Acides Aminés pour les Super Musclés, Partie IV – Les ergogènes supposés (1/3): La Bêta-alanine, la nouvelle créatine ?

Je vais essayer de prendre un peu de temps pour vous traduire quelques articles particulièrement intéressants du blog SuppVersity et en ce moment, le temps me manque réellement pour mener à bien l’ensemble de mes projets. Toujours est-il que ce qu’Adel Moussa appelle “Partie IV” n’en est pas vraiment une puisque les trois autres parties font références à des podcasts radiophoniques. Par contre, ces articles qui sont des résumés du podcast “Partie IV” sont riches en informations que chaque musclé se devrait de connaitre. C’est notamment le cas pour la bêta-alanine décrit de manière assez complète dans cet article (juillet 2011), ainsi que sur la carnitine et la glutamine qui suivra dans quelques temps. Vous trouverez aussi une bibliographie des chercheurs cités dans l’article.

Notez que la traduction des derniers articles de la série “Comprendre la Croissance Musculaire” sera terminée cette année. J’espère surtout avoir un peu plus de temps pour traduire les articles de la SuppVersity plus fréquemment car ils sont généralement plus complets, plus intéressants et un peu plus complexes, que ceux d’Ergo-log.

Mais pour l’instant, je vous laisse avec ce premier article sur la bêta-alanine…

Eric Mallet

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Pharmacocinétique de la créatine, Partie I: Comment la créatine est-elle absorbée dans la circulation sanguine ?

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Creapure d’AlzChem, une forme scientifiquement validée de créatine monohydrate pure.

Cet article d’Adel Moussa publié sur son blog Suppversity revient de manière très intelligente sur la pharmacocinétique de la créatine. A vrai dire, il y a déjà un bon moment que j’aurais dû traduire cet article mais mieux vaut tard que jamais. En réalité, l’assimilation du premier ergogène des sports de force (après la caféine) s’avère un peu plus complexe que ce que l’on pensait de prime abord. L’ignorance de certains scientifiques croyant que la créatine était totalement assimilée est largement prise en défaut dans cet article en deux parties. Nous verrons comment et pourquoi il est contre-productif de prendre votre créatine monohydrate (ou Hcl :-) avec un repas, un snack ou une boisson sucrée.

Les preuves scientifiques qui répondent à cette question datent pourtant de près d’un siècle. Il suffisait de faire un effort et de les déterrer, ce que les scientifiques payés pour le faire n’ont jamais fait de prime abord. Et en science comme pour de nombreux domaines, il suffit bien souvent de commencer par le commencement… Cet article daté (2011) vous permettra réellement de prendre votre créatine et d’en profiter totalement sur le plan de la force musculaire. A l’opposé, et c’est ce que je vous recommande de faire, c’est de prendre du bêta-alanine avec un repas. Sur ce, je vous laisse avec la traduction de cette première partie d’article sur la pharmacocinétique de la créatine.

Eric Mallet

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Une supplémentation en créatine réduit le taux de cortisol au repos et après l’entraînement

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Si vous prenez déjà de la créatine, l’article de SuppVersity d’aujourd’hui sera juste un rappel pour vous assurer de ne pas en manquer. Si ce n’est pas le cas, les effets anti-glucocorticoïdes de la créatine sont une autre raison de commencer.

Cet article de 2014 du blog SuppVersity revient sur le lien existant entre la créatine et le taux de cortisol, prouvant une fois de plus que la créatine fait bien plus que de vous aider à prendre du muscle… Le lien vers l’article original est donné en fin de page.

Eric Mallet

Cela fait un moment que le dernier article sur la créatine de SuppVersity a vu le jour (lire les précédents). Ce n’est pas étonnant. Je veux dire, nous savons déjà tout sur “l’acide organique azoté qui se trouve naturellement chez les vertébrés et qui aide à fournir de l’énergie à toutes les cellules du corps, principalement aux muscles” (Wikipédia), n’est-ce pas ?

Nous savons que les effets ergogéniques sont le résultat d’une formation accrue des réserves d’énergie super rapide de nos fibres musculaires de phosphocréatine et nous savons bien que l’utilisation de la créatine (monohydrate) pour augmenter la force et les gains en masse musculaire est soutenue par plusieurs dizaines d’études d’universités réputées.

Ce que vous ne saviez peut-être pas encore, c’est que la créatine affectera également l’activité de vos glandes surrénales après des entraînements épuisants comme celui auquel 17 athlètes de natation ont été soumis dans une étude récente de l’Université fédérale du Paraná (UFPR) au Brésil.

Une expérience sur la créatine monohydrate réalisée avec des nageurs bien entraînés

Les participants étaient des athlètes de natation (compétiteurs de niveau master ou professionnel) de différents centres de natation de la ville de Curitiba/Pr-Brésil ainsi que des athlètes de natation non associés à des centres de natation. Ils ont effectué leur entraînement de natation pendant une période d’au moins cinq ans et tentent actuellement d’améliorer leur vitesse de nage à une fréquence d’entraînement d’au moins quatre jours par semaine. Afin de déterminer s’ils bénéficieraient d’un supplément de créatine à un niveau similaire à celui des pratiquants de la musculation en rapport aux études précédemment citées, les nageurs ont été choisis au hasard pour recevoir soit

  • 20g de créatine et 1g/kg de poids de corps de maltodextrine par jour
  • Pas de créatine, juste 1g/kg de poids de corps de maltodextrine par jour

Les participants ont consommé les compléments répartis en quatre doses égales tout au long de la journée. L’une des doses avait été prise 40 minutes avant le protocole de natation le jour du test.

Contrôle diététique ordinaire : Pendant la semaine de l’expérience, les participants devaient remplir un dossier diététique pendant trois jours non consécutifs. Un seul de ces jours pouvait être un week-end. Les participants devaient consigner tous les aliments et boissons ingérés (y compris la préparation et la quantité) ainsi que l’heure et le lieu d’ingestion des aliments. En outre, les participants devaient éviter les aliments contenant de la caféine pendant la semaine de l’expérience, car on craignait que la caféine ne supprime les effets de la créatine.

La supplémentation a été initiée six jours avant le protocole de natation progressive, qui consistait en huit séries consécutives de 100 mètres en nage libre, effectuées selon un format d’intensité progressive de la manière suivante :

  • 3 séries d’exercice à 65% du meilleur temps sur 100 mètres avec 3 minutes de repos après chaque série
  • 2 séries d’exercice à 75% du meilleur temps sur 100 mètres avec 4 minutes de repos après chaque série
  • 1 série d’exercice à 85% du meilleur temps sur 100 mètres avec 6 minutes de repos après cette série
  • 1 série d’exercice à 95% du meilleur temps sur 100 mètres avec 20 minutes de repos après cette série
  • 1 série d’exercice à l’intensité maximale (100% d’effort)

Les pourcentages d’effort ont été établis en fonction des meilleurs temps enregistrés pour chaque athlète, qui ont été obtenus lors d’une première visite au Centre sportif MobiDick. Des échantillons de sang ont été prélevés avant et après les tests. {Note EM: Avec ce genre de test, je dois quand même admettre une réserve. Ayant moi-même nagé en club et fait quelques petites compétitions, je comprends assez mal comment il serait possible pour des nageurs d’estimer avec autant de précision un pourcentage de temps sur 100 mètres (65 à 95%). A l’opposé, cela me semble plus facilement quantifiable dans le cadre de l’effort de résistance en calculant précisément les charges déplacées}.

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Tableau 1 : Concentrations de cortisol dans le sang au jour 0 et au jour 6 (avant et après la supplémentation) au repos et immédiatement après l’entraînement chez les athlètes de natation consommant 1g/kg de poids corporel de maltodextrine +/- 20g de créatine par jour (Dobgenski. 2014)

Si vous regardez ce que les analyses de sang des sujets ont révélé, vous verrez que les concentrations de cortisol après l’entraînement ont diminué de manière significative (p < 0,05) dans le groupe créatine + maltodextrine – de manière surprenante, cependant, elles ont été réduites non seulement par rapport au placebo, mais aussi par rapport aux valeurs de base.

N’oubliez pas : Le cortisol est un glucocorticoïde, pas un tueur de muscles !

Dans le milieu du fitness et du bodybuilding, le cortisol est souvent considéré comme la “mauvaise hormone catabolique qui ronge les muscles”. En réalité, le cortisol est plutôt le bon glucocorticoïde qui assure que votre cerveau dispose en permanence de suffisamment de carburant, même si cela signifie que vous deviez sacrifier une partie du tissu musculaire et ses protéines pour fabriquer du glucose dans le foie (gluconéogenèse).

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Tableau 2 : Taux d’insuline et de glucose au repos et après entraînement, avant et après l’intervention (Dobgenski. 2014)

Dans ce contexte, il n’est pas surprenant que les faibles niveaux de cortisol dans le groupe de la créatine soient allés de pair avec des niveaux de glucose sanguin et d’insuline significativement plus bas au repos et des niveaux de glucose sanguin non significativement plus bas après l’entraînement.

Une supplémentation chronique en créatine est-elle sûre ?

Chez les personnes dont la santé rénale n’est pas compromise, même le Council for Responsible Nutrition, dont on ne sait pas exactement s’il est du côté de l’industrie des compléments, considère que 5 g/j sont sûrs pour une supplémentation chronique. Dans l’article correspondant, les auteurs soulignent également: “Bien que des niveaux beaucoup plus élevés aient été testés dans des conditions aiguës sans effets indésirables et puissent être sûrs, les données concernant les apports supérieurs à 5 g/j ne sont pas suffisantes pour conclure avec certitude à la sécurité à long terme”. (Shao. 2006)

De plus, un examen plus approfondi des recherches révèle que la créatine pourrait en fait être utilisée comme complément de santé… mon pote Sean a écrit à ce sujet il y a quelque temps.

Dans leur analyse des résultats, les auteurs soulignent également que le cortisol exerce son activité catabolique en induisant la lipolyse et la protéolyse (dégradation des graisses et des acides aminés) afin d’alimenter la gluconéogenèse hépatique (formation de glucose à partir des graisses et des acides aminés dans le foie) et augmente les concentrations systémiques de glucose dans le sang. Habituellement, cela signifie que dans les études précédentes, l’apport de glucides était suffisant pour atténuer l’augmentation du cortisol pendant l’exercice. Cependant, dans cette étude portant sur une activité de type non-endurance nettement plus intense, les augmentations de cortisol en réponse au “facteur de stress bénéfique” (c’est-à-dire le protocole de natation à haute intensité dans l’étude en question) n’ont pas pu être atténuées par l’ingestion de 1g/kg de maltodextrine. Seule l’ingestion de créatine et donc l’augmentation des réserves de phosphocréatine sur lesquelles votre corps compte, lorsque vous faites de l’exercice à haute intensité, a fait l’affaire.

Maintenant, cela soulève la question de savoir si la charge de créatine au sens classique de la prise de 20g+ de créatine est nécessaire pour voir ces résultats. Les premières études sur l’utilisation de la créatine monohydrate comme agent ergogène avaient justement suggéré cela. Plus tard, cependant, les scientifiques ont réalisé qu’il s’agissait plutôt d’une question de dosage et de période de temps. En d’autres termes, si vous prenez 20g tous les jours, vous pouvez compléter vos stocks de phosphocréatine au maximum en une seule semaine et les garder en prenant 3 à 5g au cours des semaines et des mois suivants. Selon des études plus récentes, des effets ergogéniques similaires peuvent être obtenus avec des doses beaucoup plus faibles si celles-ci sont ingérées sur des périodes plus longues (par exemple 2,3g/jour sur 6 semaines dans Rowson. 2011) – en l’absence du ballonnement habituel causé par une rétention d’eau si vous en prenez 20g ou plus par jour !

Les effets de la créatine sur l’accroissement de la masse musculaire sont nombreux, elle agirait sur de multiples paramètres, dont le cortisol

En résumé : Compte tenu de son rôle d’hormone du stress” (une hormone qui est libérée en réponse au “stress” comme par exemple, un faible taux de glucose dans le cerveau), les niveaux de cortisol sont élevés progressivement avec l’augmentation de l’intensité de l’exercice et la diminution du glucose sérique. Il n’est donc pas surprenant qu’il existe des preuves solides que la consommation de glucides pendant l’exercice peut atténuer l’augmentation des concentrations de cortisol et l’immunosuppression qui y est associée (Lee. 2005 ; Gleeson 2004 ; Walker. 2007). Dans la présente enquête, cependant, l’ingestion de glucides (sous forme de maltodextrine) administrés 40 minutes avant un exercice de natation progressive de haute intensité n’a eu aucun effet sur la suppression du cortisol.

Contrairement aux glucides supplémentaires qui n’ont pas atténué l’augmentation du cortisol après l’entraînement, la précharge de créatine (20 g + 1 g/kg de malto pendant six jours) a réduit l’élévation des glucocorticoïdes après l’entraînement. De plus, l’apport de créatine a conduit à des réductions significatives des concentrations de cortisol, de glucose et d’insuline, tant après l’entraînement qu’au repos.

Avant de considérer la créatine comme le nouveau médicament développé contre le syndrome métabolique, nous devons cependant garder à l’esprit que les niveaux de “repos” ont également été mesurés dans un contexte d’exercice. Les sujets s’entraînaient tous régulièrement, ce qui ne peut pas être dit d’un (pré-)diabétique moyen. Pour quelqu’un d’aussi actif que vous, les effets anti-glucocorticoïdes de la créatine peuvent être une raison supplémentaire de s’assurer de prendre 5g de créatine par jour… il n’est probablement pas nécessaire d’en prendre plus, car les réserves de créatine se seront élevées au maximum après quelques semaines de supplémentation continue.

Article original SuppVersity: Creatine Loading Induces Reductions in Cortisol Levels at Rest & Post-Workout, As Well As Improvements in Glucose Management in Swimmers During High-Intensity Training

BIBLIOGRAPHIE

  • Dobgenski, V., Santos, M. G. D., Campbell, B., & Kreider, R. (2014). Short-term creatine supplementation suppress the cortisol response to a high-intensity swim-sprint workout. J Nutr Health, 1(204), 8-10.
  • Gleeson M, Nieman D.C, Pederson BK (2004) Exercise, nutrition, and immune function. J Sports Sci 22: 115-25.
  • Hoffman, Jay R., et al. Effect of low-dose, short-duration creatine supplementation on anaerobic exercise performance. The Journal of Strength & Conditioning Research 19.2 (2005): 260-264.
  • Li TL, Gleeson M (2005) The effects of carbohydrate supplementation during the second of two prolonged cycling bouts on immunoendocrine responses. Eur J Appl Physiol 95: 391-9.
  • Rawson, Eric S., et al. Low-dose creatine supplementation enhances fatigue resistance in the absence of weight gain. Nutrition 27.4 (2011): 451-455.
  • Shao, A., & Hathcock, J. N. (2006). Risk assessment for creatine monohydrate. Regulatory Toxicology and Pharmacology, 45(3), 242-251.
  • Theodorou, A. S., Havenetidis, K., Zanker, C. L., O’Hara, J. P., King, R. F., Hood, C., … & Cooke, C. B. (2005). Effects of acute creatine loading with or without carbohydrate on repeated bouts of maximal swimming in high-performance swimmers. The Journal of Strength & Conditioning Research, 19(2), 265-269.
  • Walker G.J, Finlay O, Griffiths H, Sylvester J, Williams M, et al. (2007) Immunoendocrine response to cycling following ingestion of caffeine and carbohydrate. Med Sci Sports Exerc 39: 1554-60.

 

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Les acides aminés essentiels stimulent la prise du glucose en activant l’expression des GLUT4

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Image 1 : Les smoothies à haute teneur en EAA sont une bonne idée, ceux à haute teneur en sucre le seraient moins.

Cet article de Suppversity.com revient sur l’effet des acides aminés essentiels sur les transporteurs de glucose et sur le GLUT4 en particulier, tout en agissant sur une protéine qui régule l’expression de ce dernier à la hausse, l’AS160. Pour faire simple, disons que la translocation du GLUT4 désigne son “déplacement” depuis le milieu intracellulaire vers les membranes afin de transporter et d’assimiler le glucose.

Eric Mallet

Des scientifiques du Laboratoire de physiologie de l’exercice et du métabolisme du Département de kinésiologie et de santé de l’Université du Texas à Austin, des Laboratoires Abbott à Columbus, Ohio, et de l’Université sportive de Taipei à Taipaie, Taiwan, rapportent dans un de leurs derniers articles que l’administration d’un perfusat enrichi en acides aminés, une solution administrée au moyen d’une canule, dans le membre postérieur (de l’artère et de la veine iliaque droite jusqu’à l’extrémité de l’artère fémorale) de rats Sprague Dawley âgés de 9 semaines stimule l’absorption du glucose en présence d’insuline, mais pas en augmentant l’insuline et/ou la phosphorylation d’Akt (Bernard. 2012).

Les acides aminés essentiels stimulent la translocation de GLUT-4 induite par l’insuline

C’est intéressant, car nous avons jusqu’à présent supposé que de nombreux effets bénéfiques des protéines ou des acides aminés supplémentaires sur la clairance du glucose étaient liés aux augmentations de l’insuline induites par les BCAA ou les EAA (acides aminés essentiels). Les données produites par Jeffrey R. Bernard et ses collègues suggèrent maintenant que ce processus, malgré sa dépendance à la présence d’insuline, n’est pas le résultat d’une augmentation des niveaux d’insuline, de phosphatidylinositol 3-kinases (PI 3K) ou de p-Akt (cf. tableau 1). Mais il s’agit plutôt de la conséquence d’une expression accrue de l’AS160, un substrat relativement inconnu de p-Akt (Note EM: Akt activé) qui intervient dans les effets du premier sur la translocation de GLUT-4 (récepteur de glucose) vers la membrane cellulaire et l’absorption ultérieure de glucose dans le muscle (et malheureusement dans les cellules adipeuses) :

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Tableau 1 : Illustration schématique simplifiée de l’insuline > PI3K > p-Akt > AS160 qui induit une augmentation de l’expression du transporteur de glucose GLUT-4 et de ses effets, grâce à la présence des acides aminés sériques.

Concrètement, cela signifie que toute augmentation des taux sériques d’acides aminés essentiels devrait pouvoir accroître l’absorption du glucose par l’intermédiaire de l’insuline, sans augmenter davantage l’insuline elle-même. Cette observation expliquerait, au moins en partie, les effets bénéfiques que les acides aminés essentiels individuels ou les sources de protéines riches en acides aminés essentiels ont démontrés sur la prise de glucose stimulée par l’insuline (Frid. 2005 ; Kalogeropoulou. 2008, Morifuji. 2009).

Les solutions d’acides aminés essentiels, les rats perfusées et le monde réel

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Tableau 2 : Taux d’insuline chez 16 sujets masculins sains après 0-180min suivant l’ingestion de 45g d’isolat de protéine de lactosérum (triangle blanc) ou d’hydrosolat (carrés noirs) après un jeûne d’une nuit (Power. 2009)

Je pense qu’il est temps de mettre certaines choses en perspective ici. Alors que l’augmentation de l’absorption de glucose à médiation locale, comme c’est le cas dans une étude comme celle-ci, n’est pas médiée par des augmentations de l’insuline circulante (ce qui serait difficile à imaginer, je veux dire, lorsque le pancréas n’est pas “connecté” au “système de test” ;-), l’effet dans le monde réel des sources de protéines riches en acides aminés essentiels, surtout les isolats de protéines de lactosérum et les hydrolysats sur la production d’insuline pancréatique est très prononcé.

Power, Hallihan et Jakeman, par exemple, ont observé une augmentation maximale de +100% et +150% de l’insuline plasmatique chez 16 hommes en bonne santé après l’ingestion de 45g d’isolat ou hydrolysat de lactosérum après un jeûne d’une nuit (Power. 2009). Avant de lever les bras au ciel, réfléchissez à ceci : Par son effet systémique sur la libération d’insuline par le pancréas, le lactosérum – dont vous vous souvenez peut-être à l’origine comme un constituant du lait – facilite ainsi l’absorption du lactose par deux mécanismes distincts : Premièrement, il accélère la production d’insuline pancréatique, ce qui, en soi, aurait augmenté la translocation du GLUT4 et l’absorption ultérieure de glucose. Et deuxièmement, sa teneur en acides aminés augmente cet effet via l’AS160, ou, plus simplement, en augmentant la capacité de l’insuline à stimuler la translocation de GLUT4 au niveau des tissus.

Le fait que d’autres sources de protéines riches en acides aminés essentiels auront des effets bénéfiques similaires sur la clairance du glucose et que ceux-ci ne sont évidemment pas limités au sucre du lait, mais s’appliqueraient à toutes les autres sources de glucose dans votre alimentation devrait être aussi évident que le fait malheureux que ces effets ne soient pas spécifiques aux muscles :-(

Élimination plus rapide du glucose, pas d’augmentation de l’insuline, pas de diminution de l’AMPK-alpha2

Dans leur étude, les scientifiques avaient utilisé une solution particulièrement riche en isoleucine et contenant 5,28 mg de cystéine, 3,36 mg de méthionine, 6,68 mg de valine, 944,8 mg d’isoleucine et 128 mg de leucine par solution de 50 ml. On peut se demander si un autre mélange aurait donné des résultats similaires, voire supérieurs, mais ce que l’on peut dire, c’est que ce mélange est déjà supérieur à l’isoleucine seule (Bernard. 2011).

glut4-expression-acides-amines-essentiels

Tableau 3 : Absorption de glucose, expression de l’AS160 et de GLUT4 exprimée par rapport à la ligne de base (pas d’insuline, pas d’acides aminés) en présence et en absence d’insuline, et d’un mélange d’acides aminés essentiels (EAA) ; données calculées sur la base de Bernard. 2012.

Comme vous pouvez le voir sur le tableau 3, ces changements, en particulier l’augmentation de la densité des récepteurs GLUT4, ont été assez profonds (+800% !), mais ne se sont produits que si 200 μU/ml d’insuline étaient ajoutés à la solution de perfusion (selon Bernard, cela donne des concentrations d’insuline élevées, mais toujours physiologiques).

L’expression de l’AMPK-alpha2, la “bonne” isoforme de l’AMPK qui s’exprime en réponse à l’exercice et qui n’entravera pas vos gains en masse musculaire, en revanche, ne différait pas d’un traitement à l’autre. Cela aurait été une surprise, de toute façon, mais je suppose que les scientifiques voulaient vérifier si les acides aminés pouvaient induire la translocation de GLUT4 par l’activation de l’AMPK et donc, par le même mécanisme que vos exercices. Que cela ne soit pas le cas, les rend encore plus intéressants pour favoriser la capacité déjà améliorée de l’absorption du glucose par les muscles squelettiques après une séance d’entraînement. {Note EM: Concrètement, cela veut aussi dire que les sédentaires ont intérêt de prêter attention à la qualité nutritionnelle des sources de protéines qu’ils consomment, tout autant que les sportifs}.

En fin de compte : Profitez des effets amplificateurs des acides aminés sur le GLUT4…

Cependant, ne le faites pas seulement après vos séances d’entraînement, mais à chaque repas, en vous assurant qu’il contient une quantité suffisante de protéines de haute qualité (~10 g ou plus en acides aminés essentiels, par exemple), ou, si rien de ce qui entre dans cette catégorie n’est disponible, en ajoutant des BCAA supplémentaires, des acides aminés essentiels de meilleure qualité en gélules (plus pratique) ou en poudre (moins cher et dans certains cas même appétissant ;-) à votre produit prêt à consommer à faible teneur en protéines.

Et au cas où vous douteriez encore de l’importance réelle de cette pratique probablement folle aux yeux de la plupart des gens, permettez-moi de citer brièvement les résultats d’une étude de Loenecke et al. qui ont étudié la relation entre la quantité de protéines de qualité, de glucides et de graisses alimentaires consommées et le nombre de fois où le seuil de ~10 g d’acides aminés essentiels a été atteint lors d’un repas, avec le pourcentage de graisse abdominale centrale chez 27 hommes et femmes jeunes et en bonne santé (Loenecke. 2012) :

Les protéines de qualité consommées sur une période de 24 heures étaient inversement liées au pourcentage de CAF (r = -0,420, p = 0,041). Aucune association n’a été trouvée avec les glucides (r = -.198, p = 0.354) ou les graisses alimentaires (r = -.196, p = 0.359) avec le pourcentage de CAF. Le nombre de fois où le seuil des acides aminés essentiels a été atteint pour un repas au cours de la journée était également inversement proportionnel au pourcentage de CAF (r = -0,547, p = 0,006). {Note EM: CAF (Central Abdominal Fat).}

Je dirais que cela signifie que vous devez soit acheter un nouveau réfrigérateur pour les œufs, viandes, poissons, crustacés, produits laitiers et autres, soit vous rendre chez le vendeur de compléments alimentaires de votre choix et vous procurer une boite de lactosérum, de caséine ou de protéines de lait. Et si votre tube digestif n’aime pas ces protéines (prenez des isolats 100% sans lactose), choisissez des isolats de protéines d’œufs, de pois ou de bœuf. La plupart du temps, ils n’ont pas un goût aussi prononcé, mais leur teneur en acides aminés essentiels est élevée et au moins, les pois sont également consommables pour les végétaliens ;-)

Article original sur Suppversity: Essential Amino Acids Stimulate Muscle Glucose Uptake by Exponentiating Insulin’s Effect on GLUT4 Expression

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

  1. Bernard JR, Liao YH, Hara D, Ding Z, Chen CY, Nelson JL, Ivy JL. An amino acid mixture improves glucose tolerance and insulin signaling in Sprague-Dawley rats. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 Apr;300(4):E752-60.
  2. Bernard JR, Liao YH, Doerner PG 3rd, Ding Z, Hsieh M, Wang W, Nelson JL, Ivy JL. An amino acid mixture is essential to optimize insulin-stimulated glucose uptake and GLUT4 translocation in perfused rodent hindlimb muscle. J Appl Physiol. 2012 May 17.
  3. Frid AH, Nilsson M, Holst JJ, Björck IM. Effect of whey on blood glucose and insulin responses to composite breakfast and lunch meals in type 2 diabetic subjects. Am J Clin Nutr. 2005 Jul;82(1):69-75
  4. Kalogeropoulou D, Lafave L, Schweim K, Gannon MC, Nuttall FQ. Leucine, when ingested with glucose, synergistically stimulates insulin secretion and lowers blood glucose. Metabolism. 2008 Dec;57(12):1747-52.
  5. Loenneke JP, Wilson JM, Manninen AH, Wray ME, Barnes JT, Pujol TJ. Quality protein intake is inversely related with abdominal fat. Nutr Metab (Lond). 2012 Jan 27;9(1):5.
  6. Morifuji M, Koga J, Kawanaka K, Higuchi M. Branched-chain amino acid-containing dipeptides, identified from whey protein hydrolysates, stimulate glucose uptake rate in L6 myotubes and isolated skeletal muscles. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009 Feb;55(1):81-6.
  7. Power O, Hallihan A, Jakeman P. Human insulinotropic response to oral ingestion of native and hydrolysed whey protein. Amino Acids. 2009 Jul;37(2):333-9.

 

 

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La bêta-alanine ferait suffoquer vos cardiomyocytes mais la Taurine les fait respirer à nouveau: la Taurine régule la synthèse des protéines et protège les mitochondries contre les radicaux libres superoxydes (SOD)

Je profite du peu de temps que j’ai en ce moment pour vous traduire rapidement un article de la SuppVersity, simple et intéressant. Vous n’êtes peut-être pas sans savoir que la bêta-alanine se concurrence sur le plan de l’assimilation avec la taurine car ils partagent le même transporteur. Cependant, il est inutile de s’alarmer en pensant que votre pré-workout qui contient les deux molécules ne sera pas efficace. En réalité, il faudrait vraiment que des doses très massives de bêta-alanine soient ingérées pour réduire nettement l’assimilation de la la taurine. Mais de toute évidence, rien ne vous empêche de prendre de la taurine avec les repas (au moins 1g à 1,5g/repas) et du bêta-alanine avec votre pré-workout. Il m’arrive d’ailleurs parfois de prendre les deux en même temps avant une séance (avec de la Creapure) et j’obtiens d’excellents résultats. Je rejoins d’ailleurs tout à fait la conclusion d’Adel Moussa, la taurine potentialise nettement les effets de la bêta-alanine (et de la créatine par la même occasion).

Pour ceux qui ne le savent pas encore, une carence en taurine sur le long terme impliquerait ce genre de problèmes organiques particulièrement désagréables:

  • Troubles de la vision, du système nerveux central et de la fonction cardiaque
  • Diminution du flux biliaire (digestion des graisses et hyperlipidémie)
  • Troubles du métabolisme et de l’élimination des toxines
  • Diminution des défenses antioxydantes
  • Réduction du passage des ions sodium, potassium et éventuellement calcium et magnésium dans les cellules et en dehors des cellules
  • Déséquilibres immunitaires
  • Diminution des performances musculaires

J’aurais l’occasion d’y revenir sur Espace Corps Esprit Forme mais aussi dans le livre à paraitre l’année prochaine avec Christophe Bonnefont. Sur ce, je vous laisse avec la traduction de l’article d’Adel Moussa et de sa Suppversity.

Eric Mallet

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beta-alanine-taurineAprès avoir écouté le dernier épisode de la série Amino Acids for Super Humans {Traduction à venir}, vous connaissez déjà l’antagonisme des deux acides bêta-aminés (“beta-” indique que ceux-ci ne font pas partie des 22 acides aminés protéinogènes) bêta-alanine et taurine. Étant structurellement très similaires, les deux se partagent un seul transporteur, de sorte que des niveaux élevés de bêta-alanine diminuent/inhibent l’absorption de la taurine.

Comme un agoniste partiel, la bêta-alanine interfère également avec les actions de la taurine en inhibant les réactions qui impliquent la taurine, de sorte que Jong et ses collègues des universités d’Alabama du Sud, USA, et de Kobe, Japon, ont incubés des cardiomyocytes néonatals du rat avec 5mM de bêta-alanine pendant 48 heures, provoquant une diminution de 45% du contenu en taurine cellulaire. L’absence soudaine de taurine a augmenté “la production de superoxyde, a inactivé l’enzyme sensible à l’oxydant (l’aconitase) et a augmenté l’oxydation du glutathion” (Jong. 2011), ou, dit plus simplement, le stress oxydant mitochondrial était plus élevé.

  • L’augmentation du stress oxydatif s’est accompagnée d’une baisse de l’activité de transport d’électrons, des activités des complexes I et III de la chaîne respiratoire de 50-65% et de la consommation d’oxygène de 30%.

Le déclin de l’activité des sous-unités ND5 et ND6 du complexe de la chaîne respiratoire a produit un effet de “goulot d’étranglement”. C’est presque comme si vous essayiez de respirer à travers un masque avec deux ouvertures automatiques à taurine {Note EM: le rôle de la taurine est de bloquer cet effet d’étranglement}. Si vous manquez de “carburant”, les soupapes dans les ouvertures ne s’ouvriront pas complètement, vous aurez besoin d’air et vous serez très stressé.

oxygene-saturation

Tableau 1: Consommation d’oxygène [en % du niveau de référence] pour le contrôle et les cardiomyocytes incubés avec 5mM de bêta-alanine. (données adaptées de Jong. 2011)

Avant de jeter tous vos produits contenant de la bêta-alanine dans les toilettes, pensez à ceci : Les données existantes sur l’innocuité de la bêta-alanine indiquent clairement que, prise individuellement (même à fortes doses), votre corps est en mesure d’éviter que la bêta-alanine supplémentaire “inonde” vos muscles cardiaques, épuise leurs réserves de taurine et fasse suffoquer leurs mitochondries. Comment cela se fait-il ? Eh bien, tout d’abord, il peut distribuer la bêta-alanine sur des millions de cellules cérébrales et musculaires (ce qui ne pourrait évidemment pas se produire dans la boîte de Pétri avec des cardiomyocytes isolés utilisés par les scientifiques dans cette expérience), où il se liera idéalement à l’histidine et formera le puissant tampon intracellulaire et anti-oxydant appelé carnosine. Et deuxièmement, votre corps peut faire la même chose que Jong, Azuma et Schaffer, qui ont ajouté 5mM de taurine à la solution. Maintenant, avec une molécule de taurine qui forme un “tampon” pour chacune des molécules de bêta-alanine, les effets négatifs de la bêta-alanine sur la chaîne de transport des électrons seront bloqués.

Une expérience clinique qui nous aide à mieux comprendre les effets d’un nutriment isolé

Comme je l’ai déjà souligné, de telles observations devraient vous amener à reconsidérer l’utilité de la supplémentation en nutriments isolés. Notre compréhension des mécanismes de régulation complexes et de l’interaction qui ont lieu dans notre organisme est encore très limitée. Les effets à long terme (ou à forte dose) de nombreux “suppléments” (y compris les acides aminés, les vitamines, les acides gras, les végétaux, etc.) n’ont pas fait l’objet d’études approfondies comme c’est le cas pour de nombreux produits disponibles sur le marché, pour la bêta-alanine, les ergogènes scientifiquement étudiés, les nootropes, les bruleurs de graisse etc. Souvent, si l’on considère le complexe nutritif que la nature a sagement associé à ce que nous avons isolé et mis dans un comprimé ou une poudre, il suffirait de savoir qu’un acide aminé comme la bêta-alanine, qui se trouve naturellement à des doses relativement faibles dans des aliments complets à absorption lente, principalement des produits carnés, qui contiennent évidemment aussi de la taurine, ne devait probablement pas être ingéré à fortes doses sous forme de poudre isolée. La co-ingestion (pas nécessairement en même temps) d’une quantité adéquate de taurine ou de ses précurseurs, la méthionine et la cystéine, serait donc la condition préalable impérative pour bénéficier des effets ergogéniques prouvés de la bêta-alanine (en particulier pendant les exercices à forte intensité).

Article Suppversity original: Beta-alanine suffocates cardiomyocytes, taurine lets them breath again (…)

Cardiomyocytes: cellules contractiles du muscle cardiaque.

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Comprendre la Croissance Musculaire: Comprendre la “Big T” ou comment la Testostérone programme les cellules souches à devenir des cellules musculaires…

J’ai pu enfin prendre un peu de temps pour traduire la suite des articles “Intermittent Thoughts on Building Muscle” du blog SuppVersity dont je vous recommande fortement la lecture si vous lisez l’anglais. A nouveau, je vous rappelle que mon blog Espace Corps Esprit Forme ne fait pas la promotion de substances pharmaceutiques détournées de leur usage thérapeutique et que ces articles ne sont traduits qu’à titre d’information. Je vous recommande d’ailleurs tout particulièrement de bien retenir ce qui expliqué ici par Adel Moussa. Je me suis servi en partie des informations données par cet article pour développer la formule de Virilis V2 pour Yam Nutrition afin de créer un complément “testostérone” qui vous serve vraiment à quelque chose. J’aurais l’occasion d’en reparler par la suite. Quant aux autres articles de cette série, ils sont disponibles sur le blog. Il vous suffit d’utiliser l’onglet de recherche en bas à gauche – avec les mots clé “comprendre la croissance musculaire” pour les lire.

Eric Mallet

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Comprendre la croissance musculaire: Quantifier la testostérone. Est-ce qu’une augmentation à des doses physiologiques présente vraiment une importance ?

Petit préambule nécessaire à la traduction de ce nouvel article de “Comprendre la Croissance Musculaire” de la SuppVersity. De mon point de vue, il est tout à fait inadmissible qu’une substance destinée à des fins thérapeutiques soit détournée à des fins récréatives, vous connaissez sans doute déjà mon opinion sur ce sujet et je me permets d’insister lourdement. Dites-vous bien que si vous n’êtes pas déjà favorisé par la nature pour présenter un physique hors norme, toute forme de dopage artificiel n’y changera rien. Ensuite, chacun voit midi à sa porte. Cependant, il est bien évident que je ne peux faire l’impasse sur la traduction de cet article puisqu’il reprend les informations rapportées dans l’article précédent et qu’il en donne de nouvelles par rapport aux articles qui suivront. Cela dit, je pense qu’il était utile que je le précise, au moins pour ceux qui tomberont sur cet article, sans avoir lu le début de la série. Donc, je vous laisse avec la traduction de ce nouvel épisode…

Eric Mallet

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Image 1: En fin de compte, des modifications dans la gamme physiologique n’ont que des effets négligeables sur la masse musculaire. Leur impact potentiel sur la graisse corporelle est pourtant très prononcé (voir aussi tableau. 2).

Me voilà de retour ! Je ne reviendrai pas sur ma promesse et ne laisserai pas “la Big T” sortir de la main mise de la science ;-) Alors, où en étais-je ? Ah oui… nous avons vu que sur les plus de 11 000 études publiées où les auteurs avaient utilisé les mots “administration de testostérone” (chiffres donnés par Google Scholar), il semble y en avoir exactement une ;-), dans laquelle les chercheurs ont osé “prouver” que la testostérone seule, c’est-à-dire en l’absence d’exercices ou d’interventions diététiques, “renforçait le muscle” – et cela chez des jeunes hommes en bonne santé. Nous avons également constaté une nette réduction de la relation dose-réponse pour les augmentations les plus importantes de la masse musculaire maigre et des diminutions les plus importantes de la graisse corporelle dans le groupe recevant la dose élevée (testostérone énanthate 600 mg).

Plus, c’est plus mais est-ce que plus c’est mieux ?

Si vous jetez un coup d’œil au tableau 1 de l’article précédent, vous aurez probablement remarqué que de quadrupler la quantité de testostérone énanthate de 125 mg/semaine à 600 mg/semaine n’a pas quadruplé la quantité de muscle maigre des sujets. Un économiste vous le dirait d’ailleurs immédiatement, l’utilité marginale diminue !

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