Comprendre la croissance musculaire, qu’est-ce que l’hypertrophie ? Partie III: Conclusion préliminaire

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Arnold Schwarzeneger

Image 1: Arnold est évidemment stupéfait de savoir qu’aucun des facteurs mentionnés dans cet article ne soit nécessaire pour construire le physique impressionnant de sa statue et qui se trouve maintenant devant le Musée Schwarzenegger.

Je ne sais pas si certains d’entre vous l’ont remarqué mais le 3 Janvier 2012, ScienceDaily a publié un bref article intitulé “How work tells muscle to grow“. Cet article se réfère à une étude récente de Guerci et al. qui ont prouvé que le soi-disant “facteur de réponse sérique” qui est, en fait, un autre “commutateur de gène”, est responsable, ou plutôt nécessaire à l’hypertrophie induite par l’exercice par la médiation des cellules satellites (Guerci. 2012). Si vous avez suivi chaque épisode de la série “Comprendre la croissance musculaire” ou “Hypertrophie 101” (Partie 1, Partie 2), dans lequel j’ai expliqué la différence entre l’augmentation des tailles du domaine myonucléaire comme étant une conséquence de la synthèse accrue des protéines, d’une part, et la formation de nouveaux domaines myonucléaires par recrutement des cellules satellites, d’autre part.

Vous vous rappelez de la myostatine ?

Vous rappelez-vous que la myostatine, la légendaire protéine TGF bêta qui agit comme un inhibiteur de la croissance musculaire, agit un peu comme un chien de garde qui supprime de nouvelles augmentations de la taille du domaine myonucléaire (NdT: volume de myofibrilles contrôlé par un seul noyau), lorsque celui-ci commence à dépasser un maximum qui dépend vraisemblablement du type de fibres – dont le type I à oxydation élevée (fibres à contraction lente) présentant un potentiel de croissance moins important que leurs cousins glycolytiques (à contraction rapide). De l’analyse des fibres musculaires de différents athlètes, nous savons déjà que le muscle squelettique des bodybuilders n’est pas, (la quintessence de l’hypertrophie maximale du muscle squelettique) – comme certains le soutiennent – caractérisé par une abondance de fibres ultra-rapides et hautement glycolytiques de type IIb (cf. tableau 1).

Type de fibres musculaires en fonction des sports de force ou d'endurance pratiqués

Tableau 1: Composition des fibres des bodybuilders, athlètes de force amateurs, athlètes de l’aviron (endurance) et sédentaires (contrôle), déterminée par leur quantité isoforme de myosine à chaîne lourde (MHC) du muscle triceps brachii (Jurimäe 1997).

Comme vous pouvez le voir sur le tableau 1, presque à l’opposé dans ce cas, probablement en raison du volume élevé d’entraînement, de l’exercice d’endurance supplémentaire (dans les années 1990, lorsque l’étude a été faite, aucun bodybuilder ne faisait de HIT) et de l’utilisation de suppléments d’amélioration de la performance, le type de fibres dominantes dans le muscle squelettique des bodybuilders présenté dans l’étude de Jürimäe en 1997 est celui de la contraction rapide intermédiaire, mais toujours des fibres de type IIa à haute oxydation.

Synthèse des protéines + recrutement des cellules satellites = croissance !?

Arnold Schwarzeneger et croissance musculaire

Image 2: Les fondamentaux de l’hypertrophie des muscles squelettiques s’appliquent à tous !

Vous ne l’avez sans doute pas réalisé, mais avec la brève référence à l’étude publiée récemment sur les effets de libération du facteur de réponse sérique (Srf) induit par l’exercice, le rappel ultérieur sur la différence entre l’augmentation de tailles du domaine myonucléaire et l’augmentation de leur nombre ainsi que l’allusion à l’entraînement (et aux substances) induisant des changements dans la composition des fibres, nous avons couvert les mécanismes fondamentaux par lesquels le freluquet/avorton sur le côté gauche de l’image 2 s’est transformé en un, sinon le, symbole de la culture physique et de la musculation.

Pourtant, bien que nous ayons une compréhension globale de ce qui se passe quand nous nous entraînons, mangeons, dormons, entraînons, mangeons… les processus physiologiques sous-jacents sont plus complexes que le jeu apparemment simple de la synthèse protéique de ce que le recrutement des cellules satellites suggère. Dans les résumés sur les “Hypertrophie 101”, j’ai fait de mon mieux pour essayer de décrire chacun des processus physiologiques complexes (dont la plupart ne sont même pas complètement élucidés pour l’instant) qui déclenchent prétendument ou effectivement, soutiennent, facilitent ou entraînent l’hypertrophie du muscle squelettique selon différents articles {Traduction en cours} :

  1. L’IGF-1 et ses variantes épissées MGF, IGF-IEa & Co – Sont-ils les facteurs de croissance régulateurs majeurs de la croissance musculaire ou simplement un groupe d’acteurs de seconde zone de l’hypertrophie du muscle squelettique ?
  2. IGF-1, TNF-alpha, IL-15 & Co et le rôle émergeant d’un axe Auto-/Endocrine dans l’hypertrophie du muscle squelettique – Quel rôle peuvent jouer les facteurs inflammatoires, sont-ils bénéfiques ou causent t-ils un détriment ?
  3. Focus sur la “Big T” – La testostérone seule suffit-elle pour construire du muscle ?
  4. Quantifier la “Big T” – Une élévation de la testostérone dans les normes physiologiques peut-elle faire la différence ?
  5. Comprendre la “Big T” – Comment la testostérone travaille ? Quels sont ses effets sur les cellules satellites et comment vous rend t-elle plus mince ?
  6. Les œstrogènes, ami ou ennemi de l’hypertrophie du muscle squelettique ? – Quel est le rôle des œstrogènes et pourquoi vous pourriez réduire votre potentiel de croissance lorsque vous abusez de tamoxifen ou d’inhibiteurs de l’aromatase ?
  7. La dihydrostérone (DHT), et tout ce qui concerne l’hormone mâle – Pourrait-elle vous rendre plus massif, plus fort ou juste chauve, gras et en mauvaise santé ?

Dans le cas où vous avez oublié la façon dont la réponse locale et non pas systémique de l’hormone de croissance est responsable du processus de restructuration complexe, au cours de laquelle l’augmentation des noyaux des cellules musculaires (qui ne doit pas être confondue avec une augmentation des cellules musculaires, à savoir l’hyperplasie) et des protéines motrices qui maintiennent la force du muscle et son état fonctionnel, sur la façon dont l’IGF agit pour ouvrir la porte aux macrophages (cellules immunitaires), qui iront ensuite “installer” les cellules satellites du muscle enflammé ainsi que sur la fonction de la testostérone et de ses métabolites œstrogènes et dihydrotestostérone dans ce jeu complexe de processus et paramètres intra-, para-endocriniens…

Une image vaut un millier de mots – dénouons les nœuds de la croissance musculaire avec un schéma

Pour ceux d’entre vous qui se rappellent de tout ou pour ceux qui viennent de rentrer de leur visite virtuelle à travers les archives de la SuppVersity, je vous propose de jeter un œil sur une illustration graphique qui s’inscrit comme une tentative pour résumer “l’ensemble” des principaux acteurs de la croissance musculaire et leurs interactions.

Croissance musculaire et hypertrophie

Tableau 2: Illustration graphique de ce que vous devriez avoir appris maintenant, si vous avez lu les épisodes précédents sur la croissance musculaire. Remarque: Alors que je l’ai utilisé les flèches plutôt au hasard (elles ne réfèrent pas nécessairement aux «causes»), les arrêts placés à la fin des autres lignes indiquent une inhibition. Par exemple, la ligne depuis l’exercice à la myostatine indique que l’exercice inhibe la myostatine, qui inhibe l’augmentation de taille des domaines myonucléaires, si elle n’a pas été “mise en veille” par l’exercice…

 

Je parie qu’il existe encore quelques flèches manquantes ici et là mais le message global est clair: S’il y avait un facteur d’unification qui a un impact sur tous les aspects importants de l’hypertrophie (naturelle) du muscle squelettique, cela serait l’exercice. L’exercice agit directement sur les mTOR/p-Akt et la voie MAPK et donc, augmente la synthèse protéique musculaire (en supposant que les substrats respectifs soient présents) et l’accumulation des protéines motrices. Elle augmente la biogenèse mitochondriale par l’intermédiaire des PGC-1a et induit des changements adaptatifs dans la composition du type de fibres du muscle entraîné. Il inhibe la myostatine et permet donc l’expansion du domaine myonucléaire. Ce dernier est possible parce qu’il va favoriser la prolifération et le recrutement de cellules satellites en réponse à l’expression induite par l’exercice des cytokines inflammatoires et des facteurs de croissance locaux.

Si vous pouvez me montrer un autre musicien dans cet orchestre qui présente une fonction similaire ou même plus importante que l’activité physique avec une focalisation sur la surcharge du muscle squelettique, faites-le moi savoir… Sinon, vous feriez mieux de ne pas manquer votre prochaine séance d’entraînement…

Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: A Preliminary Conclusion (…)

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

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Note: Les 3 premiers articles d’introduction sur l’hypertrophie musculaire ont été traduits, nous allons maintenant passer aux choses sérieuses avec les prochains articles sur les cytokines.

Eric Mallet

A propos de l'auteur

Passionné et pratiquant depuis plus de 20 ans, j'ai toujours porté un regard curieux sur le développement de la science des ergogènes et de la nutrition sportive. Diplômé des universités Lille 3 et Paris 7, je passe actuellement ma thèse en psychologie sur la question de la sublimation par la culture physique et la musculation. Espace Corps Esprit Forme est à considérer comme un blog de vulgarisation scientifique, destiné à aider le pratiquant tout en lui donnant des informations scientifiques utiles à sa pratique des sports de force.

2 Commentaires

  1. Sébastien -  27 septembre 2016 - 8 h 17 min

    Excellent travail !

    Si j’ai bien lu tu montres que l’inflammation joue un rôle sur la synthèse protéique. Cela correspond à la théorie des micro-traumatismes qui est une si ce n’est ma théorie favorite pour construire du muscle :
    Voici comment je procède :

    J’utilise une charge lourde, beaucoup d’amplitude pour mettre beaucoup d’étirement sur le muscle et je me fais ainsi des micro-déchirures qui entraînent une inflammation.
    Je mesure l’intensité de celle-ci à l’intensité des courbatures occasionnées

    • Eric -  29 septembre 2016 - 16 h 27 min

      Bonjour Sébastien,

      Quant à parler d’inflammation, il s’agit plutôt d’un stress et de micro-déchirures. Tu peux également te rendre sur http://www.benfattonutrition.fr section PPM pour en apprendre plus, notamment en ce qui concerne la méthode d’entraînement de Francis Benfatto.

      Merci pour ton message,
      Eric

      https://www.espacecorps-espritforme.fr/

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