Nous voici déjà arrivé au sixième article de la série « Comprendre la croissance musculaire » de la SuppVersity d’Adel Moussa. Ici, nous entrons dans le vif du sujet, du moins pour ceux qui pensent que la croissance musculaire se résume plus ou moins au taux de testostérone que leur organisme peut produire ou supporter. Les trois traductions d’articles suivants prouveront surtout que la réalité est (un brin !) plus complexe que ce raccourci (très large) de pensée.
Eric Mallet
Image 1: En tant que chercheur « sérieux », il serait préférable de ne pas utiliser les mots « testostérone » et « muscles » sans « anti-doping », « hypogonadisme » ou « sarcopénie » dans un de vos articles si vous ne voulez pas mettre votre carrière en jeu.
Dans les épisodes précédents de la série d’articles « Comprendre la Croissance Musculaire », nous avions parlé de choses très intéressantes telles que les mTOR, la myostatine, les variantes d’épissage de l’IGF et de sujets encore plus exotiques. La testostérone, le « Big T » – le supposé plus important contributeur à l’hypertrophie du muscle squelettique, a jusqu’ici été « négligé » – dépendait-il du principe de garder le meilleur pour la fin quant à l’influence de la testostérone sur le renforcement musculaire comme développé sur le premier article ? Était-ce l’ignorance ? De la stupidité ? Ou est-ce que je voulais commencer la nouvelle année avec un Big Tang… ah désolé « bang » ? La réponse est simple, c’est que j’en éprouvais tout simplement une crainte.
Ce n’est pas parce que le mot « testostérone » est devenu aussi péjoratif dans notre société métrosexuelle et féministe que j’ai été mis sur l’index de sites « trop masculinisants », mais plutôt parce que je me sens très mal à l’aise quand je dois parler de ce que je ne comprends pas bien… et si nous sommes honnêtes envers nous-même, nous devons bien avouer que d’autres aspects des fondements physiologiques de l’hypertrophie du muscle squelettique sont encore très obscurs. C’est notamment le cas en ce qui concerne le rôle de la « Big T » et de la manière dont elle joue entre ces cascades de signalisation et ces protéines phosphorylées, ainsi que les facteurs de croissance nouvellement découverts.
Testostérone, the Big Bad T ?
Une des raisons qui expliquerait notre manque de connaissance à propos du comment (certains chercheurs vous diront même « si ») la testostérone construit du muscle se résume certainement à une question pratique. A moins que vous puissiez effectuer des recherches sous le prétexte d’essayer de:
- Traiter les troubles liés à la perte de muscle (associés à l’âge, au cancer, au SIDA…)
- Inventer de nouvelles méthodes qui pourraient être utiles à la WADA dans sa lutte contre le dopage ou
- Aider les hommes infertiles ou qui souffrent d’hypogonadisme à vivre mieux
Vous, en tant que chercheur, aurez non seulement du mal à trouver des « sponsors » pour financer vos très chères recherches (pensez à des études à grande échelle avec de nombreux participants humains sains, pensez aux « risques potentiels », aux compensations, pensez à tout ce travail de laboratoire qui coûte un bras). Et vous risquez même de vous faire étiqueter en tant que «Docteur dopage», une appellation qui ne risque certainement pas de se révéler très enrichissante.
La Testostérone, le Jerry Bruckheimer de l’hypertrophie du muscle squelettique ?
Et même si vous avez assez de fonds pour financer vos recherches, que vous n’ayez pas peur de mettre votre réputation en jeu et que vous ayez obtenu l’approbation de tous les comités d’éthique, vous seriez toujours confronté à un problème, sachant que la testostérone est une hormone systémique, contrairement à la synthèse des protéines musculaires par elle-même, l’activité mTOR dans les échantillons de tissus, et même les variantes d’épissage spécifiques de l’IGF-1. Elle est (du moins c’est ce que les scientifiques croient actuellement) non exprimée au niveau des tissus eux-mêmes (autocrine), mais principalement produite dans vos testicules. Elle va ensuite traverser votre circulation sanguine pour se « lier » (même si cela est une simplification excessive) à son récepteur et… mais je ne vais pas perdre votre temps en entrant dans les détails d’un processus que vous avez certainement lu environ 143x sur d’autres sites. Au lieu de cela, je peux vous fournir une autre métaphore qui vous aidera à comprendre à la fois la complexité de la question et le dilemme actuel dans lequel nous nous trouvons.
Image 2: Le producteur d’un film, ici Jerry Bruckheimer (im. screenrant.com) est vraiment quelqu’un d’important mais que fait-il exactement et comment ?
Imaginez que « Hypertrophie du Muscle Squelettique » soit le titre de la plus récente superproduction de Tinseltown. Il serait assez facile pour vous de nommer les principaux protagonistes, comme Monsieur L-Leucine, Mme A. Mpk, M. mTOR et tous les autres. Vous pourriez assigner leurs noms aux caractères respectifs et avoir au moins une compréhension préliminaire de ce qu’est leur fonction dans l’intrigue du film. Et si vous regardez de plus près l’affiche du film, vous aurez reconnu un autre nom familier « une production Big T »… « Cool ! Big T, c’est le gars qui a produit tous ces blockbusters, il doit certainement savoir ce qu’il fait… ». Mais dites-moi: Avez-vous la moindre idée de ce que les gars comme Jerry Bruckheimer font réellement ? Non ? Eh bien, moi non plus.
Nous savons que sans le producteur, il n’y aurait même pas de film. Nous savons que son rôle est de la plus haute importance et nous savons… ou nous supposons automatiquement que des gars comme Jerry Bruckheimer (voir image 2) ont un rôle d’une importance fondamentale dans l’ensemble du processus de production – car ils sont appelés « producteurs » non ?
En substance, la situation pour les scientifiques (et les geeks de la science comme nous autres) observant le « Big T » n’est pas très différente de la vôtre devant l’affiche du film:
- Nous savons que la perte de masse maigre et, de façon intéressante, la masse osseuse également, est l’une des caractéristiques fondamentales de l’hypogonadisme (en dessous des niveaux «normaux» de testostérone).
- Nous savons que le rétablissement des taux de testostérone à un niveau normal par l’intermédiaire de la thérapie hormonale de substitution (THS) suffit souvent à inverser/réparer la perte musculaire.
- Nous savons, ou devrais-je plutôt dire, que nous aimons croire que le muscle dur comme du granit de 99% des bodybuilders professionnels de l’IFBB est construit sur des niveaux supra-physiologiques de testostérone.
Est-ce que l’hormone mâle construit du muscle ?
Image 3: Certes, le professeur Hubert de Futurama aurait probablement besoin de testostérone exogène. Heureusement, Bhasin et al. ont recruté des jeunes hommes eugonadiens (tx plasmatique de T normal) pour leur étude ;-)
Imaginez que vous soyez un scientifique intelligent et pas très musclé, quelqu’un comme le professeur Hubert de Futurama (image 3). Quelle serait la manière la plus évidente de répondre à cette question épineuse ? Eh bien, c’est facile: vous vous asseyez sur votre chaise dans le laboratoire, vous vous injectez de la testostérone et continuez votre travail journalier de nerd. Avant chacune de vos injections hebdomadaires d’énanthate de testostérone, vous profiterez rapidement du scanner DEXA (ou DXA) du service médical voisin, vous mesurerez vos cuisses et vos quadriceps et prélèverez un échantillon de sang au laboratoire.
Si après environ six mois vous n’avez toujours pas remarqué de changements au niveau de votre composition corporelle (DEXA), de la taille des muscles (cuisses et quadriceps), bien que votre analyse sanguine révèle que vos niveaux de testostérone ont constamment demeurés dans des plages supra physiologiques, la réponse à la question sera… NON ! Si, cependant, vous commencez à remarquer de plus en plus de muscle sur votre corps de geek, que votre petit bidon a disparu et que vous devez faire attention à ne pas trop claquer les portes du labo, là, vous le saurez: La testostérone renforce le muscle !
Probablement au vu de « l’obstacle » mentionné ci-dessus, il n’existe qu’une seule étude scientifique bien conçue, et surtout largement documentée, qui a mis en pratique notre expérience imaginée. Évidemment, cette dernière n’était pas l’étude N = 1 mais impliquait un groupe de 61 jeunes hommes (âgés de 18 à 35 ans) absolument en bonne santé eugonodale (= niveaux de testostérone totalement normaux). Au cours d’une période de 20 semaines, les sujets ont reçu une injection hebdomadaire d’antagoniste de la GnRH (afin d’arrêter la production endogène de testostérone) et 25, 50, 125, 300 ou 600 mg d’énanthate de testostérone (Bhasin, 2001). Ils n’ont pas fait d’exercice (on leur a spécifiquement conseillé de s’abstenir de «musculation ou d’exercice d’endurance modéré à intense pendant l’étude»). Ils n’ont pas augmenté leur apport en protéines, on ne leur a pas co-administré d’autres substances ergogènes mais ils ont tout de même augmenté leur croissance musculaire et pour être précis, c’était le cas pour 3/5 des sujets (voir tableau 1):
Tableau 1: Changements dans la composition corporelle mesurés par pesée hydrostatique (UWW) et DEXA après 20 semaines en fonction des quantités reçues de testostérone enanthate. En raison d’une diminution de -5% du rapport masse/eau sans matières grasses dans le groupe 125 mg, la valeur UWW mise en évidence est non fiable (données calculées sur la base de Bhasin, 2001)
Comme vous pouvez le voir sur le tableau 1, seuls les sujets des groupes recevant 125 mg, 300 mg et 600 mg d’énanthate de testostérone par semaine ont pu augmenter leur masse musculaire maigre et diminuer leur taux de graisse corporelle en restant littéralement couché sur le canapé (+ 5% , + 15% et + 37% d’augmentation du rapport masse maigre/graisse). Par contre, les changements dans la composition corporelle des groupes de 25 mg et 50 mg étaient moins favorables, et c’est le moins que l’on puisse dire (+ 37% et + 16% de graisse corporelle, mesurée par DEXA dans les groupes 25 mg et 50 mg) – mais comment cela se passe t-il, je veux bien dire que la testostérone fabrique du muscle, non ?
Image 2: Modifications des niveaux de testostérone totale (ng/dl) et IGF-1 (ng/ml) (à gauche) et testostérone en rapport à l’IGF-1 (à droite) de jeunes eugonodaux après 20 semaines d’antagoniste de la GnHR + différentes doses d’énanthate de testostérone (données calculées d’après Bhasin, 2001).
Si nous observons les changements réels pour les niveaux de testostérone des participants à l’étude, la réponse est assez évidente. Avec la suppression exogène de leur propre production naturelle de testostérone par l’antagoniste de la gonadotrophine (GnRH), les sujets qui n’avaient pris que 25 mg ou 50 mg d’énanthate de testostérone par semaine souffraient de réductions correspondantes de testostérone totale et libre de -57% et -46%, respectivement. Les malheureux se retrouvaient relégués dans la catégorie des hypogonodaux.
La complexité émerge: La connexion Testostérone IGF-1
Si vous êtes un lecteur intelligent, et je suppose que vous l’êtes, vous soupçonnez déjà que j’ai ajouté les changements relativement mineurs des niveaux sériques de l’IGF-1 à dessein et ceux d’entre vous qui ont suivi les derniers articles de cette série l’auront probablement déjà anticipé. Après tout, nous savons maintenant que la testostérone construit du muscle mais dans les épisodes précédents, nous avons appris qu’une myriade d’autres facteurs, IGF-1 inclus, semblent faire la même chose…
Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: Zoning in on the « Big T » – Dose Testosterone (Alone) Build Muscle?
Eric Mallet
Note EM: Comme vous l’avez compris, l’expérience scientifique commentée par le narrateur s’appuie sur un contexte bien particulier: absence endogène de testostérone (mise en veille) et absence d’exercices physiques. Dans ce cadre, nous sommes donc loin des conditions de prises d’une dose supra-physiologique d’anabolisants à des fins de dopage. Ici, il s’agit cependant de déterminer les effets de l’hormone en question, isolée de toutes influences extérieure, pas de déterminer si un protocole de dopage particulier mettra tel ou tel élément en évidence. Mais disons que depuis 2001, de l’eau a un peu coulé sous les ponts et que d’autres recherches ont été entreprises depuis. Je vous donne donc en extra – merci Eric – quelques éléments bibliographiques supplémentaires:
- Bhasin et al., Proof of the effect of testosterone on skeletal muscle, J Endocrinol. 2001 Jul;170(1):27-38.
- Bhasin S., Testosterone supplementation for aging-associated sarcopenia., J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003 Nov; 58(11):1002-8.
- Gruenewald DA, Matsumoto AM., Testosterone supplementation therapy for older men: potential benefits and risks., J Am Geriatr Soc. 2003 Jan; 51(1):101-15
- Urban RJ, Dillon EL, Choudhary S, Zhao Y, Horstman AM, Tilton RG, Sheffield-Moore M., Translational studies in older men using testosterone to treat sarcopenia., Trans Am Clin Climatol Assoc. 2014; 125:27-42
- Markofski MM, Dickinson JM, Drummond MJ, Fry CS, Fujita S, Gundermann DM, Glynn EL, Jennings K, Paddon-Jones D, Reidy PT, et al. Effect of age on basal muscle protein synthesis and mTORC1 signaling in a large cohort of young and older men and women., Exp Gerontol. 2015 May; 65:1-7
- Herbst KL, Bhasin S. Testosterone action on skeletal muscle., Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004 May; 7(3):271-7.
Comprendre la croissance musculaire: Est-ce que la testostérone seule construit du muscle ?
08 - 02
2018
Nous voici déjà arrivé au sixième article de la série « Comprendre la croissance musculaire » de la SuppVersity d’Adel Moussa. Ici, nous entrons dans le vif du sujet, du moins pour ceux qui pensent que la croissance musculaire se résume plus ou moins au taux de testostérone que leur organisme peut produire ou supporter. Les trois traductions d’articles suivants prouveront surtout que la réalité est (un brin !) plus complexe que ce raccourci (très large) de pensée.
Eric Mallet
Image 1: En tant que chercheur « sérieux », il serait préférable de ne pas utiliser les mots « testostérone » et « muscles » sans « anti-doping », « hypogonadisme » ou « sarcopénie » dans un de vos articles si vous ne voulez pas mettre votre carrière en jeu.
Dans les épisodes précédents de la série d’articles « Comprendre la Croissance Musculaire », nous avions parlé de choses très intéressantes telles que les mTOR, la myostatine, les variantes d’épissage de l’IGF et de sujets encore plus exotiques. La testostérone, le « Big T » – le supposé plus important contributeur à l’hypertrophie du muscle squelettique, a jusqu’ici été « négligé » – dépendait-il du principe de garder le meilleur pour la fin quant à l’influence de la testostérone sur le renforcement musculaire comme développé sur le premier article ? Était-ce l’ignorance ? De la stupidité ? Ou est-ce que je voulais commencer la nouvelle année avec un Big Tang… ah désolé « bang » ? La réponse est simple, c’est que j’en éprouvais tout simplement une crainte.
Ce n’est pas parce que le mot « testostérone » est devenu aussi péjoratif dans notre société métrosexuelle et féministe que j’ai été mis sur l’index de sites « trop masculinisants », mais plutôt parce que je me sens très mal à l’aise quand je dois parler de ce que je ne comprends pas bien… et si nous sommes honnêtes envers nous-même, nous devons bien avouer que d’autres aspects des fondements physiologiques de l’hypertrophie du muscle squelettique sont encore très obscurs. C’est notamment le cas en ce qui concerne le rôle de la « Big T » et de la manière dont elle joue entre ces cascades de signalisation et ces protéines phosphorylées, ainsi que les facteurs de croissance nouvellement découverts.
Testostérone, the Big Bad T ?
Une des raisons qui expliquerait notre manque de connaissance à propos du comment (certains chercheurs vous diront même « si ») la testostérone construit du muscle se résume certainement à une question pratique. A moins que vous puissiez effectuer des recherches sous le prétexte d’essayer de:
Vous, en tant que chercheur, aurez non seulement du mal à trouver des « sponsors » pour financer vos très chères recherches (pensez à des études à grande échelle avec de nombreux participants humains sains, pensez aux « risques potentiels », aux compensations, pensez à tout ce travail de laboratoire qui coûte un bras). Et vous risquez même de vous faire étiqueter en tant que «Docteur dopage», une appellation qui ne risque certainement pas de se révéler très enrichissante.
La Testostérone, le Jerry Bruckheimer de l’hypertrophie du muscle squelettique ?
Et même si vous avez assez de fonds pour financer vos recherches, que vous n’ayez pas peur de mettre votre réputation en jeu et que vous ayez obtenu l’approbation de tous les comités d’éthique, vous seriez toujours confronté à un problème, sachant que la testostérone est une hormone systémique, contrairement à la synthèse des protéines musculaires par elle-même, l’activité mTOR dans les échantillons de tissus, et même les variantes d’épissage spécifiques de l’IGF-1. Elle est (du moins c’est ce que les scientifiques croient actuellement) non exprimée au niveau des tissus eux-mêmes (autocrine), mais principalement produite dans vos testicules. Elle va ensuite traverser votre circulation sanguine pour se « lier » (même si cela est une simplification excessive) à son récepteur et… mais je ne vais pas perdre votre temps en entrant dans les détails d’un processus que vous avez certainement lu environ 143x sur d’autres sites. Au lieu de cela, je peux vous fournir une autre métaphore qui vous aidera à comprendre à la fois la complexité de la question et le dilemme actuel dans lequel nous nous trouvons.
Image 2: Le producteur d’un film, ici Jerry Bruckheimer (im. screenrant.com) est vraiment quelqu’un d’important mais que fait-il exactement et comment ?
Imaginez que « Hypertrophie du Muscle Squelettique » soit le titre de la plus récente superproduction de Tinseltown. Il serait assez facile pour vous de nommer les principaux protagonistes, comme Monsieur L-Leucine, Mme A. Mpk, M. mTOR et tous les autres. Vous pourriez assigner leurs noms aux caractères respectifs et avoir au moins une compréhension préliminaire de ce qu’est leur fonction dans l’intrigue du film. Et si vous regardez de plus près l’affiche du film, vous aurez reconnu un autre nom familier « une production Big T »… « Cool ! Big T, c’est le gars qui a produit tous ces blockbusters, il doit certainement savoir ce qu’il fait… ». Mais dites-moi: Avez-vous la moindre idée de ce que les gars comme Jerry Bruckheimer font réellement ? Non ? Eh bien, moi non plus.
Nous savons que sans le producteur, il n’y aurait même pas de film. Nous savons que son rôle est de la plus haute importance et nous savons… ou nous supposons automatiquement que des gars comme Jerry Bruckheimer (voir image 2) ont un rôle d’une importance fondamentale dans l’ensemble du processus de production – car ils sont appelés « producteurs » non ?
En substance, la situation pour les scientifiques (et les geeks de la science comme nous autres) observant le « Big T » n’est pas très différente de la vôtre devant l’affiche du film:
Est-ce que l’hormone mâle construit du muscle ?
Image 3: Certes, le professeur Hubert de Futurama aurait probablement besoin de testostérone exogène. Heureusement, Bhasin et al. ont recruté des jeunes hommes eugonadiens (tx plasmatique de T normal) pour leur étude ;-)
Imaginez que vous soyez un scientifique intelligent et pas très musclé, quelqu’un comme le professeur Hubert de Futurama (image 3). Quelle serait la manière la plus évidente de répondre à cette question épineuse ? Eh bien, c’est facile: vous vous asseyez sur votre chaise dans le laboratoire, vous vous injectez de la testostérone et continuez votre travail journalier de nerd. Avant chacune de vos injections hebdomadaires d’énanthate de testostérone, vous profiterez rapidement du scanner DEXA (ou DXA) du service médical voisin, vous mesurerez vos cuisses et vos quadriceps et prélèverez un échantillon de sang au laboratoire.
Si après environ six mois vous n’avez toujours pas remarqué de changements au niveau de votre composition corporelle (DEXA), de la taille des muscles (cuisses et quadriceps), bien que votre analyse sanguine révèle que vos niveaux de testostérone ont constamment demeurés dans des plages supra physiologiques, la réponse à la question sera… NON ! Si, cependant, vous commencez à remarquer de plus en plus de muscle sur votre corps de geek, que votre petit bidon a disparu et que vous devez faire attention à ne pas trop claquer les portes du labo, là, vous le saurez: La testostérone renforce le muscle !
Probablement au vu de « l’obstacle » mentionné ci-dessus, il n’existe qu’une seule étude scientifique bien conçue, et surtout largement documentée, qui a mis en pratique notre expérience imaginée. Évidemment, cette dernière n’était pas l’étude N = 1 mais impliquait un groupe de 61 jeunes hommes (âgés de 18 à 35 ans) absolument en bonne santé eugonodale (= niveaux de testostérone totalement normaux). Au cours d’une période de 20 semaines, les sujets ont reçu une injection hebdomadaire d’antagoniste de la GnRH (afin d’arrêter la production endogène de testostérone) et 25, 50, 125, 300 ou 600 mg d’énanthate de testostérone (Bhasin, 2001). Ils n’ont pas fait d’exercice (on leur a spécifiquement conseillé de s’abstenir de «musculation ou d’exercice d’endurance modéré à intense pendant l’étude»). Ils n’ont pas augmenté leur apport en protéines, on ne leur a pas co-administré d’autres substances ergogènes mais ils ont tout de même augmenté leur croissance musculaire et pour être précis, c’était le cas pour 3/5 des sujets (voir tableau 1):
Tableau 1: Changements dans la composition corporelle mesurés par pesée hydrostatique (UWW) et DEXA après 20 semaines en fonction des quantités reçues de testostérone enanthate. En raison d’une diminution de -5% du rapport masse/eau sans matières grasses dans le groupe 125 mg, la valeur UWW mise en évidence est non fiable (données calculées sur la base de Bhasin, 2001)
Comme vous pouvez le voir sur le tableau 1, seuls les sujets des groupes recevant 125 mg, 300 mg et 600 mg d’énanthate de testostérone par semaine ont pu augmenter leur masse musculaire maigre et diminuer leur taux de graisse corporelle en restant littéralement couché sur le canapé (+ 5% , + 15% et + 37% d’augmentation du rapport masse maigre/graisse). Par contre, les changements dans la composition corporelle des groupes de 25 mg et 50 mg étaient moins favorables, et c’est le moins que l’on puisse dire (+ 37% et + 16% de graisse corporelle, mesurée par DEXA dans les groupes 25 mg et 50 mg) – mais comment cela se passe t-il, je veux bien dire que la testostérone fabrique du muscle, non ?
Image 2: Modifications des niveaux de testostérone totale (ng/dl) et IGF-1 (ng/ml) (à gauche) et testostérone en rapport à l’IGF-1 (à droite) de jeunes eugonodaux après 20 semaines d’antagoniste de la GnHR + différentes doses d’énanthate de testostérone (données calculées d’après Bhasin, 2001).
Si nous observons les changements réels pour les niveaux de testostérone des participants à l’étude, la réponse est assez évidente. Avec la suppression exogène de leur propre production naturelle de testostérone par l’antagoniste de la gonadotrophine (GnRH), les sujets qui n’avaient pris que 25 mg ou 50 mg d’énanthate de testostérone par semaine souffraient de réductions correspondantes de testostérone totale et libre de -57% et -46%, respectivement. Les malheureux se retrouvaient relégués dans la catégorie des hypogonodaux.
La complexité émerge: La connexion Testostérone IGF-1
Si vous êtes un lecteur intelligent, et je suppose que vous l’êtes, vous soupçonnez déjà que j’ai ajouté les changements relativement mineurs des niveaux sériques de l’IGF-1 à dessein et ceux d’entre vous qui ont suivi les derniers articles de cette série l’auront probablement déjà anticipé. Après tout, nous savons maintenant que la testostérone construit du muscle mais dans les épisodes précédents, nous avons appris qu’une myriade d’autres facteurs, IGF-1 inclus, semblent faire la même chose…
Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: Zoning in on the « Big T » – Dose Testosterone (Alone) Build Muscle?
Eric Mallet
Note EM: Comme vous l’avez compris, l’expérience scientifique commentée par le narrateur s’appuie sur un contexte bien particulier: absence endogène de testostérone (mise en veille) et absence d’exercices physiques. Dans ce cadre, nous sommes donc loin des conditions de prises d’une dose supra-physiologique d’anabolisants à des fins de dopage. Ici, il s’agit cependant de déterminer les effets de l’hormone en question, isolée de toutes influences extérieure, pas de déterminer si un protocole de dopage particulier mettra tel ou tel élément en évidence. Mais disons que depuis 2001, de l’eau a un peu coulé sous les ponts et que d’autres recherches ont été entreprises depuis. Je vous donne donc en extra – merci Eric – quelques éléments bibliographiques supplémentaires: