostatine, les variantes d’épissage de l’IGF et de sujets encore plus exotiques. La testostérone, le « Big T » – le supposé plus important contributeur à l’hypertrophie du muscle squelettique, a jusqu’ici été « négligé » – dépendait-il du principe de garder le meilleur pour la fin quant à l’influence de la testostérone sur le renforcement musculaire comme développé sur le premier article ? Était-ce l’ignorance ? De la stupidité ? Ou est-ce que je voulais commencer la nouvelle année avec un Big Tang… ah désolé « bang » ? La réponse est simple, c’est que j’en éprouvais tout simplement une crainte.

Ce n’est pas parce que le mot « testostérone » est devenu aussi péjoratif dans notre société métrosexuelle et féministe que j’ai été mis sur l’index de sites « trop ​​masculinisants », mais plutôt parce que je me sens très mal à l’aise quand je dois parler de ce que je ne comprends pas bien… et si nous sommes honnêtes envers nous-même, nous devons bien avouer que d’autres aspects des fondements physiologiques de l’hypertrophie du muscle squelettique sont encore très obscurs. C’est notamment le cas en ce qui concerne le rôle de la « Big T » et de la manière dont elle joue entre ces cascades de signalisation et ces protéines phosphorylées, ainsi que les facteurs de croissance nouvellement découverts.

Testostérone, the Big Bad T ?

Une des raisons qui expliquerait notre manque de connaissance à propos du comment (certains chercheurs vous diront même « si ») la testostérone construit du muscle se résume certainement à une question pratique. A moins que vous puissiez effectuer des recherches sous le prétexte d’essayer de:

Le mot «inflammation» déclenche des associations d’idées qui empêchent une compréhension appropriée de la complexité de la réponse immunitaire «inflammatoire» qui est d’une importance vitale pour reconstruire le tissu musculaire.

Juste pour m’assurer que je ne vais pas vous diriger sur une autre digression, encore une fois, je vais reprendre de suite où je vous ai laissé dans le dernier opus des réflexions sur la « croissance musculaire » car je vous avais promis d’examiner de plus près la relation complexe entre l’inflammation induite par l’exercice et l’élévation du facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF-1) spécifique au muscle avec ses variantes d’épissage dont le facteur de croissance mécanique 1 (MGF-1). Avant que nous regardions comment l’un influence l’autre, nous devrons déjà établir une compréhension cohérente du phénomène de «l’inflammation». Bien qu’il soit sur toutes les lèvres, celui-ci est généralement mal compris et/ou confondu avec «l’oxydation». C’est un peu comme pour l’oxydation des substances «inflammables» que vous avez très souvent rencontré sous la forme de l’image (concrète ou imagée) du feu ou de la rouille.

Nous entrons ici dans le vif du sujet après avoir lu l’introduction de la SuppVersity en trois parties. Cette fois-ci, Adel Moussa nous apporte un peu plus d’informations, notamment sur l’IGF-1 et les épissages de ce facteur de croissance comme le MGF et les autres. Sont-ils véritablement les déclencheurs de l’hypertrophie ou ne seraient-ils finalement « que » des éléments essentiels à la croissance parmi d’autres ? Pour ceux qui n’auraient pas suivi cette première série d’articles, référez-vous à la Partie I, la Partie II et la Partie III de l’article Comprendre la croissance musculaire.

Eric Mallet

Image 1: Sur l’IGF-1 et ses variantes issues de l’épissage comme le MGF, il existe sans doute 100 fois plus de « Bro-science » que de données scientifiques solides – ça ne va pas vraiment nous aider car nous ne savons jamais dire si toute cette science de comptoir se repose vraiment sur des données vérifiables ou non.

Compte tenu du fait que nous n’avons pas couvert beaucoup de terrain au cours du dernier article (mais nous avons sans doute construit une base assez solide toutefois ;-), je vais essayer de faire de mon mieux pour orienter un cours intermédiaire entre la présentation d’une quantité impressionnante de faits et de vous expliquer la complexité et les bases physiologiques de l’hypertrophie du muscle squelettique qui, en partie ne sont même pas complètement élucidés ou, comme vos partenaires de salle le dirait, de devenir massif et volumineux ! A ce propos, vous aurez sans aucun doute lu sur l’une des myriades de bavardages des forums et autres bulletins du bodybuilding que – l’injection de X quantités d’IGF-1 droit dans le muscle vous donnera des bras énormes ou quel que soit le pseudonyme de l’affiche, « que vous allez gagner 8 à 9 centimètres en 2 semaines »… Ok, la photo de profil semble impressionnante, mais est-ce vraiment crédible ? L’IGF-1 a-t-elle vraiment de tels effets sur la croissance musculaire ? Et de quel type de croissance parlons-nous ici ? S’agit-il d’une « montée en flèche » des facteurs de myostatine négatifs du muscle, ce qui vous laisserait avec des domaines myogéniques surdimensionnés et des muscles dysfonctionnels ? Note EM: Autrement dit, comment avoir des bras de 60 cm de diamètre pour faire des curls barre à 40 kg ?!

Image 1: Arnold est évidemment stupéfait de savoir qu’aucun des facteurs mentionnés dans cet article ne soit nécessaires pour construire le physique impressionnant de sa statue et qui se trouve maintenant devant le Musée Schwarzenegger.

Je ne sais pas si certains d’entre vous l’ont remarqué mais le 3 Janvier 2012, ScienceDaily a publié un bref article intitulé « How work tells muscle to grow« . Cet article se réfère à une étude récente de Guerci et al. qui ont prouvé que le soi-disant « facteur de réponse sérique » qui est, en fait, un autre « commutateur de gène », est responsable, ou plutôt nécessaire à l’hypertrophie induite par l’exercice par la médiation des cellules satellites (Guerci. 2012). Si vous avez suivi chaque épisode de la série « Comprendre la croissance musculaire » ou « Hypertrophie 101 » (Partie 1, Partie 2), dans lequel j’ai expliqué la différence entre l’augmentation des tailles du domaine myonucléaire comme étant une conséquence de la synthèse accrue des protéines, d’une part, et la formation de nouveaux domaines myonucléaires par recrutement des cellules satellites, d’autre part.

Vous vous rappelez de la myostatine ?

Vous rappelez-vous que la myostatine, la légendaire protéine TGF bêta qui agit comme un inhibiteur de la croissance musculaire, agit un peu comme un chien de garde qui supprime de nouvelles augmentations de la taille du domaine myonucléaire (NdT: volume de myofibrilles contrôlé par un seul noyau), lorsque celui-ci commence à dépasser un maximum qui dépend vraisemblablement du type de fibres – dont le type I à oxydation élevée (fibres à contraction lente) présentant un potentiel de croissance moins important que leurs cousins glycolytiques (à contraction rapide). De l’analyse des fibres musculaires de différents athlètes, nous savons déjà que le muscle squelettique des bodybuilders n’est pas, (la quintessence de l’hypertrophie maximale du muscle squelettique) – comme certains le soutiennent – caractérisé par une abondance de fibres ultra-rapides et hautement glycolytiques de type IIb (cf. tableau 1)

Cet article est la traduction de la seconde partie de l’article « Comprendre l’hypertrophie » proposé par le blog Suppversity sur la croissance musculaire. Cet article fait lui-même partie d’une introduction en trois parties qui donnera lieu à la traduction de 7 autres articles sur ce sujet, principalement sur la relation entre certaines hormones, les facteurs de croissance et l’hypertrophie.

Eric Mallet

L’exemple parfait d’hypertrophie dysfonctionnelle

Bien que je suppose que vous ayez tous lu le dernier article (…) c’est aujourd’hui le coup d’envoi de la seconde partie, avec un bref résumé de ce que nous avons appris au sujet des (même si l’hyperplasie du muscle squelettique humain existait) facteurs dominants du triptyque de la croissance du muscle squelettique: La synthèse des protéines augmente la taille du domaine myonucléaire {NdT: rapport cytoplasme/nombre de noyaux} et les cellules satellites entraînent l’incorporation de nouveaux myonuclei (noyaux).

Prendre de la masse suppose que l’on aille au delà de l’effet des « ballons »

Vous vous souvenez probablement de la métaphore des ballons qui avait été introduite dans un cadre rouge à la fin de l’article. Essayons brièvement d’y revenir et de l’utiliser pour réévaluer les résultats de l’étude de Quaisar (Qaisar. 2011, voir aussi «Qu’est-ce que Hypertrophie ?»). Rizwan Qaisar et ses collègues de l’Université d’Uppsala en Suède ont analysé l’effet différentiel entre le facteur de croissance insulinomimétique 1 (IGF-1) avec la sur-expression et la sous-expression de la myostatine – sur la taille et la fonction musculaire (celle-ci est importante, puisque nous savons que l’absence totale du « bloqueur de croissance musculaire«  qu’est la myostatine engendre des muscles énormes mais faibles et dysfonctionnel.