Plus de 180% d’augmentation de la testostérone avec de la taurine ?

Cet article de SuppVersity – que j’aurais voulu traduire bien avant – commente l’un de mes compléments favoris pendant l’entraînement, c’est la taurine. Les références bibliographiques sont à consulter sur le site original (lien donné en fin d’article) pour des raisons évidentes de duplicate content. A vrai dire, vous connaissez déjà ces données puisque j’avais traduit un des articles qui en parle sur Ergo-log précédemment. L’article de la SuppVersity est cependant plus complet.

Eric Mallet

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La taurine n'a rien à voir avec le taureau

Image 1: Non, la taurine n’est pas faite à partir du sperme de Belgian Blues et vous ne ressemblerez pas à un taureau du jour au lendemain, non plus 😉

Après l’article naturellement très compliqué d’hier sur les élévations et les baisses du poids corporel causées par des régimes répétitifs et des épisodes de suralimentation, j’ai décidé qu’il était temps de repartir sur l’un de vos favoris : un supplément pour booster la testostérone. Mais au lieu de vous parler de la prochaine meilleure herbe de la jungle brésilienne qui présente un “historique d’aphrodisiaque puissant dans la médecine traditionnelle” ou de l’arbuste qui peut être “seulement retrouvé dans une zone spécifique de la région reculée de [… ajoutez ici quelques éléments marketing à faire avaler afin d’augmenter les ventes], j’ai décidé de jeter un autre regard sur l’un des moyens facilement disponibles et à faible coût qui pourrait améliorer votre production d’androgènes naturels, votre fertilité, votre métabolisme des acides gras et du glucose, c’est à dire la taurine, ou acide 2-aminoéthanesulfonique (qui est d’ailleurs, non pas produit à partir de sperme de taureau, bien que son nom vienne bien du grec “tavros”, ou ταύρος comme les intellectuels en herbe le suggèrent 😉

La taurine doublerait la production de testostérone chez des raz diabétiques

La raison pour laquelle je m’attaque à nouveau à ce sujet concerne la publication récente d’une étude sur les effets bénéfiques d’un supplément de taurine administré à une dose de 500 mg/kg (équivalent humain: 80 mg/kg ou 3 à 4g par jour) en relation aux différents problèmes de santé créés par le diabète chez des rats wistar mâles de six semaines :

  • Perte de poids corporel
  • Dommages testiculaires
  • Défaut de spermatogenèse
  • Dommages oxydatifs systémiques
  • Dommages sur l’ADN
  • Perte de défense antioxydante naturelle
  • Taux faible de testostérone

Comme le montrent les données du tableau 1, l’acide aminé non essentiel que les humains et les rongeurs (pas les chats) peuvent produire à partir de la cystéine alimentaire ou taurine, a été administré (comme c’est une pratique courante dans les études sur les rongeurs), non pas de manière orale mais via la cavité péritonéale. La taurine a eu des effets profonds, spécialement en ce qui concerne les dommages oxydatifs et la restauration du système de défense antioxydant naturel.

 

Taurine et testostérone chez des rats diabétiques

Tableau 1: Poids corporel relatif, poids testiculaire et épididymaire (à gauche); niveau relatif testiculaire et sérique du MDA (malondialdéhyde), catalase testiculaire, testostérone sérique, dommages à l’ADN (au milieu), dommages testiculaires (échantillons de tissus) et score de Johnson pour la spermatogenèse (à droite); toutes les données sauf celles de Johnson sont exprimées par rapport au groupe de contrôle (calculées d’après Tsounapi, 2012)

Pourtant, malgré le fait que le malondialdéhyde sérique (CH2(CHO)2, marqueur des dommages oxydatifs) diminue de 185% chez les animaux traités à la streptozotocine et par conséquent chez les diabétiques à 92% chez les animaux ayant reçu 500 mg/kg de taurine pendant 4 semaines après une injection de streptozotocine (50 mg/kg par voie intrapéritonéale) et qu’elle était donc plus faible que chez les animaux témoins sains, l’augmentation de 7,5x du glucose sanguin qui n’était pas améliorée par la taurine était manifestement trop élevé pour que les taux de testostérone reviennent à la normale.

L’américain moyen pourrait aussi en bénéficier !

valeur ajustée de testostérone à jeun

Tableau 2 (Shin 2012): Valeurs moyennes ajustées de la testostérone totale en fonction de la glycémie à jeun (GJ) – Q1 (65 – 88 mg/dL), Q2 (88 – 94 mg/dL), Q3 (94 mg/dL – 100 mg/dL), et Q4 (100-126 mg/dL, de pré-diabétiques selon l’American Diabetes Association)

Avec une augmentation multipliée par 2 par rapport au groupe diabétique, l’effet stimulant de la testostérone dans l’étude de Tsounapi était encore très significatif et pourrait – selon les résultats de Shin et al. qui ont démontré que même des taux normaux de glycémie élevés (taux de glycémie à jeun ≥ 88 mg/dL) étaient associés à une diminution des taux de testostérone chez les hommes pré-diabétiques et non diabétiques (Shin, 2012; cf Tableau 2) – aider la plupart des hommes parmi une population estimée à plus de 79 000 000 d’adultes américains âgés de 20 ans qui seraient pré-diabétiques (CDC. 2010), à augmenter leur taux de testostérone de -25% pour les ramener à la normale.

Des doses adéquates de taurine seraient probablement plus élevées pour les diabétiques

En fonction de schémas posologiques adéquats qui, selon l’étude de Tsounapi se situeraient entre 3 et 5 grammes de taurine, les dosages seraient donc deux fois plus élevés que les 1,5 g/jour de Brøns et al. administrées à des hommes en surpoids présentant une prédisposition génétique au diabète sucré de type II. Et ceci, sans que les résultats attendus ne se traduisent par une augmentation de la sensibilité à l’insuline et de la tolérance au glucose (Brøns. 2004). Surtout chez les diabétiques, leur capacité à absorber la taurine diminue (-32%), tandis que la quantité de taurine qu’ils excrètent augmente (+ 35%, Merheb. 2007). Des doses de 5g + (3x2g par jour avec les repas) pourraient être très bien indiquées – en particulier parce que la dose équivalente humaine précédemment calculée ne tenait pas compte de la biodisponibilité accrue de la taurine ingérée par voie intrapéritonéale par rapport à la taurine ingérée par voie orale.

La Taurine, les femmes, les grossesses et les enfants en bonne santé

De même, des niveaux sériques bas (ou plus bas) de taurine ont été identifiés comme une corrélation du diabète gestationnel par Seghieri et al. Selon les chercheurs italiens:

  • […] la taurine plasmatique était inversement liée à la zone sous la courbe du glucose antérieure à la gestation et directement liée au CP/glucose post-gestationnel [CP: protéine C-réactive, un marqueur important de l’inflammation, corrélat des maladies cardiovasculaires et d’autres affections], ainsi que de la CP/glucose mesurée pendant la grossesse (p<0,05 pour les deux). De plus, le risque relatif d’altération du métabolisme du glucose au cours des grossesses antérieures [diminution de la tolérance au glucose et du diabète gestationnel] était plus élevé lorsque la taurine plasmatique diminuait, même après ajustement pour l’âge, le retard de grossesse, l’indice de masse corporelle (…)

Ainsi, la taurine n’est à considérer en aucun cas comme un «acide aminé d’homme» – en dépit du fait que sa concentration soit particulièrement élevée dans les aliments «virils», tels que le poisson et la viande. Dans ce contexte, les résultats de Kim et al. apparaissent  tout aussi remarquables. {NdT: Je ne comprends pas trop cette référence à des aliments virils, ça n’a aucun sens. La remarque d’Adel Moussa me parait ici un peu étrange}.

La taurine est un composant essentiel du lait maternel

Bienfaits et avantages de la taurine avec le diabète

La taurine présente de nombreux effets bénéfiques liés à la prévention des comorbidités du diabète (Ito., 2012): néphropathie, rétinopathie, neuropathie et cardiomyopathie diabétiques

Les chercheurs coréens ont découvert que la teneur en taurine (évidemment un nutriment d’importance vitale pour les nourrissons) se trouve profondément diminuée dans le lait maternel, même chez les mères lacto-ovovégétariennes, par rapport à leurs homologues non végétariennes (31,0-54,4 mg/L contre 19,1-52,3 mg/L, Kim, 1996). Cela pourrait être un facteur de risque important pour:

  • le diabète, l’insulite et le dysfonctionnement pancréatique (Arany. 2004)
  • Les maladies cardiovasculaires (Kulthinee, 2010)
  • Les distorsions du système rénine-angiotensine (Thaeomor, 2010)
  • L’hypertension (Roysommuti 2009)
  • Les problèmes rénaux (Roysommuti, 2010)

et toutes sortes de complications en aval, indépendamment de l’obésité ou de la tolérance au glucose de la mère. Ce risque de complication est soutenu par une foule d’études (voir les références ci-dessus) alors que de nouveaux articles sur les avantages connexes liés à la taurine apparaissent presque tous les mois.

Vous ne devez pas forcément être pré-diabétique, consommer un régime alimentaire standard ou être enceinte pour profiter de la taurine

Malgré le fait que les (pré-) diabétiques, les femmes en âge de procréer et le fameux «Américain moyen» avec son «régime américain standard» (la plupart du temps identique à l’état pré-diabétique, comme le montrent les données précédemment citées) couvrent déjà la majorité des Gérard & Josette moyens du monde occidentalisé (ou devrais-je dire Super Size ?), cela ne serait pas la SuppVersity si l’article d’aujourd’hui ne montrait pas aussi du mérite pour les culturistes.

T pour T: Taurine pour Testostérone pour les athlètes et au-delà…

L’étude en question a été menée par Yang et al. en 2009. Les chercheurs ont comparé les effets de la supplémentation en taurine sur la reproduction chez des rats d’âges différents. Ces derniers ont reçu ~ 1% de taurine ajouté à leur eau, ce qui représenterait l’équivalent ~ 15g pour un être humain adulte – ou 3x5g par jour (Note: je souligne les doses fractionnées pour deux raisons: (1) Je pense que c’est une erreur de ne pas considérer les subtilités de la supplémentation avec une faible dose chronique et (2) la taurine est un peu rude sur l’estomac et prendre 15 grammes en une seule séance risque surtout de vous faire courir vers les toilettes très rapidement 😉

Taurine et influence sur la testostérone

Tableau 3: Taux de testostérone sérique (en mUI/ml) après 22 jours (bébés) et 30 jours (rats adultes et âgés) avec ou sans taurine à 1% dans l’eau potable (adapté de Yang 2009)

Comme le montrent les données rassemblées dans le tableau 3, l’administration chronique de taurine a conduit à des augmentations statistiquement significatives des taux sériques de testostérone chez les rongeurs des trois groupes d’âge, à savoir les bébés rats (nés de mères consommant de l’eau enrichie en taurine durant la grossesse), des rats adultes âgés de 10 semaines et âgés de 72 semaines. Néanmoins, l’augmentation de + 46% de la testostérone chez les rats âgés représente probablement le changement le plus important car il redonnerait aux niveaux de testostérone des «rats âgés» des niveaux équivalents à celui de leur jeunesse. Ce changement ne peut être sous-estimé à cause des effets relatifs liés à des niveaux faibles de testostérone sur la composition de votre corps, comme discuté dans l’une des parties de la série d’articles “Comprendre la Croissance Musculaire” (spécifiquement Quantifying the Big T” > Tableau 2).

Oeufs, source d'acides aminés souffrés

Les œufs contiennent du soufre et le matériel de base nécessaire à la fabrication de la taurine, mais pas de taurine elle-même (cg. Zhao. 1998)

En conjonction avec l’activité antioxydante améliorée (SOD, ACP, GSH),  une réduction des dommages oxydatifs, des marqueurs de lésions musculaires et hépatiques, AST et ALT, ainsi que l’oxydation des lipides, MDA, ont tous été significativement réduits. L’expression accrue de l’oxyde nitrique synthase et l’augmentation subséquente dans la production d’oxyde nitrique – en passant, le seul paramètre avec une signification statistique p <0,05, seulement chez les rats âgés – il va de soi que même les personnes qui pratiquent un sport de force sont très susceptibles de bénéficier de quelques grammes de taurine supplémentaire. Ceci est d’autant plus vrai que même les aliments riches en taurine tels que les crustacés et les mollusques (300-800mg/kg), le thon Albacore (176mg/100g), l’agneau (110mg/100g), la morue (108mg/100g), le maquereau (78mg/100g), le bœuf (77mg/100g), le saumon sauvage (60mg/100g) et le porc (40mg/100g) en contiennent trop peu pour se rapprocher de l’endroit où la magie se produit.

Implications: Sur la base de cette discussion, nous pourrions clairement dire que parmi les nombreux suppléments proposés aux amateurs de musculation et de santé, que la taurine est incontestablement l’un des plus prometteurs (la dose recommandée aux non-diabétiques commence à 3x2g ou 2x3g/jour). De plus, étant donné que l’article d’aujourd’hui porte sur la testostérone et le métabolisme du glucose, je n’ai même pas mentionné tous les avantages avérés et présumés de la taurine, tels que sa capacité à…

  • Contenir le stress oxydatif induit par l’exercice  (Zhang. 2004, Silva. 2011)
  • Prévenir l’hypertension induite par le fructose (Rahman. 2011)
  • Faciliter l’hydratation cellulaire (Lang. 2012)
  • Augmenter la production de force musculaire squelettique (test EMS, Goodman. 2009)
  • Préserver la fonction et la capacité d’exercice des muscles squelettiques et cardiaques (Ito. 2010)
  • Améliorer les effets anorexiques de l’insuline au niveau de l’hypotalamus (Solon. 2012)
  • Maintenir l’activité lipolytique dans les cellules graisseuses (Piña-Zentella. 2012)
  • Augmenter l’oxydation des graisses en faisant du vélo (Rutherford. 2012, dosage: 1,5 g)
  • Contrer les effets pro-obésité du MSG (Glutamate monosodique) (Nardelli. 2012)
  • Augmenter l’acidité gastrique (Huang. 2011)

La liste s’allonge encore et devrait théoriquement être étendue à tous les avantages du TUDCA dont je n’ai parlé que récemment (voir “Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) – Research Overview“), parce que si vous n’avez pas assez de taurine, tout le cholestérol et la bile du monde n’aideront pas votre corps à conjuguer l’UDCA à la taurine pour en faire du TUDCA 😉

Quelques éléments de précaution: Puisque je sais que vous êtes sur le point de commander quelques livres de taurine auprès de votre fournisseur en gros préféré, permettez-moi de mentionner brièvement un inconvénient potentiel non encore élucidé à la supplémentation excessive en taurine (5g/jour en doses divisées ne semble pas être un problème, cependant). Cet inconvénient se rapporte à sa capacité à agir comme un neurotransmetteur dans le cerveau. Alors que Louzuda et al. soulignent que la taurine pourrait être un candidat potentiel comme traitement de la maladie d’Alzheimer et d’autres troubles neurologiques (Louzada. 2004), ses interactions avec le récepteur GABA dans le cerveau et les tissus périphériques (Albrecht. 1987, Jia. 2008) pourraient être un problème pour les personnes souffrant d’anxiété. Si la taurine exerce des effets anti- ou pro-anxiété, c’est un sujet de débat constant et je ne suis même pas sûr de la fiabilité des modèles sur les rongeurs, notamment pour Chen et al., Kong et al. et Zhang et al. (Chen 2004, Kong 2006 et Zhang 2007) qui ont démontré des effets anti-anxiété. Par ailleurs, El Idrissi et al. ont constatés des effets anti-anxiété après injection et un effet pro-anxiété après supplémentation chronique (El Idrissi, 2009). Dans le même temps, Whirley et al. n’auront observé que des effets «subtils» sinon inexistants (Whirley, 2008).

Article original Suppversity: Up to 180% increase in Testostérone with Taurine? (…)

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Comprendre la croissance musculaire: Est-ce que la testostérone seule construit du muscle ?

Nous voici déjà arrivé au sixième article de la série “Comprendre la croissance musculaire” de la SuppVersity d’Adel Moussa. Ici, nous entrons dans le vif du sujet, du moins pour ceux qui pensent que la croissance musculaire se résume plus ou moins au taux de testostérone que leur organisme peut produire ou supporter. Les trois traductions d’articles suivants prouveront surtout que la réalité est (un brin !) plus complexe que ce raccourci (très large) de pensée.

Eric Mallet

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Testostérone et relation avec la croissance musculaire

Image 1: En tant que chercheur “sérieux”, il serait préférable de ne pas utiliser les mots “testostérone” et “muscles” sans “anti-doping”, “hypogonadisme” ou “sarcopénie” dans un de vos articles si vous ne voulez pas mettre votre carrière en jeu.

Dans les épisodes précédents de la série d’articles “Comprendre la Croissance Musculaire”, nous avions parlé de choses très intéressantes telles que les mTOR, la myostatine, les variantes d’épissage de l’IGF et de sujets encore plus exotiques. La testostérone, le “Big T” – le supposé plus important contributeur à l’hypertrophie du muscle squelettique, a jusqu’ici été “négligé” – dépendait-il du principe de garder le meilleur pour la fin quant à l’influence de la testostérone sur le renforcement musculaire comme développé sur le premier article ? Était-ce l’ignorance ? De la stupidité ? Ou est-ce que je voulais commencer la nouvelle année avec un Big Tang… ah désolé “bang” ? La réponse est simple, c’est que j’en éprouvais tout simplement une crainte.

Ce n’est pas parce que le mot “testostérone” est devenu aussi péjoratif dans notre société métrosexuelle et féministe que j’ai été mis sur l’index de sites “trop ​​masculinisants”, mais plutôt parce que je me sens très mal à l’aise quand je dois parler de ce que je ne comprends pas bien… et si nous sommes honnêtes envers nous-même, nous devons bien avouer que d’autres aspects des fondements physiologiques de l’hypertrophie du muscle squelettique sont encore très obscurs. C’est notamment le cas en ce qui concerne le rôle de la “Big T” et de la manière dont elle joue entre ces cascades de signalisation et ces protéines phosphorylées, ainsi que les facteurs de croissance nouvellement découverts.

Testostérone, the Big Bad T ?

Une des raisons qui expliquerait notre manque de connaissance à propos du comment (certains chercheurs vous diront même “si”) la testostérone construit du muscle se résume certainement à une question pratique. A moins que vous puissiez effectuer des recherches sous le prétexte d’essayer de:

  • Traiter les troubles liés à la perte de muscle (associés à l’âge, au cancer, au SIDA…)
  • Inventer de nouvelles méthodes qui pourraient être utiles à la WADA dans sa lutte contre le dopage ou
  • Aider les hommes infertiles ou qui souffrent d’hypogonadisme à vivre mieux

Vous, en tant que chercheur, aurez non seulement du mal à trouver des “sponsors” pour financer vos très chères recherches (pensez à des études à grande échelle avec de nombreux participants humains sains, pensez aux “risques potentiels”, aux compensations, pensez à tout ce travail de laboratoire qui coûte un bras). Et vous risquez même de vous faire étiqueter en tant que «Docteur dopage», une appellation qui ne risque certainement pas de se révéler très enrichissante.

La Testostérone, le Jerry Bruckheimer de l’hypertrophie du muscle squelettique ?

Et même si vous avez assez de fonds pour financer vos recherches, que vous n’ayez pas peur de mettre votre réputation en jeu et que vous ayez obtenu l’approbation de tous les comités d’éthique, vous seriez toujours confronté à un problème, sachant que la testostérone est une hormone systémique, contrairement à la synthèse des protéines musculaires par elle-même, l’activité mTOR dans les échantillons de tissus, et même les variantes d’épissage spécifiques de l’IGF-1. Elle est (du moins c’est ce que les scientifiques croient actuellement) non exprimée au niveau des tissus eux-mêmes (autocrine), mais principalement produite dans vos testicules. Elle va ensuite traverser votre circulation sanguine pour se “lier” (même si cela est une simplification excessive) à son récepteur et… mais je ne vais pas perdre votre temps en entrant dans les détails d’un processus que vous avez certainement lu environ 143x sur d’autres sites. Au lieu de cela, je peux vous fournir une autre métaphore qui vous aidera à comprendre à la fois la complexité de la question et le dilemme actuel dans lequel nous nous trouvons.

La testostérone est-elle le producteur de la croissance des muscles ?

Image 2: Le producteur d’un film, ici Jerry Bruckheimer (im. screenrant.com) est vraiment quelqu’un d’important mais que fait-il exactement et comment ?

Imaginez que “Hypertrophie du Muscle Squelettique” soit le titre de la plus récente superproduction de Tinseltown. Il serait assez facile pour vous de nommer les principaux protagonistes, comme Monsieur L-Leucine, Mme A. Mpk, M. mTOR et tous les autres. Vous pourriez assigner leurs noms aux caractères respectifs et avoir au moins une compréhension préliminaire de ce qu’est leur fonction dans l’intrigue du film. Et si vous regardez de plus près l’affiche du film, vous aurez reconnu un autre nom familier “une production Big T”… “Cool ! Big T, c’est le gars qui a produit tous ces blockbusters, il doit certainement savoir ce qu’il fait…”. Mais dites-moi: Avez-vous la moindre idée de ce que les gars comme Jerry Bruckheimer font réellement ? Non ? Eh bien, moi non plus.

Nous savons que sans le producteur, il n’y aurait même pas de film. Nous savons que son rôle est de la plus haute importance et nous savons… ou nous supposons automatiquement que des gars comme Jerry Bruckheimer (voir image 2) ont un rôle d’une importance fondamentale dans l’ensemble du processus de production – car ils sont appelés “producteurs” non ?

En substance, la situation pour les scientifiques (et les geeks de la science comme nous autres) observant le “Big T” n’est pas très différente de la vôtre devant l’affiche du film:

  1. Nous savons que la perte de masse maigre et, de façon intéressante, la masse osseuse également, est l’une des caractéristiques fondamentales de l’hypogonadisme (en dessous des niveaux «normaux» de testostérone).
  2. Nous savons que le rétablissement des taux de testostérone à un niveau normal par l’intermédiaire de la thérapie hormonale de substitution (THS) suffit souvent à inverser/réparer la perte musculaire.
  3. Nous savons, ou devrais-je plutôt dire, que nous aimons croire que le muscle dur comme du granit de 99% des bodybuilders professionnels de l’IFBB est construit sur des niveaux supra-physiologiques de testostérone.

Est-ce que la testostérone construit du muscle ?

Professeur de laboratoire

Image 3: Certes, le professeur Hubert de Futurama aurait probablement besoin de testostérone exogène. Heureusement, Bhasin et al. ont recruté des jeunes hommes eugonadiens (tx plasmatique de T normal) pour leur étude 😉

Imaginez que vous soyez un scientifique intelligent et pas très musclé, quelqu’un comme le professeur Hubert de Futurama (image 3). Quelle serait la manière la plus évidente de répondre à cette question épineuse ? Eh bien, c’est facile: vous vous asseyez sur votre chaise dans le laboratoire, vous vous injectez de la testostérone et continuez votre travail journalier de nerd. Avant chacune de vos injections hebdomadaires d’énanthate de testostérone, vous profiterez rapidement du scanner DEXA (ou DXA) du service médical voisin, vous mesurerez vos cuisses et vos quadriceps et prélèverez un échantillon de sang au laboratoire.

Si après environ six mois vous n’avez toujours pas remarqué de changements au niveau de votre composition corporelle (DEXA), de la taille des muscles (cuisses et quadriceps), bien que votre analyse sanguine révèle que vos niveaux de testostérone ont constamment demeurés dans des plages supra physiologiques, la réponse à la question sera… NON ! Si, cependant, vous commencez à remarquer de plus en plus de muscle sur votre corps de geek, que votre petit bidon a disparu et que vous devez faire attention à ne pas trop claquer les portes du labo, là, vous le saurez: La testostérone renforce le muscle !

Probablement au vu de “l’obstacle” mentionné ci-dessus, il n’existe qu’une seule étude scientifique bien conçue, et surtout largement documentée, qui a mis en pratique notre expérience imaginée. Évidemment, cette dernière n’était pas l’étude N = 1 mais impliquait un groupe de 61 jeunes hommes (âgés de 18 à 35 ans) absolument en bonne santé eugonodale (= niveaux de testostérone totalement normaux). Au cours d’une période de 20 semaines, les sujets ont reçu une injection hebdomadaire d’antagoniste de la GnRH (afin d’arrêter la production endogène de testostérone) et 25, 50, 125, 300 ou 600 mg d’énanthate de testostérone (Bhasin, 2001). Ils n’ont pas fait d’exercice (on leur a spécifiquement conseillé de s’abstenir de «musculation ou d’exercice d’endurance modéré à intense pendant l’étude»). Ils n’ont pas augmenté leur apport en protéines, on ne leur a pas co-administré d’autres substances ergogènes mais ils ont tout de même augmenté leur croissance musculaire et pour être précis, c’était le cas pour 3/5 des sujets (voir tableau 1):

 

Etude clinique enanthate de testostérone

Tableau 1: Changements dans la composition corporelle mesurés par pesée hydrostatique (UWW) et DEXA après 20 semaines en fonction des quantités reçues de testostérone enanthate. En raison d’une diminution de -5% du rapport masse/eau sans matières grasses dans le groupe 125 mg, la valeur UWW mise en évidence est non fiable (données calculées sur la base de Bhasin, 2001)

Comme vous pouvez le voir sur le tableau 1, seuls les sujets des groupes recevant 125 mg, 300 mg et 600 mg d’énanthate de testostérone par semaine ont pu augmenter leur masse musculaire maigre et diminuer leur taux de graisse corporelle en restant littéralement couché sur le canapé (+ 5% , + 15% et + 37% d’augmentation du rapport masse maigre/graisse). Par contre, les changements dans la composition corporelle des groupes de 25 mg et 50 mg étaient moins favorables, et c’est le moins que l’on puisse dire (+ 37% et + 16% de graisse corporelle, mesurée par DEXA dans les groupes 25 mg et 50 mg) – mais comment cela se passe t-il, je veux bien dire que la testostérone fabrique du muscle, non ?

 

Croissance musculaire et testostérone

Image 2: Modifications des niveaux de testostérone totale (ng/dl) et IGF-1 (ng/ml) (à gauche) et testostérone en rapport à l’IGF-1 (à droite) de jeunes eugonodaux après 20 semaines d’antagoniste de la GnHR + différentes doses d’énanthate de testostérone (données calculées d’après Bhasin, 2001).

 

Si nous observons les changements réels pour les niveaux de testostérone des participants, la réponse est assez évidente. Avec la suppression exogène de leur propre production naturelle de testostérone par l’antagoniste de la gonadotrophine (GnRH), les sujets qui n’avaient pris que 25 mg ou 50 mg d’énanthate de testostérone par semaine souffraient de réductions correspondantes de testostérone totale et libre de -57% et -46%, respectivement. Les malheureux se retrouvaient relégués dans la catégorie des hypogonodaux.

La complexité émerge: La connexion Testostérone IGF-1

Si vous êtes un lecteur intelligent, et je suppose que vous l’êtes, vous soupçonnez déjà que j’ai ajouté les changements relativement mineurs des niveaux sériques de l’IGF-1 à dessein et ceux d’entre vous qui ont suivi les derniers articles de cette série l’auront probablement déjà anticipé. Après tout, nous savons maintenant que la testostérone construit du muscle mais dans les épisodes précédents, nous avons appris qu’une myriade d’autres facteurs, IGF-1 inclus, semblent faire la même chose…

Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: Zoning in on the “Big T” – Dose Testosterone (Alone) Build Muscle?

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Note: Comme vous l’avez compris, l’expérience scientifique commentée par le narrateur s’appuie sur un contexte bien particulier: absence endogène de testostérone (mise en veille) et absence d’exercices physiques. Dans ce cadre, nous sommes donc loin des conditions de prises d’une dose supra-physiologique d’anabolisants à des fins de dopage. Ici, il s’agit cependant de déterminer les effets de l’hormone en question, isolée de toutes influences extérieure, pas de déterminer si un protocole de dopage particulier mettra tel ou tel élément en évidence. Mais disons que depuis 2001, de l’eau a un peu coulé sous les ponts et que d’autres recherches ont été entreprises depuis. Je vous donne donc en extra – merci Eric – quelques éléments bibliographiques supplémentaires:

Bhasin et al., Proof of the effect of testosterone on skeletal muscle, J Endocrinol. 2001 Jul;170(1):27-38.

Bhasin S., Testosterone supplementation for aging-associated sarcopenia., J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003 Nov; 58(11):1002-8.

Gruenewald DA, Matsumoto AM., Testosterone supplementation therapy for older men: potential benefits and risks., J Am Geriatr Soc. 2003 Jan; 51(1):101-15

Urban RJ, Dillon EL, Choudhary S, Zhao Y, Horstman AM, Tilton RG, Sheffield-Moore M., Translational studies in older men using testosterone to treat sarcopenia., Trans Am Clin Climatol Assoc. 2014; 125:27-42

Markofski MM, Dickinson JM, Drummond MJ, Fry CS, Fujita S, Gundermann DM, Glynn EL, Jennings K, Paddon-Jones D, Reidy PT, et al. Effect of age on basal muscle protein synthesis and mTORC1 signaling in a large cohort of young and older men and women., Exp Gerontol. 2015 May; 65:1-7

Herbst KL, Bhasin S. Testosterone action on skeletal muscle., Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004 May; 7(3):271-7.

 

 

 

 

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Comprendre la croissance musculaire: IGF-1, TNF-α, IL-15 & Co. et leur rôle émergeant sur l’axe auto-immune/endocrinien dans l’hypertrophie du muscle squelettique

L'inflammation est un processus nécessaire à la croissance musculaire

Le mot «inflammation» déclenche des associations d’idées qui empêchent une compréhension appropriée de la complexité de la réponse immunitaire «inflammatoire» qui est d’une importance vitale pour reconstruire le tissu musculaire.

Juste pour m’assurer que je ne vais pas vous diriger sur une autre digression, encore une fois, je vais reprendre de suite où je vous ai laissé dans le dernier opus des réflexions sur la “croissance musculaire” car je vous avais promis d’examiner de plus près la relation complexe entre l’inflammation induite par l’exercice et l’élévation du facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF-1) spécifique au muscle avec ses variantes d’épissage dont le facteur de croissance mécanique 1 (MGF-1). Avant que nous regardions comment l’un influence l’autre, nous devrons déjà établir une compréhension cohérente du phénomène de «l’inflammation». Bien qu’il soit sur toutes les lèvres, celui-ci est généralement mal compris et/ou confondu avec «l’oxydation». C’est un peu comme pour l’oxydation des substances «inflammables» que vous avez très souvent rencontré sous la forme de l’image (concrète ou imagée) du feu ou de la rouille.

Qu’est-ce que l’inflammation ? Est-ce un bon ou un mauvais principe ?

Si nous nous basons simplement sur notre compréhension quotidienne de l’inflammation, nous passerons totalement à côté de la véritable signification d’un réseau très complexe de processus biologiques, certains scientifiques qualifiant de manière maladroite le terme (d’) “inflammation”, qui n’est pas en rapport avec les processus destructifs liés au “feu” pour de nombreux, mais en aucun cas dans tous les cas, du processus oxydatif lui-même, mais approprié, ou, comme dans le cas des réactions auto-immunes, de réactions physiologiques inappropriées à celui-ci. Que cette réaction trompeuse de vos cellules immunitaires soit “appropriée” et donc saine ou “inappropriée” et donc préjudiciable, dépend de toute une série de facteurs parmi lesquels la distinction entre l’inflammation chronique subclinique et les réponses inflammatoires aiguës est probablement la plus importante.

Stress et saillance des exercices

Illustration 1: Relation théorique entre la courbe hormétique biphasique et la saillance de l’exercice (Nunn 2010 tableau 1)

Alors que les scientifiques pensent qu’un niveau d’inflammation chronique faible ou élevé est à l’origine de presque toutes les maladies modernes, la réaction inflammatoire aiguë aux véritables sources de stress serait le moteur de ces processus d’adaptation hormonaux à propos desquels Alistair V. Nunn et ses collègues de l’Impérial College of London écrivent que leur «déclin […] dans notre vie quotidienne peut conduire à une augmentation du tonus inflammatoire subclinique systémique, à une diminution de la flexibilité métabolique et à la suppression du “facteur mélioratif” engendré par l’exercice» et ainsi préparer à l’obésité, au syndrome métabolique, au diabète, aux maladies vasculaires et même au cancer » (Nunn, 2010). De là, il semble cohérent de la part des chercheurs d’exiger ceci:

  • Que cela vous semble agréable ou pas, une vie longue et saine doit nécessairement inclure l’exposition régulière à une certaine quantité de stress environnemental de manière occasionnelle et cela inclut le jeûne, des changements de température, les polyphénols et l’exercice. Même s’il est entendu que l’intelligence humaine nous permet désormais de supprimer la plupart des facteurs de stress, le bon sens pourrait nous suggérer de réintroduire certains d’entre eux.

Et tandis que je pourrais incontestablement entrer plus en détails sur le concept de l’hormèse en soulignant son importance fondamentale pour notre santé, il s’agit surtout ne pas perdre de vue l’intention réelle de cet article sur la compréhension de la croissance musculaire, qui est d’élucider la relation complexe entre la réponse inflammatoire locale à l’exercice, l’expression intramusculaire de l’IGF-1 et de ses variantes d’épissage en rapport à l’augmentation de la masse et de la force du muscle squelettique induites par l’exercice.

La réponse de l’IGF-1 à l’inflammation aiguë

Contrairement à ce que vous avez pu tirer d’une lecture superficielle de la littérature sur les “dangers” du facteur de croissance analogue à l’insuline “promoteur de la croissance” et donc potentiellement cancérogène, ni le polypeptide mature de 70 acides aminés de l’IGF-1 ni aucune de ses variantes d’épissage ne sont en eux mêmes, et hors d’eux-mêmes, cancérigènes. C’est l’effet de stimulation de la croissance (voir l’encadré gris clair) qu’ils exercent sur les tissus cibles via des interactions avec leurs récepteurs de l’IGF-1 respectifs qui favoriseront la croissance et la prolifération de toutes sortes de cellules, dont les cellules cancéreuses, et qui est responsable de leur mauvaise réputation.

 

 
IGF 1 et récepteurs cellulaires

Image 2: L’IGF-1 en soi n’est pas un facteur de croissance qui “engraisse” mais cela serait plutôt dû à une résistance cellulaire à l’IGF-1 (récepteurs).

Saviez-vous qu’une étude réalisée en 2008 par un groupe de scientifiques de l’Université de Leipzig en Allemagne a montré que l’effet «promoteur de croissance» de l’IGF-1 sur les adipocytes serait négligeable. L’effet de ce dernier sur l’expression systémique de l’IGF-1 via un feedback négatif, serait en revanche assez profond (Klöting 2008). En fait, ce n’est pas l’IGF-1, mais son absence, ou devrais-je dire, son incapacité à activer le récepteur IGF-R désactivé chez des souris qui serait la cause sous-jacente des deux augmentations statistiquement significatives du poids corporel, du taux de graisse et du poids des organes, ainsi que des niveaux sériques d’IGF-1 élevés de 20%. Situation physiologique similaire aux effets d’engraissement de l’insuline pour son cousin structurel (voir insuline vs facteur de croissance analogue à l’insuline dans l’épisode précédent), ce n’est donc pas l’expression physiologique de l’IGF-1, mais son incapacité à déclencher les cascades de signalisation cellulaire nécessaires et une rétroaction négative qui pourrait être au cœur des perturbations métaboliques qui vont souvent de pair avec des taux élevés d’IGF-1 circulant.

 

 

 

 

 

Dans ce contexte, les résultats passionnants d’une méta-analyse réalisée par Claudio Franceschi et ses collègues sur les gènes impliqués dans l’étiologie de la longévité me viennent à l’esprit (Franceschi 2005):

  • Une étude longitudinale a récemment montré que des femmes âgées ayant des taux sériques bas d’IGF-I et des taux sériques élevés d’IL-6 présentent le plus haut risque d’invalidité et de mortalité, en comparaison avec des femmes ayant de faibles taux d’IL-6 et des taux élevés d’IGF-1 (Cappola et al., 2003). Un tel effet bénéfique du niveau élevé de l’IGF-1 sérique chez les personnes âgées est en contraste apparent avec les données rapportées ci-dessus montrant que les taux plasmatiques réduits d’IGF-I sont associés à la longévité (Bonafè et al., 2003b). Afin de concilier cette discordance apparente, on peut supposer que la diminution de l’IGF-1 plasmatique observée chez les nonagénaires et les centenaires pourrait minimiser le risque de cancer chez ces sujets en réduisant une stimulation mitogène généralisée. Le prix à payer serait la fragilité et la réduction massive de la force musculaire, deux caractéristiques très communes chez ces personnes très âgées.

Avec ce lien entre la surexpression de la cytokine inflammatoire interleukine 6 (IL-6) et la faible, ou insuffisante expression de l’IGF-1 chez les personnes âgées, nous voici retournés à notre question initiale: De quelle manière l’inflammation et l’expression de l’IGF-1 vont-ils de pair ?

 

 
Les citokines sont des messagers cellulaires

Image 3: Contrairement à Hermès, le messager grec des dieux, les cytokines ne présentent pas ce côté pernicieux; leur diffamation est injuste.

Bien que ce ne soit certainement pas une bonne idée de résumer un phénomène aussi complexe que la libération de molécules de signalisation et la réponse conséquente du système immunitaire sous le terme d’«inflammation», le nom «cytokine» est en fait tout à fait approprié au contexte exprimé.

En effet, les mots grecs –cyto, pour “cellule” et –kinos, pour “mouvement”, désignent les conséquences exactes de la libération des molécules de signalisation respectives: ils induisent un effet sur les cellules qui, dans le cas des “cytokines inflammatoires”, sont des cellules immunitaires.

La diffamation contemporaine de toutes les cytokines “inflammatoires” est cependant injustifiée ! Voudriez-vous tenir responsable le type qui prend les appels sur la ligne de secours quant au départ d’un incendie (réaction immunitaire nécessaire) ou du déclenchement d’une autre alarme de nuisance (réaction auto-immune indésirable) ?

 

 

 

 

Un indice très important nous oriente dans la bonne direction. Il provient d’une étude réalisée en 2007 par Pelosi et al. (Pelosi 2007), qui a analysé le processus de régénération du tissu musculaire squelettique subit suite à des blessures. Les scientifiques ont analysé l’expression différentielle des deux principales cytokines inflammatoires TNF-alpha et IL-1-bêta, qui à son tour déclenche la libération de l’IL-6 susmentionnée (interleukine beaucoup mieux connue) dans le muscle squelettique (Luo. 2003) en réponse à l’injection de cartiotoxine (CTX) chez des souris standards et des souris sauvages génétiquement modifiées pour surexprimer spécifiquement le mIGF-1 (NdTmuscle-restricted insulin-like growth factor-1) dans des myofibres différenciées (MLC/mIGF-1).

 

 

IGF 1 inflammation et croissance musculaire

Tableau 1: Expression différentielle (relative au maximum) des TNF-alpha et IL-1b après injection musculaire à des souris de type sauvage et des souris de type MLC/IGF1 au cours des 10 jours de récupération (données adaptées de Pelossi. 2007).

 

Comme le montrent les données du Tableau 1, l’expression plus élevée de mIGF-1 (le «m-» indique une production autocrine: l’IGF-1 est produit directement au niveau du muscle squelettique) chez les souris génétiquement modifiées conduit à une amélioration statistiquement significative de l’expression des cytokines pro-inflammatoires, impliquées dans le recrutement des monocytes et des macrophages.

Une «anomalie» que vous aurez probablement remarquée concerne l’augmentation soudaine du marqueur inflammatoire au jour 5 après la blessure. A vrai dire, je ne saurais pas non plus si vous êtes familier avec le terme «douleur musculaire profonde» mais l’augmentation de «l’inflammation» me rappelle certainement le sentiment que j’ai tendance à avoir à chaque fois que j’ai abusé du squat. Savez-vous de quoi je parle ? Ce sentiment étrange de douleur crampes dans les quadriceps qui tend à apparaître juste au moment où vous pensiez que la douleur diminuait ? Chose intéressante, cette apparition soudaine de l’inflammation qui est d’ailleurs totalement absente chez les souris MLC/mIGF1, va de pair avec le pic d’une autre cytokine moins connue et qui porte le nom (révélateur) de Facteur d’Inhibition de la migration des Macrophages ou MIF. Cela contraste avec la réponse MIF chez les souris MLC/mIGF-1 où:

  • la régulation négative significative des MIF à 5 jours après l’injection de cartiotoxine dans le muscle MLC/mIGF-1 blessé peut faciliter l’émigration de pools cellulaires qui s’infiltrent, conduisant à une résolution rapide de la réponse inflammatoire.

Ces effets facilitateurs, ou plutôt dés-inhibiteurs, que l’IGF-1 semble exercer vis-à-vis du «lock-out» des macrophages bloqués par les MIF permettent une «restauration rapide du muscle transgénique mIGF-1 lésé», alors que Pelosi et al. ont trouvé que cela…

  • pouvait être associé avec le remodelage des tissus connectifs et une récupération rapide de leurs propriétés fonctionnelles

Ceci nous montre que le mIGF1 autocrine via son effet modulateur sur la réponse inflammatoire et sa capacité (connexe) de réduire la formation de fibrose musculaire “va créer un environnement qualitativement différent afin de soutenir une régénération et une réparation musculaire plus efficace” (Pelosi., 2007).

 

Traitement à base de facteurs de croissance de la tendinopathie

Image 4: L’administration locale de plasma riche en plaquettes (et facteur de croissance) est une stratégie de traitement reconnue pour les blessures musculaires et les maladies articulaires dégénératives chroniques comme la tendinopathie.

Saviez-vous qu’une étude de 2006 de l’Université de Melbourne a montré que le transfert du gène IGF-1 au muscle lésé (qui serait comparable à l’expression du gène mIGF-1 autocrine discuté dans le paragraphe précédent), ainsi que de l’administration de l’IGF-1 systémique par pompe mini-osmotique à 1,5 mg/kg/jour permettait de déclencher une “récupération fonctionnelle accélérée” dans les muscles antérieurs de souris artificiellement blessées au tibia antérieur ?

L’injection de plasma riche en plaquettes, avec divers facteurs de croissance, dans le tissu musculaire lésé est déjà pratiquée par de nombreux médecins travaillant avec des athlètes de compétition (Creany, 2007) . Cette méthode pourrait représenter une stratégie thérapeutique prometteuse pour d’autres pathologies non musculaires comme la tendinopathie dégénérative chronique (Vos. 2010).

 

 

Si nous plaçons ces résultats dans un contexte un peu plus large, il devient clair que les cytokines inflammatoires libérées à la suite de lésions musculaires précipitent l’arrivée des macrophages et d’autres cellules immunitaires au niveau du tissu lésé. La production concomitante de mIGF-1 local facilite leur migration dans le muscle où ils augmentent la prolifération des cellules satellites (Merly, 1999) et aide à (re)construire (du nouveau) tissu musculaire (Chazaud, 2003). L’effet “améliorateur” de l’IGF-1 sur l’inflammation n’est donc nullement comparable à l’effet “améliorateur” que les pompiers exercent sur un incendie. L’IGF-1 ne fonctionne pas contre la réponse inflammatoire (rappelez-vous: dans 99% des cas, cette dernière est une réaction physiologique parfaitement saine et bénéfique à une agression externe sur votre organisme !), Ce processus fonctionne de concert avec les forces motrices de “inflammation”, les monocytes, en “ouvrant la porte au muscle” pour rajeunir le pool de cellules satellites à partir duquel, à son tour, il se repose sur les cellules immunitaires lors de l’incorporation de ces cellules progénitrices dans le tissu musculaire existant.

L’importance émergente d’un axe endocrinien-immunitaire dans l’hypertrophie du muscle squelettique

Image 5: Les myotubes témoins (A) et traités à l’IL-15 (B); les noyaux sont colorés en jaune; Notez la largeur des myotubes dans le muscle traité par IL-15 (img. Quinn 2002)

Cette interaction complexe entre le système endocrinien (IGF) et le système immunitaire (monocytes), si caractéristique de notre compréhension émergente de la véritable complexité de la physiologie des mammifères, me rappelle la question de Trevor la semaine dernière. Trevor, qui a manifestement fait ses devoirs sur la «connexion IGF-1/cytokine», voulait connaître mes réflexions sur l’interleukine-15, l’une des cytokines «inflammatoires» les moins étudiées, mais qui semble jouer un rôle central dans l’accumulation de protéines motrices à chaîne lourde de myosine (MHC) (si vous ne l’avez pas déjà fait, vous pouvez déjà en savoir plus sur le rôle des protéines motrices dans la partie II de cet article sur la croissance musculaire). Déjà en 1995, un groupe de scientifiques de l’American Lake VA Medical Center publiait un article novateur (encore malheureusement largement négligé) sur le rôle de l’interleukine-15 dans la myogenèse du muscle squelettique (Quinn, 1995). Quinn et al. étaient pour la première fois en mesure de montrer que:

  • L’IL-15 utilisée à des concentrations de 10 ou 100 ng/ml augmente l’accumulation par cinq de la chaine lourde de myosine dans les cultures de myoblastes C2 et 2,5 fois dans les cultures myogéniques bovines primaires. De plus, les myotubes C2 formés en présence d’IL-15 sont apparus plus nombreux que pour les groupes de contrôle.

Fait intéressant, les chercheurs ont pu appréhender l’existence de l’interaction précédemment discutée entre le système endocrinien et le système immunitaire. Ils ont alors testé si cet effet dépendait de la présence de l’IGF-1:

 

Chaine lourde de myosine et Interleukine 15 impliquée dans l'hypertrophie musculaire

Tableau 2: Expression de chaînes lourdes de myosine (unités arbitraires) dans des cultures de muscle bovin après incubation avec IL-15 (dose en ng / ml), IGF-1 (dose en ng/ml) ou les deux (données adaptées de Quinn 1995).

 

 

D’après les données du tableau 2, il devient tout à fait évident que l’IL-15 présente plus qu’un effet facilitateur sur l’accumulation induite par l’IGF-1 de protéines motrices. Une étude de suivi réalisée en 2002 sur les myocytes de souris (Quinn 2002) et une étude de 2003 utilisant des cultures myogéniques de muscle squelettique humain (Quinn 2003) ont confirmé la validité de ces résultats initiaux.

Tableau 3: Expression de la chaîne lourde de la myosine, synthèse et dégradation protéique dans le muscle de rongeurs en réponse au traitement par l’IL-15 à différents niveaux de base d’IGF-1 (données adaptées de Quinn 2002)

 

Fait intéressant, l’effet synergique de l’IL-15 et de l’IGF-1 semble se limiter à l’accumulation de protéines motrices (voir tableau 3) et n’a que des effets marginaux sur la synthèse et la dégradation des protéines.

mTOR & Co, IGF-1, inflammation… et ensuite ?

Image 6: Le rôle des niveaux de testostérone naturellement atteignables pour l’accumulation du tissu musculaire maigre est-il surestimé ou non?

Avec la synthèse et la dégradation des protéines, nous sommes enfin revenus sur l’une des pierres angulaires de l’hypertrophie du muscle squelettique (voir Qu’est-ce que l’hypertrophie ?) article à partir duquel vous auriez dû apprendre quels sont les prérequis suffisants à une croissance musculaire durable. Sans l’IGF-1 médiée (NdT: local et par épissage) et, comme vous l’avez appris dans cette épisode concernant la (re) construction monocytaire (augmentation du nombre des myonuclei avec accumulation des protéines motrices) ni la structure sous-jacente du muscle, ni la réparation des dommages, ni la formation du nouveau tissu musculaire fonctionnel ne seraient possibles.

La question à laquelle nous devons encore répondre avant que nous puissions finalement intégrer l’ensemble de ces différentes voies dans un modèle qui nous permettrait de développer un régime d’entraînement, de nutrition et de supplémentation optimisés pour l’hypertrophie, concerne le rôle de la légendaire “Big T”: La testostérone ! sur laquelle nous devons encore faire la lumière. Alors restez avec moi et revenez (sur Espace Corps Esprit Forme !) pour la suite afin d’en savoir un peu plus sur le rôle réel de la principale hormone masculine dans le processus complexe de la croissance des muscles squelettiques.

Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: IGF-1, TNF-α, IL-15 & Co and the Emerging Role of an Auto-/Endocrine-Immune Axis (…)

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Note: En entrant un peu plus dans le sujet, vous deviez certainement vous douter que la question des processus inflammatoires devait intervenir plus ou moins rapidement, et en toute logique, avec ou en parallèle à l’IGF-1. Vous deviez aussi vous douter qu’une déchirure (aussi microscopique qu’elle soit) entraînerait systématiquement une réaction du système immunitaire, raison pour laquelle nous avons pu croiser la route de certaines interleukines, ceci expliquant cela. Passage obligé après les questions de l’épissage de l’IGF-1 et autres cytokines ou myokines directement ou indirectement impliquées, nous reviendrons dans un domaine qui vous est peut-être un peu plus familier, celui de la testostérone, mais attendez-vous cependant à quelques surprises !

Eric Mallet

 

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Caféine & créatine – Synergiques et non antagonistes !? Réponse: La caféine potentialise les effets de la créatine sur la force (+68%)

On a d’abord postulé pour une incompatibilité entre la caféine et la créatine en pensant raisonner logiquement pour dire que si vous augmentez le recrutement des substrats énergétiques (glycogénolyse avec l’AMP cyclique et AMPK pour l’oxydation des acides gras), il serait dès lors beaucoup plus difficile de compter sur le turnover ADP/phosphocréatine. Cependant, la logique et le bon sens ne prennent pas toujours suffisamment de facteurs en compte et ce qui nous semble aller de soi ne résiste pas toujours à l’épreuve des faits, surtout lorsque les vérifications sur le plan clinique les contredisent. Après une première étude qui semblait suivre les principes de base de la chimie cellulaire, cette nouvelle étude clinique vient contredire ces principes qui nous semblent tellement évidents. Là dessus, je vous laisse avec l’article de la Suppversity (lien vers l’article original en bas de page).

Eric Mallet

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Associer créatine et caféine pour la force

Si vous êtes à la recherche de cette petite pointe d’énergie en plus, l’association de caféine et de créatine pourrait bien vous être utile !

Vous vous souvenez sans doute de ce que j’avais écrit sur les résultats de l’étude de Trexel de 2015* et que ses preuves expérimentales réfutent la rétroaction négative de la caféine précédemment postulée sur l’effet de la créatine monohydrate sur les réserves de phosphocréatine (et donc sur la performance).

Dans ce contexte, je me demande dans quelle mesure Vandenberghe et al. (36) avaient raison quand ils ont postulé que l’interaction entre la caféine et la créatine pouvait réduire l’apport de créatine et la pharmacocinétique. Il n’a pas été prouvé non plus que la caféine entraverait la synthèse des protéines en appauvrissant le calcium intracellulaire qui modifie le processus de fatigue mais qui pourrait interférer avec la synthèse protéique.

En fait, concernant la caféine, il existe des preuves plus récentes de Moore et al. (2017) qui montrent qu’il s’agit d’une autre hypothèse théorique qui ne peut être observée dans le monde réel de la science expérimentale, car « l’administration de caféine n’altère pas la signalisation mTOR induite par l’effet de charge musculaire squelettique, la synthèse protéique ou l’hypertrophie musculaire » (Moore 2017).

En réalité, la caféine n’altère pas le potentiel ergogène de la créatine…

Cela dit, en tant que lecteur de SuppVersity, vous ne serez que légèrement surpris de constater que la caféine n’altère pas les effets ergogéniques de la créatine, mais qu’elle «potentialise les effets de la créatine pendant l’exercice physique» (Jerônimo 2017). C’est au moins ce que Jerônimo et al. (2017) ont observé dans leur dernière expérience randomisée avec contrôle – une étude qui a examiné 16 sujets physiquement actifs âgés de 18 à 30 ans qui devaient effectuer 45 répétitions d’extension et de flexion du genou avec une vitesse angulaire constante de 120º sec-1 sur le dynamomètre isocinétique Biodex.

Immédiatement après le test, les mêmes sujets ont commencé la phase de supplémentation pendant 3 jours qui consistait à prendre 6 mg/kg de caféine (Caf) suivie d’une période de désintoxication de 5 jours. Après la période de désintoxication, les sujets ont repris la supplémentation avec 3 grammes de créatine (Cr) sur une période de 7 jours consécutifs. A la fin du 7ème jour, les sujets ont continué à se supplémenter avec de la créatine (3 g), mais aussi avec 6 mg/kg de caféine (CrCaf) pendant 3 jours.

Créatine contre caféine sur la performance et la force

Tableau 1: Effet de la supplémentation sur l’activité musculaire EMG (Jérônimo 2017)

Les scientifiques ont mesuré l’activité musculaire et la force et ont trouvé des avantages significatifs pour le RMS (valeur efficace) de l’EMG. Le tableau 1 montre les valeurs de RMS normalisées qui étaient les plus prononcées dans le groupe caféine (4,57% Caf contre 3,07% CrCaf vs -17,07% Cr | oui ! il s’agit d’une réduction de l’EMG avec de la créatine seulement)

Quelles nouvelles sur la caféine ? L’effet anti-obésité de la caféine serait médié (en partie) par une inflammation intestinale réduite: Alors que nous connaissons les effets anti-obésité de la caféine depuis des décennies, nous ne savons toujours pas exactement comment ils se produisent. Une nouvelle étude ajoute la présence d’interactions au niveau des cellules de votre intestin à la liste des mécanismes potentiels: “Caffeine indirectly suppresses lipid accumulation in 3T3-L1 adipocytes through decreasing secretion of inflammatory cytokines from Caco-2 cells” (Mitani 2017)

 

 

Maintenant, les augmentations de valeurs EMG sont bonnes, mais finalement, il est difficile de prédire comment et si elles se manifesteront sous forme de force accrue ou de gain en masse maigre. En conséquence, vous constaterez dans le tableau 2 que les scientifiques ont constaté une augmentation de 4,25% de la force générée par le groupe Caf, avec une augmentation de 3,45% dans le groupe Cr et de 5,79% dans le groupe CrCaf.

 

caféine et créatine

Tableau 2: Ajouter de la caféine ne va pas faire tomber, mais plutôt augmenter (même de manière peu significative) la force (Jerônimo 2017)

Ce qui ne différait pas (significativement) entre les groupes était la fatigue due à l’exercice, mais une légère réduction de celle-ci a été détectée pour le groupe créatine + caféine.

Associer créatine et caféine

Les bodybuilders végétariens font partie de ceux qui bénéficieraient probablement le plus d’un supplément en créatine.

Alors, que nous dit l’étude ? Du moins à court terme, que la caféine et la créatine se mélangent plutôt bien. La caféine facilitant les augmentations des valeurs de l’EMG et la créatine favorisant une augmentation du couple (production de force), leur combinaison semble être – c’est du moins ce que suggère l’étude – plutôt optimale que nuisible.

Malheureusement, l’étude ne représente pas seulement une étude limitée à petite échelle mais les auteurs n’ont pas testé les niveaux de métabolites de la créatine (afin d’estimer son absorption par les tissus), ce qui nous aurait peut-être permis de réfuter ou de soutenir la thèse d’un antagonisme mécaniste.

* E. T. Trexler, Effects of Creatine, Coffee, and Caffeine Anhydrous on Strength and Sprint Performance, Master of Arts, Department of Exercise and Sport Science (Exercise Physiology), 2015

Article Suppversity original: Caffeine & Creatine – Synergists, not Antagonists!? RCT: “Caffeine Potentiates Effects of Creatine” on Torque (+68%)

Références bibliographiques

  • Jerônimo, Diego Pereira, et al. Caffeine Potentiates the Ergogenic Effects of Creatine, (2017)
  • Mitani, et al. Caffeine-Stimulated Intestinal Epithelial Cells Suppress Lipid Accumulation in Adipocytes, J Nutr Sci Vitaminol 63(5) (Tokyo | 2017):331-338
  • Moore, Timothy M., et al. The effect of caffeine on skeletal muscle anabolic signaling and hypertrophy, Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism 999 (2017): 1-9.
  • Vandenberghe, K., et al. Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading, Journal of applied physiology (1996).

 

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