La bêta-alanine ferait suffoquer vos cardiomyocytes mais la Taurine les fait respirer à nouveau: la Taurine régule la synthèse des protéines et protège les mitochondries contre les radicaux libres superoxydes (SOD)

Je profite du peu de temps que j’ai en ce moment pour vous traduire rapidement un article de la SuppVersity, simple et intéressant. Vous n’êtes peut-être pas sans savoir que la bêta-alanine se concurrence sur le plan de l’assimilation avec la taurine car ils partagent le même transporteur. Cependant, il est inutile de s’alarmer en pensant que votre pré-workout qui contient les deux molécules ne sera pas efficace. En réalité, il faudrait vraiment que des doses très massives de bêta-alanine soient ingérées pour réduire nettement l’assimilation de la la taurine. Mais de toute évidence, rien ne vous empêche de prendre de la taurine avec les repas (au moins 1g à 1,5g/repas) et du bêta-alanine avec votre pré-workout. Il m’arrive d’ailleurs parfois de prendre les deux en même temps avant une séance (avec de la Creapure) et j’obtiens d’excellents résultats. Je rejoins d’ailleurs tout à fait la conclusion d’Adel Moussa, la taurine potentialise nettement les effets de la bêta-alanine (et de la créatine par la même occasion).

Pour ceux qui ne le savent pas encore, une carence en taurine sur le long terme impliquerait ce genre de problèmes organiques particulièrement désagréables:

  • Troubles de la vision, du système nerveux central et de la fonction cardiaque
  • Diminution du flux biliaire (digestion des graisses et hyperlipidémie)
  • Troubles du métabolisme et de l’élimination des toxines
  • Diminution des défenses antioxydantes
  • Réduction du passage des ions sodium, potassium et éventuellement calcium et magnésium dans les cellules et en dehors des cellules
  • Déséquilibres immunitaires
  • Diminution des performances musculaires

J’aurais l’occasion d’y revenir sur Espace Corps Esprit Forme mais aussi dans le livre à paraitre l’année prochaine avec Christophe Bonnefont. Sur ce, je vous laisse avec la traduction de l’article d’Adel Moussa et de sa Suppversity.

Eric Mallet

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beta-alanine-taurineAprès avoir écouté le dernier épisode de la série Amino Acids for Super Humans {Traduction à venir}, vous connaissez déjà l’antagonisme des deux acides bêta-aminés (“beta-” indique que ceux-ci ne font pas partie des 22 acides aminés protéinogènes) bêta-alanine et taurine. Étant structurellement très similaires, les deux se partagent un seul transporteur, de sorte que des niveaux élevés de bêta-alanine diminuent/inhibent l’absorption de la taurine.

Comme un agoniste partiel, la bêta-alanine interfère également avec les actions de la taurine en inhibant les réactions qui impliquent la taurine, de sorte que Jong et ses collègues des universités d’Alabama du Sud, USA, et de Kobe, Japon, ont incubés des cardiomyocytes néonatals du rat avec 5mM de bêta-alanine pendant 48 heures, provoquant une diminution de 45% du contenu en taurine cellulaire. L’absence soudaine de taurine a augmenté “la production de superoxyde, a inactivé l’enzyme sensible à l’oxydant (l’aconitase) et a augmenté l’oxydation du glutathion” (Jong. 2011), ou, dit plus simplement, le stress oxydant mitochondrial était plus élevé.

  • L’augmentation du stress oxydatif s’est accompagnée d’une baisse de l’activité de transport d’électrons, des activités des complexes I et III de la chaîne respiratoire de 50-65% et de la consommation d’oxygène de 30%.

Le déclin de l’activité des sous-unités ND5 et ND6 du complexe de la chaîne respiratoire a produit un effet de “goulot d’étranglement”. C’est presque comme si vous essayiez de respirer à travers un masque avec deux ouvertures automatiques à taurine {Note EM: le rôle de la taurine est de bloquer cet effet d’étranglement}. Si vous manquez de “carburant”, les soupapes dans les ouvertures ne s’ouvriront pas complètement, vous aurez besoin d’air et vous serez très stressé.

oxygene-saturation

Tableau 1: Consommation d’oxygène [en % du niveau de référence] pour le contrôle et les cardiomyocytes incubés avec 5mM de bêta-alanine. (données adaptées de Jong. 2011)

Avant de jeter tous vos produits contenant de la bêta-alanine dans les toilettes, pensez à ceci : Les données existantes sur l’innocuité de la bêta-alanine indiquent clairement que, prise individuellement (même à fortes doses), votre corps est en mesure d’éviter que la bêta-alanine supplémentaire “inonde” vos muscles cardiaques, épuise leurs réserves de taurine et fasse suffoquer leurs mitochondries. Comment cela se fait-il ? Eh bien, tout d’abord, il peut distribuer la bêta-alanine sur des millions de cellules cérébrales et musculaires (ce qui ne pourrait évidemment pas se produire dans la boîte de Pétri avec des cardiomyocytes isolés utilisés par les scientifiques dans cette expérience), où il se liera idéalement à l’histidine et formera le puissant tampon intracellulaire et anti-oxydant appelé carnosine. Et deuxièmement, votre corps peut faire la même chose que Jong, Azuma et Schaffer, qui ont ajouté 5mM de taurine à la solution. Maintenant, avec une molécule de taurine qui forme un “tampon” pour chacune des molécules de bêta-alanine, les effets négatifs de la bêta-alanine sur la chaîne de transport des électrons seront bloqués.

Une expérience clinique qui nous aide à mieux comprendre les effets d’un nutriment isolé

Comme je l’ai déjà souligné, de telles observations devraient vous amener à reconsidérer l’utilité de la supplémentation en nutriments isolés. Notre compréhension des mécanismes de régulation complexes et de l’interaction qui ont lieu dans notre organisme est encore très limitée. Les effets à long terme (ou à forte dose) de nombreux “suppléments” (y compris les acides aminés, les vitamines, les acides gras, les végétaux, etc.) n’ont pas fait l’objet d’études approfondies comme c’est le cas pour de nombreux produits disponibles sur le marché, pour la bêta-alanine, les ergogènes scientifiquement étudiés, les nootropes, les bruleurs de graisse etc. Souvent, si l’on considère le complexe nutritif que la nature a sagement associé à ce que nous avons isolé et mis dans un comprimé ou une poudre, il suffirait de savoir qu’un acide aminé comme la bêta-alanine, qui se trouve naturellement à des doses relativement faibles dans des aliments complets à absorption lente, principalement des produits carnés, qui contiennent évidemment aussi de la taurine, ne devait probablement pas être ingéré à fortes doses sous forme de poudre isolée. La co-ingestion (pas nécessairement en même temps) d’une quantité adéquate de taurine ou de ses précurseurs, la méthionine et la cystéine, serait donc la condition préalable impérative pour bénéficier des effets ergogéniques prouvés de la bêta-alanine (en particulier pendant les exercices à forte intensité).

Article Suppversity original: Beta-alanine suffocates cardiomyocytes, taurine lets them breath again (…)

Cardiomyocytes: cellules contractiles du muscle cardiaque.

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Comprendre la Croissance Musculaire: Comprendre la “Big T” ou comment la Testostérone programme les cellules souches à devenir des cellules musculaires…

J’ai pu enfin prendre un peu de temps pour traduire la suite des articles “Intermittent Thoughts on Building Muscle” du blog SuppVersity dont je vous recommande fortement la lecture si vous lisez l’anglais. A nouveau, je vous rappelle que mon blog Espace Corps Esprit Forme ne fait pas la promotion de substances pharmaceutiques détournées de leur usage thérapeutique et que ces articles ne sont traduits qu’à titre d’information. Je vous recommande d’ailleurs tout particulièrement de bien retenir ce qui expliqué ici par Adel Moussa. Je me suis servi en partie des informations données par cet article pour développer la formule de Virilis V1 pour Yam Nutrition afin de créer un complément “testostérone” qui vous serve vraiment à quelque chose. J’aurais l’occasion d’en reparler par la suite. Quant aux autres articles de cette série, ils sont disponibles sur le blog. Il vous suffit d’utiliser l’onglet de recherche en bas à gauche – avec les mots clé “comprendre la croissance musculaire” pour les lire.

Eric Mallet

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testosterone

Image 1: Résumé graphique des fonctions probablement les mieux connues de la testostérone…

Dans les deux derniers épisodes des articles “Comprendre la Croissance Musculaire”, j’ai essayé de vous donner une perception réaliste de ce que sont exactement les effets des niveaux physiologiques supra (c’est-à-dire ci-dessous) et super (c’est-à-dire au-dessus) (c’est-à-dire qu’ils sont considérés comme “normaux” en ce sens qu’ils représentent la “moyenne” pour les hommes) de testostérone sur la composition du corps humain. Avec ce nouvel article de la série, je vais maintenant vous fournir plus d’informations sur les fondements moléculaires “exacts” par lesquels la testostérone agit sur la construction musculaire et la “magie” de la combustion des graisses.

Une chose est cependant liée aux données que j’ai présentées dans les articles précédents; je tiens à le souligner une fois de plus : L’utilisation d’un énanthate de testostérone dans l’étude de Bhasin rend très difficile l’utilisation des données à des fins de pronostics concernant les résultats que vous pourriez constater lorsque vous utilisez des suppléments naturels (ou non-naturels) pour augmenter la production endogène (celle de vos testicules) de testostérone. Et bien qu’il y ait certainement des douzaines de facteurs qui empêcheraient les déductions respectives, je n’aborderai que trois facteurs car je pense qu’il s’agit des plus importants.

Ici, il y a trois choses à retenir, lorsque vous interprétez les données provenant du dernier article:

  1. Avec l’énanthate de testostérone ayant une demi-vie d’environ 4-5 jours, les taux de testostérone, qui, dans l’étude de Bhasin, ont été mesurés le 7e jour après l’injection, ne représentent que <50% du reste des taux de testostérone que nous verrions dans les 24 heures après injection.
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Tableau 1: Taux hypothétiques de testostérone sérique présentés au cours des sept premiers jours suivant l’injection de testostérone endogène (bleu) par rapport au rythme diurne régulier (vert) et les taux en réponse à un booster naturel assez puissant (+70%) de testostérone (rouge ; toutes les données ont une valeur indicative, seulement)

Bien que les données du tableau 1 ne soient évidemment pas basées sur des données expérimentales “réelles”, j’espère qu’en jetant un bref coup d’œil sur les ratios des aires sous la courbe du taux “normal” de testostérone présentant une variation journalière de +- 40% (en vert), de l’augmentation maximale de + 70% du taux de testostérone donnée par un “booster” (en rouge) et d’une injection d’énanthate de testostérone (en bleu), que chacun d’entre vous comprendra que les effets de “construction musculaire / combustion des graisses” d’une augmentation de +70 % de la testostérone, quel que soit le produit en vente libre que vous prenez, peuvent difficilement se comparer à la testostérone injectable.

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La SHBG

2. Un autre aspect à prendre en compte est l’absence de réponse à la Sex Hormone Binding Globuline (SHBG ou Globuline de Liaison aux Hormones Sexuelles en français) dans l’étude de Bhasin, ce qui explique que les augmentations relatives de la testostérone liée et libre (= non liée et prétendument “active”) étaient identiques. Cela peut être le cas, mais ne doit pas nécessairement l’être lorsque vous augmentez votre taux de testostérone “naturellement”. En cela, l’aromatisation de la testostérone en œstrogènes apparaît comme l’un des corrélats majeurs (je ne parle pas délibérément de “causalité” dans ce contexte) des augmentations de la SHBG. Dans le pire des cas, vous pourriez ainsi “booster” votre testostérone totale et vous retrouver avec moins de testostérone libre en raison d’une augmentation (possiblement induite par les œstrogènes/apparentée) de la SHBG. Cela étant dit, il existe aussi de nombreux cas où c’est exactement le contraire. Les hommes particulièrement maigres (mais encore musclés) ont tendance à avoir un faible taux de SHBG, de sorte qu’en dépit d’un taux de testostérone total “bas à normal”, beaucoup d’entre eux ont un taux de testostérone libre normal, élevé ou même très élevé.

3. Le dernier facteur qui rend discutable une comparaison quantitative directe des effets des taux élevés de testostérone “naturelle” et “artificielle” est pour le moins l’absence du rythme diurne naturel avec l’administration exogène de testostérone. En 24 heures, les taux de testostérone fluctuent de +/- 40% avec un pic le matin (vers 6-7h) et un creux en début de soirée. Contrairement aux taux de testostérone “artificiellement améliorés”, ceux qui figurent sur l’imprimé de votre laboratoire représentent donc soit le maximum quotidien (si le sang a été prélevé tôt le matin), une moyenne (sang prélevé vers midi) ou le point le plus bas (sang prélevé le soir) de votre taux de testostérone sur 24h.

  • En passant, imaginez que vous vouliez vendre un “booster de testostérone naturel”. Quelle serait la meilleure façon d’obtenir une augmentation “cliniquement prouvée” de la testostérone ? Il vous suffirait de faire tester vos sujets “à l’étude” le soir pour obtenir les niveaux de base et le matin pour obtenir les niveaux post-interventionnels et *bang* vous avez obtenu votre augmentation “cliniquement prouvée” de +40% en testostérone ;-)

Et même si vous parvenez (par quelque moyen que ce soit) à élever “naturellement” votre taux de testostérone à un niveau de +200% de votre “moyenne” , le mécanisme naturel de rétroaction négative (inhibition de la libération de l’hormone lutéinisante (LH)) mettra bientôt fin à cette poussée de testostérone.

Tout cela ne change rien à l’observation que nous avons fait dans le premier volet de cette série (jusqu’à présent) en trois parties sur les effets de la testostérone sur l’hypertrophie des muscles squelettiques : La testostérone renforce les muscles ! Les processus physiologiques sous-jacents sur la croissance musculaire ne sont toutefois pas entièrement élucidés. Le bref résumé que j’ai rassemblé dans les paragraphes suivants est donc un “travail en cours”, non seulement parce que j’essaie encore de comprendre “comment fonctionne la testostérone”, mais aussi parce que l’interaction complexe entre les hormones, les cascades de signalisation des protéines et des acteurs clés du système immunitaire n’ont pas encore été complètement élucidées. Note EM: Et incidemment, comprendre la croissance musculaire reste un challenge que nous n’avons pas encore résolu en totalité.

Les effets directs de la testostérone sur les cellules musculaires

Je ne sais pas si vous avez déjà entendu le nom “Vida”, sinon, vous n’avez probablement pas plongé dans la profondeur de la stéroïdologie bro-scientifique. Le livre de Julius A. Vida Androgens and Anabolic Agents a été publié en 1969. Certaines personnes appellent ce livre la “bible des stéroïdes”. Il contient des informations sur la structure et l’activité biologique de 666 stéroïdes différents.

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Tableau 2: Scan de l’ouvrage de Vida présentant l’activité androgénique et anabolisante de la 19-Nortestostérone (Nandrolone ou DECA) à partir d’un modèle de rongeur.

Ce dernier point présentant un intérêt particulier pour les producteurs et les consommateurs de stéroïdes et de prohormones, les scans des tableaux qui constituent une bonne partie du livre original peuvent être consultés partout sur Internet (cf. Tableau 2). Vida a obtenu les données des études sur les rongeurs et a estimé l’effet “anabolisant” des molécules testées sur la base de la réponse hypertrophique du muscle levator ani de ses animaux de laboratoire. Maintenant, vous pouvez vous demander à juste titre, comment cela se rapporte à notre sujet… La raison pour laquelle Vida (et la plupart des autres chercheurs) a choisi le muscle levator ani comme référence est sa grande réactivité aux androgènes car il présente une densité beaucoup plus grande de récepteurs aux androgènes que la plupart des muscles squelettiques que vous essayez probablement de construire, quand vous êtes en salle de musculation (et je suppose que vous ne travaillez pas l’ani levator, non plus ?)

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Image 2: Le muscle levator ani est particulièrement sujet à l’hypertrophie induite par les androgènes, car il possède une quantité particulièrement élevée de récepteurs aux androgènes. Que vous le sachiez ou non, dans 99% des cas, l’activité anabolisante d’un “stéroïde designer” donné est généralement fourni par rapport à la réponse à l’hypertrophie induite par la testostérone pour ce muscle.

Il est intéressant de noter que les zones du muscle où l’expression des récepteurs androgéniques est la plus élevée sont les myonuclei (noyaux) et les cellules satellites. Vous les connaissez tous les deux grâce aux précédents articles de cette série et vous vous souviendrez certainement que le recrutement de nouveaux myonuclei à partir de cellules satellites était une condition préalable nécessaire à une croissance musculaire continue car avec l’augmentation constante de la taille des domaines myonucléaires (Note EM: Globalement le volume cellulaire du cytoplasme disponible par noyau), le muscle finirait par devenir dysfonctionnel (voir “Dépasser temporairement les limites physiologiques“). Il est donc probable qu’à côté de l’IGF-1, la testostérone fournisse un second stimulus de croissance secondaire ou complémentaire aux cellules satellites qui seraient autrement en repos.

Du fait que les sujets de l’étude de Bhasin ont présenté une réponse hypertrophique marquée en l’absence de stimuli d’entraînement adéquats, nous pouvons également conclure que l’action de la testostérone, contrairement aux variantes d’épissage de l’IGF-1 exprimées localement (cf. MGF & Co), ne dépend (au moins dans une certaine mesure) pas des lésions musculaires/entraînement de la force. Les résultats d’une étude menée en 2005 par le Human Performance Laboratory de l’Université du Connecticut (Kraemer. 2005), qui a constaté une réduction de -46% de l’expression des récepteurs aux androgènes en réponse à un volume d’entraînement suggère même que la testostérone occupe une place secondaire lorsque la voie MGF opère son travail de renforcement musculaire.

La question de savoir si ce dernier, c’est-à-dire le travail de la testostérone dans la construction musculaire est identique à celui de l’IGF-1 et de ses variantes d’épissage est discutable de toute façon. Après tout, les expériences avec des cellules satellites bovines isolées ont montré qu’une incubation avec de la trenbolone androgénique synthétique entraînait une augmentation de la synthèse protéique en fonction de la dose et une diminution de la dégradation des protéines (Kamango-Sollo, 2011). La fonction de la testostérone pourrait donc être de maintenir les myoblastes (= cellules progénitrices) dans un état de prolifération – ou, plus simplement, la testostérone maintient les cellules satellites actives et prêtes à être incorporées dans le muscle, lorsque cela devient nécessaire.

Note EM: Ce que ne précise pas Adel Moussa (et qu’il faut préciser ici), c’est que l’hypertrophie et la synthèse des protéines dépend directement du nombre de noyaux cellulaires. En toute logique, c’est bien le nombre de noyaux qui détermine la quantité d’ADN disponible à opérer vers la translation du brin d’ARN correspondant à la traduction nécessaire à la synthèse des protéines. Ceci nous éclaire donc très simplement sur ce qui vient d’être dit plus haut. Autrement dit, au moins vous avez de cellules satellites actives, au moins vous aurez de noyaux et au moins la synthèse protéique sera active. On en revient précisément à la définition du domaine nucléaire, la relation existant entre la taille de la fibre et le nombre de noyaux. Et donc, si la testostérone préserve l’activité des cellules satellites (pour incorporation de nouveaux noyaux), elle augmente aussi indirectement la capacité du muscle à activer plus fortement la synthèse protéique.  

La testostérone convertit la graisse potentielle en muscle

Malgré le fait que les effets de la testostérone sur le développement musculaire sont au cœur de cette série, je suppose que vous avez été tout aussi impressionné par l’effet de l’administration de doses graduées d’énanthate de testostérone sur les taux de graisse corporelle des sujets de l’étude de Bhasin. Une explication possible pour cet effet serait certainement en rapport à l’augmentation des besoins énergétiques de la masse musculaire squelettique supplémentaire. A lui seul, cela peut cependant difficilement expliquer la profondeur des effets observés par Bhasin et al. dans les groupes énanthate de testostérone à faible et très faible dose.

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Tableau 3: Changement relatif de la masse maigre et de la masse grasse en réponse aux changements des taux sériques de testostérone. La zone verte indique des taux “normaux” = taux physiologiques de testostérone. Les astérisques (*) indiquent des changements statistiquement significatifs (p < 0,05) en fonction des valeurs de référence (calculées à partir de Bhasin, 2001)

Je veux dire, si vous examinez attentivement les données, même les groupes à faible dose ont effectivement gagné une certaine masse musculaire (< 2 % et statistiquement non significative). Une perte de masse musculaire squelettique ne peut donc expliquer l’augmentation de 18 à 37% de la masse graisseuse (cf. figure 3). Dans une publication ultérieure, Bhasin et al. proposent donc une explication alternative – je dirais tout à fait excitante – pour cette observation et d’autres observations similaires chez les hommes hypogonadiques (Bhasin. 2004) :

  • Le changement réciproque de la masse maigre et de la masse grasse induite par les androgènes s’explique mieux par l’hypothèse que les androgènes favorisent l’engagement des cellules pluripotentes mésenchymateuses dans la lignée myogénique et inhibent l’adipogenèse par une voie médiée par les récepteurs androgéniques. {Note EM: ! :-)

Cet effet d’amorçage de la testostérone sur les cellules souches “universelles” du tissu conjonctif ne se traduirait pas seulement par une augmentation du nombre de cellules souches appelées à devenir des cellules musculaires (autrement dit des cellules satellites), la testostérone réduirait également le nombre de “futurs adipocytes” et inhiberait ainsi la formation et le renouvellement des cellules graisseuses apoptotiques, c’est-à-dire mortes. Cette hypothèse est corroborée par les découvertes récentes de Semirale et al. qui constatent une réduction de l’accumulation de graisse viscérale et sous-cutanée avec une augmentation réciproque de la masse maigre chez les souris mâles et surexpression ciblée des récepteurs androgènes dans les cellules souches mésenchymateuses (Semirale, 2011).

Le rôle de la testostérone sur la connexion nerfs/muscles

Son effet sur les cellules musculaires proprement dites et leurs progéniteurs mis à part, la testostérone se lie également aux récepteurs androgéniques des motoneurones qui innervent le muscle. Il est intéressant de noter que la mort de ces motoneurones est considérée comme la cause principale de la sarcopénie et de la diminution associée de la masse musculaire au cours du processus de vieillissement (Narici. 2008). Le traitement direct des motoneurones avec différentes doses de testostérone entraîne une augmentation de la taille et du nombre de motoneurones (Fraley. 2002 ; Mansouri. 2003). L’équivalent physiologique de ce dernier peut donc bien être responsable de l’amélioration de la “connexion esprit-muscle” que les utilisateurs de substances améliorant la performance signalent fréquemment. Elle peut également faciliter une activation plus grande/optimisée des fibres musculaires existantes et pourrait ainsi contribuer à des gains de force qui ne dépendraient pas de la croissance musculaire précédente. L’augmentation de la force, à son tour, permettrait aux athlètes de soulever des poids plus lourds et de fournir un nouveau stimulus de croissance, et ainsi de suite…

Chaque fois qu’il est question d’androgènes et de la “connexion esprit-muscle”, quelqu’un mentionne habituellement les trois lettres D, H et T et invoque ainsi le rôle de l’androgène le plus puissant, la dihydrotestostérone, pour laquelle la “Big T” n’est qu’une prohormone. Que ce soit vraiment la DHT, une combinaison des deux, ou si l’un des deux est juste plus puissant dans l’induction de ces effets neuronaux liés aux androgènes, cette question constituera le sujet du prochain volet de cette série, dans lequel la DHT et les œstrogènes complètent un portrait encore très sommaire du rôle complexe des “hormones sexuelles” dans une orchestration si dense que l’idée qu’une seule hormone, protéine, acide aminé ou cytokine inflammatoire puisse faire croître votre muscle est simplement ridicule – même si cette hormone est bien la “The Big T” ;-)

Article source: Intermittent Thoughts on Building Muscle: Understanding the “Big T” – Testosterone Programs Stem Cells to Become Muscle note Fat + Keeps Satellite Cells & Motoneurons Alive

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Plus de 180% d’augmentation de la testostérone avec de la taurine ?

Cet article de SuppVersity – que j’aurais voulu traduire bien avant – commente l’un de mes compléments favoris pendant l’entraînement, c’est la taurine. Les références bibliographiques sont à consulter sur le site original (lien donné en fin d’article) pour des raisons évidentes de duplicate content. A vrai dire, vous connaissez déjà ces données puisque j’avais traduit un des articles qui en parle sur Ergo-log précédemment. L’article de la SuppVersity est cependant plus complet.

Eric Mallet

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La-taurine-n-a-rien-a-voir-avec-le-taureau

Image 1: Non, la taurine n’est pas faite à partir du sperme de Belgian Blues et vous ne ressemblerez pas à un taureau du jour au lendemain, non plus ;-)

Après l’article naturellement très compliqué d’hier sur les élévations et les baisses du poids corporel causées par des régimes répétitifs et des épisodes de suralimentation, j’ai décidé qu’il était temps de repartir sur l’un de vos favoris : un supplément pour booster la testostérone. Mais au lieu de vous parler de la prochaine meilleure herbe de la jungle brésilienne qui présente un “historique d’aphrodisiaque puissant dans la médecine traditionnelle” ou de l’arbuste qui peut être “seulement retrouvé dans une zone spécifique de la région reculée de [… ajoutez ici quelques éléments marketing à faire avaler afin d’augmenter les ventes], j’ai décidé de jeter un autre regard sur l’un des moyens facilement disponibles et à faible coût qui pourrait améliorer votre production d’androgènes naturels, votre fertilité, votre métabolisme des acides gras et du glucose, c’est à dire la taurine, ou acide 2-aminoéthanesulfonique (qui est d’ailleurs, non pas produit à partir de sperme de taureau, bien que son nom vienne bien du grec “tavros”, ou ταύρος comme les intellectuels en herbe le suggèrent ;-)

La taurine doublerait la production de testostérone chez des raz diabétiques

La raison pour laquelle je m’attaque à nouveau à ce sujet concerne la publication récente d’une étude sur les effets bénéfiques d’un supplément de taurine administré à une dose de 500 mg/kg (équivalent humain: 80 mg/kg ou 3 à 4g par jour) en relation aux différents problèmes de santé créés par le diabète chez des rats wistar mâles de six semaines :

  • Perte de poids corporel
  • Dommages testiculaires
  • Défaut de spermatogenèse
  • Dommages oxydatifs systémiques
  • Dommages sur l’ADN
  • Perte de défense antioxydante naturelle
  • Taux faible de testostérone

Comme le montrent les données du tableau 1, l’acide aminé non essentiel que les humains et les rongeurs (pas les chats) peuvent produire à partir de la cystéine alimentaire ou taurine, a été administré (comme c’est une pratique courante dans les études sur les rongeurs), non pas de manière orale mais via la cavité péritonéale. La taurine a eu des effets profonds, spécialement en ce qui concerne les dommages oxydatifs et la restauration du système de défense antioxydant naturel.

 

Taurine-et-testosterone-chez-des-rats-diabetiques

Tableau 1: Poids corporel relatif, poids testiculaire et épididymaire (à gauche); niveau relatif testiculaire et sérique du MDA (malondialdéhyde), catalase testiculaire, testostérone sérique, dommages à l’ADN (au milieu), dommages testiculaires (échantillons de tissus) et score de Johnson pour la spermatogenèse (à droite); toutes les données sauf celles de Johnson sont exprimées par rapport au groupe de contrôle (calculées d’après Tsounapi, 2012)

Pourtant, malgré le fait que le malondialdéhyde sérique (CH2(CHO)2, marqueur des dommages oxydatifs) diminue de 185% chez les animaux traités à la streptozotocine et par conséquent chez les diabétiques à 92% chez les animaux ayant reçu 500 mg/kg de taurine pendant 4 semaines après une injection de streptozotocine (50 mg/kg par voie intrapéritonéale) et qu’elle était donc plus faible que chez les animaux témoins sains, l’augmentation de 7,5x du glucose sanguin qui n’était pas améliorée par la taurine était manifestement trop élevé pour que les taux de testostérone reviennent à la normale.

L’américain moyen pourrait aussi en bénéficier !

valeur-ajustee-de-testosterone-a-jeun

Tableau 2 (Shin 2012): Valeurs moyennes ajustées de la testostérone totale en fonction de la glycémie à jeun (GJ) – Q1 (65 – 88 mg/dL), Q2 (88 – 94 mg/dL), Q3 (94 mg/dL – 100 mg/dL), et Q4 (100-126 mg/dL, de pré-diabétiques selon l’American Diabetes Association)

Avec une augmentation multipliée par 2 par rapport au groupe diabétique, l’effet stimulant de la testostérone dans l’étude de Tsounapi était encore très significatif et pourrait – selon les résultats de Shin et al. qui ont démontré que même des taux normaux de glycémie élevés (taux de glycémie à jeun ≥ 88 mg/dL) étaient associés à une diminution des taux de testostérone chez les hommes pré-diabétiques et non diabétiques (Shin, 2012; cf Tableau 2) – aider la plupart des hommes parmi une population estimée à plus de 79 000 000 d’adultes américains âgés de 20 ans qui seraient pré-diabétiques (CDC. 2010), à augmenter leur taux de testostérone de -25% pour les ramener à la normale.

Des doses adéquates de taurine seraient probablement plus élevées pour les diabétiques

En fonction de schémas posologiques adéquats qui, selon l’étude de Tsounapi se situeraient entre 3 et 5 grammes de taurine, les dosages seraient donc deux fois plus élevés que les 1,5 g/jour de Brøns et al. administrées à des hommes en surpoids présentant une prédisposition génétique au diabète sucré de type II. Et ceci, sans que les résultats attendus ne se traduisent par une augmentation de la sensibilité à l’insuline et de la tolérance au glucose (Brøns. 2004). Surtout chez les diabétiques, leur capacité à absorber la taurine diminue (-32%), tandis que la quantité de taurine qu’ils excrètent augmente (+ 35%, Merheb. 2007). Des doses de 5g + (3x2g par jour avec les repas) pourraient être très bien indiquées – en particulier parce que la dose équivalente humaine précédemment calculée ne tenait pas compte de la biodisponibilité accrue de la taurine ingérée par voie intrapéritonéale par rapport à la taurine ingérée par voie orale.

La Taurine, les femmes, les grossesses et les enfants en bonne santé

De même, des niveaux sériques bas (ou plus bas) de taurine ont été identifiés comme une corrélation du diabète gestationnel par Seghieri et al. Selon les chercheurs italiens:

  • […] la taurine plasmatique était inversement liée à la zone sous la courbe du glucose antérieure à la gestation et directement liée au CP/glucose post-gestationnel [CP: protéine C-réactive, un marqueur important de l’inflammation, corrélat des maladies cardiovasculaires et d’autres affections], ainsi que de la CP/glucose mesurée pendant la grossesse (p<0,05 pour les deux). De plus, le risque relatif d’altération du métabolisme du glucose au cours des grossesses antérieures [diminution de la tolérance au glucose et du diabète gestationnel] était plus élevé lorsque la taurine plasmatique diminuait, même après ajustement pour l’âge, le retard de grossesse, l’indice de masse corporelle (…)

Ainsi, la taurine n’est à considérer en aucun cas comme un «acide aminé d’homme» – en dépit du fait que sa concentration soit particulièrement élevée dans les aliments «virils», tels que le poisson et la viande. Dans ce contexte, les résultats de Kim et al. apparaissent tout aussi remarquables. {NdT: Je ne comprends pas trop cette référence à des aliments virils, ça n’a aucun sens. La remarque d’Adel Moussa me parait ici un peu étrange}.

La taurine est un composant essentiel du lait maternel

bienfaits-et-avantages-de-la-taurine-avec-le-diabete

La taurine présente de nombreux effets bénéfiques liés à la prévention des comorbidités du diabète (Ito., 2012): néphropathie, rétinopathie, neuropathie et cardiomyopathie diabétiques

Les chercheurs coréens ont découvert que la teneur en taurine (évidemment un nutriment d’importance vitale pour les nourrissons) se trouve profondément diminuée dans le lait maternel, même chez les mères lacto-ovovégétariennes, par rapport à leurs homologues non végétariennes (31,0-54,4 mg/L contre 19,1-52,3 mg/L, Kim, 1996). Cela pourrait être un facteur de risque important pour:

  • le diabète, l’insuline et le dysfonctionnement pancréatique (Arany. 2004)
  • Les maladies cardiovasculaires (Kulthinee, 2010)
  • Les distorsions du système rénine-angiotensine (Thaeomor, 2010)
  • L’hypertension (Roysommuti 2009)
  • Les problèmes rénaux (Roysommuti, 2010)

et toutes sortes de complications en aval, indépendamment de l’obésité ou de la tolérance au glucose de la mère. Ce risque de complication est soutenu par une foule d’études (voir les références ci-dessus) alors que de nouveaux articles sur les avantages connexes liés à la taurine apparaissent presque tous les mois.

Vous ne devez pas forcément être pré-diabétique, consommer un régime alimentaire standard ou être enceinte pour profiter de la taurine

Malgré le fait que les (pré-)diabétiques, les femmes en âge de procréer et le fameux «Américain moyen» avec son «régime américain standard» (la plupart du temps identique à l’état pré-diabétique, comme le montrent les données précédemment citées) couvrent déjà la majorité des Gérard & Josette moyens du monde occidentalisé (ou devrais-je dire Super Size ?), cela ne serait pas la SuppVersity si l’article d’aujourd’hui ne montrait pas aussi du mérite pour les culturistes.

T pour T: Taurine pour Testostérone pour les athlètes et au-delà…

L’étude en question a été menée par Yang et al. en 2009. Les chercheurs ont comparé les effets de la supplémentation en taurine sur la reproduction chez des rats d’âges différents. Ces derniers ont reçu ~ 1% de taurine ajouté à leur eau, ce qui représenterait l’équivalent ~ 15g pour un être humain adulte – ou 3x5g par jour (Note: je souligne les doses fractionnées pour deux raisons: (1) Je pense que c’est une erreur de ne pas considérer les subtilités de la supplémentation avec une faible dose chronique et (2) la taurine est un peu rude sur l’estomac et prendre 15 grammes en une seule séance risque surtout de vous faire courir vers les toilettes très rapidement ;-)

taurine-et-influence-sur-la-testosterone

Tableau 3: Taux de testostérone sérique (en mUI/ml) après 22 jours (bébés) et 30 jours (rats adultes et âgés) avec ou sans taurine à 1% dans l’eau potable (adapté de Yang 2009)

Comme le montrent les données rassemblées dans le tableau 3, l’administration chronique de taurine a conduit à des augmentations statistiquement significatives des taux sériques de testostérone chez les rongeurs des trois groupes d’âge, à savoir les bébés rats (nés de mères consommant de l’eau enrichie en taurine durant la grossesse), des rats adultes âgés de 10 semaines et âgés de 72 semaines. Néanmoins, l’augmentation de + 46% de la testostérone chez les rats âgés représente probablement le changement le plus important car il redonnerait aux niveaux de testostérone des «rats âgés» des niveaux équivalents à celui de leur jeunesse. Ce changement ne peut être sous-estimé à cause des effets relatifs liés à des niveaux faibles de testostérone sur la composition de votre corps, comme discuté dans l’une des parties de la série d’articles “Comprendre la Croissance Musculaire” (spécifiquement “Quantifier la Testostérone” > Tableau 2).

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Les œufs contiennent du soufre et le matériel de base nécessaire à la fabrication de la taurine, mais pas de taurine elle-même (cg. Zhao. 1998)

En conjonction avec l’activité antioxydante améliorée (SOD, ACP, GSH),  une réduction des dommages oxydatifs, des marqueurs de lésions musculaires et hépatiques, AST et ALT, ainsi que l’oxydation des lipides, MDA, ont tous été significativement réduits. L’expression accrue de l’oxyde nitrique synthase et l’augmentation subséquente dans la production d’oxyde nitrique – en passant, le seul paramètre avec une signification statistique p <0,05, seulement chez les rats âgés – il va de soi que même les personnes qui pratiquent un sport de force sont très susceptibles de bénéficier de quelques grammes de taurine supplémentaire. Ceci est d’autant plus vrai que même les aliments riches en taurine tels que les crustacés et les mollusques (300-800mg/kg), le thon Albacore (176mg/100g), l’agneau (110mg/100g), la morue (108mg/100g), le maquereau (78mg/100g), le bœuf (77mg/100g), le saumon sauvage (60mg/100g) et le porc (40mg/100g) en contiennent trop peu pour se rapprocher de l’endroit où la magie se produit.

Implications: Sur la base de cette discussion, nous pourrions clairement dire que parmi les nombreux suppléments proposés aux amateurs de musculation et de santé, que la taurine est incontestablement l’un des plus prometteurs (la dose recommandée aux non-diabétiques commence à 3x2g ou 2x3g/jour). De plus, étant donné que l’article d’aujourd’hui porte sur la testostérone et le métabolisme du glucose, je n’ai même pas mentionné tous les avantages avérés et présumés de la taurine, tels que sa capacité à…

  • Contenir le stress oxydatif induit par l’exercice  (Zhang. 2004, Silva. 2011)
  • Prévenir l’hypertension induite par le fructose (Rahman. 2011)
  • Faciliter l’hydratation cellulaire (Lang. 2012)
  • Augmenter la production de force musculaire squelettique (test EMS, Goodman. 2009)
  • Préserver la fonction et la capacité d’exercice des muscles squelettiques et cardiaques (Ito. 2010)
  • Améliorer les effets anorexiques de l’insuline au niveau de l’hypotalamus (Solon. 2012)
  • Maintenir l’activité lipolytique dans les cellules graisseuses (Piña-Zentella. 2012)
  • Augmenter l’oxydation des graisses en faisant du vélo (Rutherford. 2012, dosage: 1,5 g)
  • Contrer les effets pro-obésité du MSG (Glutamate monosodique) (Nardelli. 2012)
  • Augmenter l’acidité gastrique (Huang. 2011)

La liste s’allonge encore et devrait théoriquement être étendue à tous les avantages du TUDCA dont je n’ai parlé que récemment (voir “Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) – Research Overview“), parce que si vous n’avez pas assez de taurine, tout le cholestérol et la bile du monde n’aideront pas votre corps à conjuguer l’UDCA à la taurine pour en faire du TUDCA ;-)

Quelques éléments de précaution: Puisque je sais que vous êtes sur le point de commander quelques livres de taurine auprès de votre fournisseur en gros préféré, permettez-moi de mentionner brièvement un inconvénient potentiel non encore élucidé à la supplémentation excessive en taurine (5g/jour en doses divisées ne semble pas être un problème, cependant). Cet inconvénient se rapporte à sa capacité à agir comme un neurotransmetteur dans le cerveau. Alors que Louzuda et al. soulignent que la taurine pourrait être un candidat potentiel comme traitement de la maladie d’Alzheimer et d’autres troubles neurologiques (Louzada. 2004), ses interactions avec le récepteur GABA dans le cerveau et les tissus périphériques (Albrecht. 1987, Jia. 2008) pourraient être un problème pour les personnes souffrant d’anxiété. Si la taurine exerce des effets anti- ou pro-anxiété, c’est un sujet de débat constant et je ne suis même pas sûr de la fiabilité des modèles sur les rongeurs, notamment pour Chen et al., Kong et al. et Zhang et al. (Chen 2004, Kong 2006 et Zhang 2007) qui ont démontré des effets anti-anxiété. Par ailleurs, El Idrissi et al. ont constatés des effets anti-anxiété après injection et un effet pro-anxiété après supplémentation chronique (El Idrissi, 2009). Dans le même temps, Whirley et al. n’auront observé que des effets «subtils» sinon inexistants (Whirley, 2008).

Article original Suppversity: Up to 180% increase in Testostérone with Taurine? (…)

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme.

Eric Mallet

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Comprendre la croissance musculaire: Est-ce que la testostérone seule construit du muscle ?

Nous voici déjà arrivé au sixième article de la série “Comprendre la croissance musculaire” de la SuppVersity d’Adel Moussa. Ici, nous entrons dans le vif du sujet, du moins pour ceux qui pensent que la croissance musculaire se résume plus ou moins au taux de testostérone que leur organisme peut produire ou supporter. Les trois traductions d’articles suivants prouveront surtout que la réalité est (un brin !) plus complexe que ce raccourci (très large) de pensée.

Eric Mallet

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testosterone-et-relation-avec-la-croissance-musculaire

Image 1: En tant que chercheur “sérieux”, il serait préférable de ne pas utiliser les mots “testostérone” et “muscles” sans “anti-doping”, “hypogonadisme” ou “sarcopénie” dans un de vos articles si vous ne voulez pas mettre votre carrière en jeu.

Dans les épisodes précédents de la série d’articles “Comprendre la Croissance Musculaire”, nous avions parlé de choses très intéressantes telles que les mTOR, la myostatine, les variantes d’épissage de l’IGF et de sujets encore plus exotiques. La testostérone, le “Big T” – le supposé plus important contributeur à l’hypertrophie du muscle squelettique, a jusqu’ici été “négligé” – dépendait-il du principe de garder le meilleur pour la fin quant à l’influence de la testostérone sur le renforcement musculaire comme développé sur le premier article ? Était-ce l’ignorance ? De la stupidité ? Ou est-ce que je voulais commencer la nouvelle année avec un Big Tang… ah désolé “bang” ? La réponse est simple, c’est que j’en éprouvais tout simplement une crainte.

Ce n’est pas parce que le mot testostérone” est devenu aussi péjoratif dans notre société métrosexuelle et féministe que j’ai été mis sur l’index de sites “trop ​​masculinisants”, mais plutôt parce que je me sens très mal à l’aise quand je dois parler de ce que je ne comprends pas bien… et si nous sommes honnêtes envers nous-même, nous devons bien avouer que d’autres aspects des fondements physiologiques de l’hypertrophie du muscle squelettique sont encore très obscurs. C’est notamment le cas en ce qui concerne le rôle de la “Big T” et de la manière dont elle joue entre ces cascades de signalisation et ces protéines phosphorylées, ainsi que les facteurs de croissance nouvellement découverts.

Testostérone, the Big Bad T ?

Une des raisons qui expliquerait notre manque de connaissance à propos du comment (certains chercheurs vous diront même “si”) la testostérone construit du muscle se résume certainement à une question pratique. A moins que vous puissiez effectuer des recherches sous le prétexte d’essayer de:

  • Traiter les troubles liés à la perte de muscle (associés à l’âge, au cancer, au SIDA…)
  • Inventer de nouvelles méthodes qui pourraient être utiles à la WADA dans sa lutte contre le dopage ou
  • Aider les hommes infertiles ou qui souffrent d’hypogonadisme à vivre mieux

Vous, en tant que chercheur, aurez non seulement du mal à trouver des “sponsors” pour financer vos très chères recherches (pensez à des études à grande échelle avec de nombreux participants humains sains, pensez aux “risques potentiels”, aux compensations, pensez à tout ce travail de laboratoire qui coûte un bras). Et vous risquez même de vous faire étiqueter en tant que «Docteur dopage», une appellation qui ne risque certainement pas de se révéler très enrichissante.

La Testostérone, le Jerry Bruckheimer de l’hypertrophie du muscle squelettique ?

Et même si vous avez assez de fonds pour financer vos recherches, que vous n’ayez pas peur de mettre votre réputation en jeu et que vous ayez obtenu l’approbation de tous les comités d’éthique, vous seriez toujours confronté à un problème, sachant que la testostérone est une hormone systémique, contrairement à la synthèse des protéines musculaires par elle-même, l’activité mTOR dans les échantillons de tissus, et même les variantes d’épissage spécifiques de l’IGF-1. Elle est (du moins c’est ce que les scientifiques croient actuellement) non exprimée au niveau des tissus eux-mêmes (autocrine), mais principalement produite dans vos testicules. Elle va ensuite traverser votre circulation sanguine pour se “lier” (même si cela est une simplification excessive) à son récepteur et… mais je ne vais pas perdre votre temps en entrant dans les détails d’un processus que vous avez certainement lu environ 143x sur d’autres sites. Au lieu de cela, je peux vous fournir une autre métaphore qui vous aidera à comprendre à la fois la complexité de la question et le dilemme actuel dans lequel nous nous trouvons.

la-testosterone-est-elle-le-producteur-de-la-croissance-des-muscles

Image 2: Le producteur d’un film, ici Jerry Bruckheimer (im. screenrant.com) est vraiment quelqu’un d’important mais que fait-il exactement et comment ?

Imaginez que “Hypertrophie du Muscle Squelettique” soit le titre de la plus récente superproduction de Tinseltown. Il serait assez facile pour vous de nommer les principaux protagonistes, comme Monsieur L-Leucine, Mme A. Mpk, M. mTOR et tous les autres. Vous pourriez assigner leurs noms aux caractères respectifs et avoir au moins une compréhension préliminaire de ce qu’est leur fonction dans l’intrigue du film. Et si vous regardez de plus près l’affiche du film, vous aurez reconnu un autre nom familier “une production Big T”… “Cool ! Big T, c’est le gars qui a produit tous ces blockbusters, il doit certainement savoir ce qu’il fait…”. Mais dites-moi: Avez-vous la moindre idée de ce que les gars comme Jerry Bruckheimer font réellement ? Non ? Eh bien, moi non plus.

Nous savons que sans le producteur, il n’y aurait même pas de film. Nous savons que son rôle est de la plus haute importance et nous savons… ou nous supposons automatiquement que des gars comme Jerry Bruckheimer (voir image 2) ont un rôle d’une importance fondamentale dans l’ensemble du processus de production – car ils sont appelés “producteurs” non ?

En substance, la situation pour les scientifiques (et les geeks de la science comme nous autres) observant le “Big T” n’est pas très différente de la vôtre devant l’affiche du film:

  1. Nous savons que la perte de masse maigre et, de façon intéressante, la masse osseuse également, est l’une des caractéristiques fondamentales de l’hypogonadisme (en dessous des niveaux «normaux» de testostérone).
  2. Nous savons que le rétablissement des taux de testostérone à un niveau normal par l’intermédiaire de la thérapie hormonale de substitution (THS) suffit souvent à inverser/réparer la perte musculaire.
  3. Nous savons, ou devrais-je plutôt dire, que nous aimons croire que le muscle dur comme du granit de 99% des bodybuilders professionnels de l’IFBB est construit sur des niveaux supra-physiologiques de testostérone.

Est-ce que la testostérone construit du muscle ?

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Image 3: Certes, le professeur Hubert de Futurama aurait probablement besoin de testostérone exogène. Heureusement, Bhasin et al. ont recruté des jeunes hommes eugonadiens (tx plasmatique de T normal) pour leur étude ;-)

Imaginez que vous soyez un scientifique intelligent et pas très musclé, quelqu’un comme le professeur Hubert de Futurama (image 3). Quelle serait la manière la plus évidente de répondre à cette question épineuse ? Eh bien, c’est facile: vous vous asseyez sur votre chaise dans le laboratoire, vous vous injectez de la testostérone et continuez votre travail journalier de nerd. Avant chacune de vos injections hebdomadaires d’énanthate de testostérone, vous profiterez rapidement du scanner DEXA (ou DXA) du service médical voisin, vous mesurerez vos cuisses et vos quadriceps et prélèverez un échantillon de sang au laboratoire.

Si après environ six mois vous n’avez toujours pas remarqué de changements au niveau de votre composition corporelle (DEXA), de la taille des muscles (cuisses et quadriceps), bien que votre analyse sanguine révèle que vos niveaux de testostérone ont constamment demeurés dans des plages supra physiologiques, la réponse à la question sera… NON ! Si, cependant, vous commencez à remarquer de plus en plus de muscle sur votre corps de geek, que votre petit bidon a disparu et que vous devez faire attention à ne pas trop claquer les portes du labo, là, vous le saurez: La testostérone renforce le muscle !

Probablement au vu de “l’obstacle” mentionné ci-dessus, il n’existe qu’une seule étude scientifique bien conçue, et surtout largement documentée, qui a mis en pratique notre expérience imaginée. Évidemment, cette dernière n’était pas l’étude N = 1 mais impliquait un groupe de 61 jeunes hommes (âgés de 18 à 35 ans) absolument en bonne santé eugonodale (= niveaux de testostérone totalement normaux). Au cours d’une période de 20 semaines, les sujets ont reçu une injection hebdomadaire d’antagoniste de la GnRH (afin d’arrêter la production endogène de testostérone) et 25, 50, 125, 300 ou 600 mg d’énanthate de testostérone (Bhasin, 2001). Ils n’ont pas fait d’exercice (on leur a spécifiquement conseillé de s’abstenir de «musculation ou d’exercice d’endurance modéré à intense pendant l’étude»). Ils n’ont pas augmenté leur apport en protéines, on ne leur a pas co-administré d’autres substances ergogènes mais ils ont tout de même augmenté leur croissance musculaire et pour être précis, c’était le cas pour 3/5 des sujets (voir tableau 1):

 

etude-clinique-enanthate-de-testosterone

Tableau 1: Changements dans la composition corporelle mesurés par pesée hydrostatique (UWW) et DEXA après 20 semaines en fonction des quantités reçues de testostérone enanthate. En raison d’une diminution de -5% du rapport masse/eau sans matières grasses dans le groupe 125 mg, la valeur UWW mise en évidence est non fiable (données calculées sur la base de Bhasin, 2001)

Comme vous pouvez le voir sur le tableau 1, seuls les sujets des groupes recevant 125 mg, 300 mg et 600 mg d’énanthate de testostérone par semaine ont pu augmenter leur masse musculaire maigre et diminuer leur taux de graisse corporelle en restant littéralement couché sur le canapé (+ 5% , + 15% et + 37% d’augmentation du rapport masse maigre/graisse). Par contre, les changements dans la composition corporelle des groupes de 25 mg et 50 mg étaient moins favorables, et c’est le moins que l’on puisse dire (+ 37% et + 16% de graisse corporelle, mesurée par DEXA dans les groupes 25 mg et 50 mg) – mais comment cela se passe t-il, je veux bien dire que la testostérone fabrique du muscle, non ?

 

croissance-musculaire-et-testosterone

Image 2: Modifications des niveaux de testostérone totale (ng/dl) et IGF-1 (ng/ml) (à gauche) et testostérone en rapport à l’IGF-1 (à droite) de jeunes eugonodaux après 20 semaines d’antagoniste de la GnHR + différentes doses d’énanthate de testostérone (données calculées d’après Bhasin, 2001).

 

Si nous observons les changements réels pour les niveaux de testostérone des participants, la réponse est assez évidente. Avec la suppression exogène de leur propre production naturelle de testostérone par l’antagoniste de la gonadotrophine (GnRH), les sujets qui n’avaient pris que 25 mg ou 50 mg d’énanthate de testostérone par semaine souffraient de réductions correspondantes de testostérone totale et libre de -57% et -46%, respectivement. Les malheureux se retrouvaient relégués dans la catégorie des hypogonodaux.

La complexité émerge: La connexion Testostérone IGF-1

Si vous êtes un lecteur intelligent, et je suppose que vous l’êtes, vous soupçonnez déjà que j’ai ajouté les changements relativement mineurs des niveaux sériques de l’IGF-1 à dessein et ceux d’entre vous qui ont suivi les derniers articles de cette série l’auront probablement déjà anticipé. Après tout, nous savons maintenant que la testostérone construit du muscle mais dans les épisodes précédents, nous avons appris qu’une myriade d’autres facteurs, IGF-1 inclus, semblent faire la même chose…

Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: Zoning in on the “Big T” – Dose Testosterone (Alone) Build Muscle?

Eric Mallet

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Note: Comme vous l’avez compris, l’expérience scientifique commentée par le narrateur s’appuie sur un contexte bien particulier: absence endogène de testostérone (mise en veille) et absence d’exercices physiques. Dans ce cadre, nous sommes donc loin des conditions de prises d’une dose supra-physiologique d’anabolisants à des fins de dopage. Ici, il s’agit cependant de déterminer les effets de l’hormone en question, isolée de toutes influences extérieure, pas de déterminer si un protocole de dopage particulier mettra tel ou tel élément en évidence. Mais disons que depuis 2001, de l’eau a un peu coulé sous les ponts et que d’autres recherches ont été entreprises depuis. Je vous donne donc en extra – merci Eric – quelques éléments bibliographiques supplémentaires:

  • Bhasin et al., Proof of the effect of testosterone on skeletal muscle, J Endocrinol. 2001 Jul;170(1):27-38.
  • Bhasin S., Testosterone supplementation for aging-associated sarcopenia., J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003 Nov; 58(11):1002-8.
  • Gruenewald DA, Matsumoto AM., Testosterone supplementation therapy for older men: potential benefits and risks., J Am Geriatr Soc. 2003 Jan; 51(1):101-15
  • Urban RJ, Dillon EL, Choudhary S, Zhao Y, Horstman AM, Tilton RG, Sheffield-Moore M., Translational studies in older men using testosterone to treat sarcopenia., Trans Am Clin Climatol Assoc. 2014; 125:27-42
  • Markofski MM, Dickinson JM, Drummond MJ, Fry CS, Fujita S, Gundermann DM, Glynn EL, Jennings K, Paddon-Jones D, Reidy PT, et al. Effect of age on basal muscle protein synthesis and mTORC1 signaling in a large cohort of young and older men and women., Exp Gerontol. 2015 May; 65:1-7
  • Herbst KL, Bhasin S. Testosterone action on skeletal muscle., Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004 May; 7(3):271-7.

 

 

 

 

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Comprendre la croissance musculaire: IGF-1, TNF-α, IL-15 & Co. et leur rôle émergeant sur l’axe auto-immune/endocrinien dans l’hypertrophie du muscle squelettique

l-inflammation-est-un-processus-necessaire-a-la-croissance-musculaire

Le mot «inflammation» déclenche des associations d’idées qui empêchent une compréhension appropriée de la complexité de la réponse immunitaire «inflammatoire» qui est d’une importance vitale pour reconstruire le tissu musculaire.

Juste pour m’assurer que je ne vais pas vous diriger sur une autre digression, encore une fois, je vais reprendre de suite où je vous ai laissé dans le dernier opus des réflexions sur la “croissance musculaire” car je vous avais promis d’examiner de plus près la relation complexe entre l’inflammation induite par l’exercice et l’élévation du facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF-1) spécifique au muscle avec ses variantes d’épissage dont le facteur de croissance mécanique 1 (MGF-1). Avant que nous regardions comment l’un influence l’autre, nous devrons déjà établir une compréhension cohérente du phénomène de «l’inflammation». Bien qu’il soit sur toutes les lèvres, celui-ci est généralement mal compris et/ou confondu avec «l’oxydation». C’est un peu comme pour l’oxydation des substances «inflammables» que vous avez très souvent rencontré sous la forme de l’image (concrète ou imagée) du feu ou de la rouille.

Qu’est-ce que l’inflammation ? Est-ce un bon ou un mauvais principe ?

Si nous nous basons simplement sur notre compréhension quotidienne de l’inflammation, nous passerons totalement à côté de la véritable signification d’un réseau très complexe de processus biologiques, certains scientifiques qualifiant de manière maladroite le terme d’inflammation, qui n’est pas en rapport avec les processus destructifs liés au “feu” pour de nombreux, mais en aucun cas dans tous les cas, du processus oxydatif lui-même, mais approprié, ou, comme dans le cas des réactions auto-immunes, de réactions physiologiques inappropriées à celui-ci. Que cette réaction trompeuse de vos cellules immunitaires soit “appropriée” et donc saine ou “inappropriée” et donc préjudiciable, dépend de toute une série de facteurs parmi lesquels la distinction entre l’inflammation chronique subclinique et les réponses inflammatoires aiguës est probablement la plus importante.

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Tableau 1: Relation théorique entre la courbe hormétique biphasique et la saillance de l’exercice (Nunn 2010)

Alors que les scientifiques pensent qu’un niveau d’inflammation chronique faible ou élevé est à l’origine de presque toutes les maladies modernes, la réaction inflammatoire aiguë aux véritables sources de stress serait le moteur de ces processus d’adaptation hormonaux à propos desquels Alistair V. Nunn et ses collègues de l’Impérial College of London écrivent que leur «déclin […] dans notre vie quotidienne peut conduire à une augmentation du tonus inflammatoire subclinique systémique, à une diminution de la flexibilité métabolique et à la suppression du “facteur mélioratif” engendré par l’exercice» et ainsi préparer à l’obésité, au syndrome métabolique, au diabète, aux maladies vasculaires et même au cancer » (Nunn, 2010). De là, il semble cohérent de la part des chercheurs d’exiger ceci:

  • Que cela vous semble agréable ou pas, une vie longue et saine doit nécessairement inclure l’exposition régulière à une certaine quantité de stress environnemental de manière occasionnelle et cela inclut le jeûne, des changements de température, les polyphénols et l’exercice. Même s’il est entendu que l’intelligence humaine nous permet désormais de supprimer la plupart des facteurs de stress, le bon sens pourrait nous suggérer de réintroduire certains d’entre eux.

Et tandis que je pourrais incontestablement entrer plus en détails sur le concept de l’hormèse en soulignant son importance fondamentale pour notre santé, il s’agit surtout ne pas perdre de vue l’intention réelle de cet article sur la compréhension de la croissance musculaire, qui est d’élucider la relation complexe entre la réponse inflammatoire locale à l’exercice, l’expression intramusculaire de l’IGF-1 et de ses variantes d’épissage en rapport à l’augmentation de la masse et de la force du muscle squelettique induites par l’exercice.

La réponse de l’IGF-1 à l’inflammation aiguë

Contrairement à ce que vous avez pu tirer d’une lecture superficielle de la littérature sur les “dangers” du facteur de croissance analogue à l’insuline “promoteur de la croissance” et donc potentiellement cancérogène, ni le polypeptide mature de 70 acides aminés de l’IGF-1 ni aucune de ses variantes d’épissage ne sont en eux mêmes, et hors d’eux-mêmes, cancérigènes. C’est l’effet de stimulation de la croissance (voir l’encadré gris clair) qu’ils exercent sur les tissus cibles via des interactions avec leurs récepteurs de l’IGF-1 respectifs qui favoriseront la croissance et la prolifération de toutes sortes de cellules, dont les cellules cancéreuses, et qui est responsable de leur mauvaise réputation.

 

 
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Image 2: L’IGF-1 en soi n’est pas un facteur de croissance qui “engraisse” mais cela serait plutôt dû à une résistance cellulaire à l’IGF-1 (récepteurs).

Saviez-vous qu’une étude réalisée en 2008 par un groupe de scientifiques de l’Université de Leipzig en Allemagne a montré que l’effet «promoteur de croissance» de l’IGF-1 sur les adipocytes serait négligeable. L’effet de ce dernier sur l’expression systémique de l’IGF-1 via un feedback négatif, serait en revanche assez profond (Klöting 2008). En fait, ce n’est pas l’IGF-1, mais son absence, ou devrais-je dire, son incapacité à activer le récepteur IGF-R désactivé chez des souris qui serait la cause sous-jacente des deux augmentations statistiquement significatives du poids corporel, du taux de graisse et du poids des organes, ainsi que des niveaux sériques d’IGF-1 élevés de 20%. Situation physiologique similaire aux effets d’engraissement de l’insuline pour son cousin structurel (voir insuline vs facteur de croissance analogue à l’insuline dans l’épisode précédent), ce n’est donc pas l’expression physiologique de l’IGF-1, mais son incapacité à déclencher les cascades de signalisation cellulaire nécessaires et une rétroaction négative qui pourrait être au cœur des perturbations métaboliques qui vont souvent de pair avec des taux élevés d’IGF-1 circulant.

 

 

 

 

 

Dans ce contexte, les résultats passionnants d’une méta-analyse réalisée par Claudio Franceschi et ses collègues sur les gènes impliqués dans l’étiologie de la longévité me viennent à l’esprit (Franceschi 2005):

  • Une étude longitudinale a récemment montré que des femmes âgées ayant des taux sériques bas d’IGF-I et des taux sériques élevés d’IL-6 présentent le plus haut risque d’invalidité et de mortalité, en comparaison avec des femmes ayant de faibles taux d’IL-6 et des taux élevés d’IGF-1 (Cappola et al., 2003). Un tel effet bénéfique du niveau élevé de l’IGF-1 sérique chez les personnes âgées est en contraste apparent avec les données rapportées ci-dessus montrant que les taux plasmatiques réduits d’IGF-I sont associés à la longévité (Bonafè et al., 2003b). Afin de concilier cette discordance apparente, on peut supposer que la diminution de l’IGF-1 plasmatique observée chez les nonagénaires et les centenaires pourrait minimiser le risque de cancer chez ces sujets en réduisant une stimulation mitogène généralisée. Le prix à payer serait la fragilité et la réduction massive de la force musculaire, deux caractéristiques très communes chez ces personnes très âgées.

Avec ce lien entre la surexpression de la cytokine inflammatoire interleukine 6 (IL-6) et la faible, ou insuffisante expression de l’IGF-1 chez les personnes âgées, nous voici retournés à notre question initiale: De quelle manière l’inflammation et l’expression de l’IGF-1 vont-ils de pair ?

 

 
les-citokines-sont-des-messagers-cellulaires

Image 3: Contrairement à Hermès, le messager grec des dieux, les cytokines ne présentent pas ce côté pernicieux; leur diffamation est injuste.

Bien que ce ne soit certainement pas une bonne idée de résumer un phénomène aussi complexe que la libération de molécules de signalisation et la réponse conséquente du système immunitaire sous le terme d’«inflammation», le nom «cytokine» est en fait tout à fait approprié au contexte exprimé.

En effet, les mots grecs –cyto, pour “cellule” et –kinos, pour “mouvement”, désignent les conséquences exactes de la libération des molécules de signalisation respectives: ils induisent un effet sur les cellules qui, dans le cas des “cytokines inflammatoires”, sont des cellules immunitaires.

La diffamation contemporaine de toutes les cytokines “inflammatoires” est cependant injustifiée ! Voudriez-vous tenir responsable le type qui prend les appels sur la ligne de secours quant au départ d’un incendie (réaction immunitaire nécessaire) ou du déclenchement d’une autre alarme de nuisance (réaction auto-immune indésirable) ?

 

 

 

Un indice très important nous oriente dans la bonne direction. Il provient d’une étude réalisée en 2007 par Pelosi et al. (Pelosi 2007), qui a analysé le processus de régénération du tissu musculaire squelettique subit suite à des blessures. Les scientifiques ont analysé l’expression différentielle des deux principales cytokines inflammatoires TNF-alpha et IL-1-bêta, qui à son tour déclenche la libération de l’IL-6 susmentionnée (interleukine beaucoup mieux connue) dans le muscle squelettique (Luo. 2003) en réponse à l’injection de cartiotoxine (CTX) chez des souris standards et des souris sauvages génétiquement modifiées pour surexprimer spécifiquement le mIGF-1 (NdTmuscle-restricted insulin-like growth factor-1) dans des myofibres différenciées (MLC/mIGF-1).

 

IGF-1-inflammation-et-croissance-musculaire

Tableau 1: Expression différentielle (relative au maximum) des TNF-alpha et IL-1b après injection musculaire à des souris de type sauvage et des souris de type MLC/IGF1 au cours des 10 jours de récupération (données adaptées de Pelossi. 2007).

 

Comme le montrent les données du Tableau 1, l’expression plus élevée de mIGF-1 (le «m-» indique une production autocrine: l’IGF-1 est produit directement au niveau du muscle squelettique) chez les souris génétiquement modifiées conduit à une amélioration statistiquement significative de l’expression des cytokines pro-inflammatoires, impliquées dans le recrutement des monocytes et des macrophages.

Une «anomalie» que vous aurez probablement remarquée concerne l’augmentation soudaine du marqueur inflammatoire au jour 5 après la blessure. A vrai dire, je ne saurais pas non plus si vous êtes familier avec le terme «douleur musculaire profonde» mais l’augmentation de «l’inflammation» me rappelle certainement le sentiment que j’ai tendance à avoir à chaque fois que j’ai abusé du squat. Savez-vous de quoi je parle ? Ce sentiment étrange de douleur et de crampes dans les quadriceps qui tend à apparaître juste au moment où vous pensiez que la douleur diminuait ? Chose intéressante, cette apparition soudaine de l’inflammation qui est d’ailleurs totalement absente chez les souris MLC/mIGF1, va de pair avec le pic d’une autre cytokine moins connue et qui porte le nom (révélateur) de Facteur d’Inhibition de la migration des Macrophages ou MIF. Cela contraste avec la réponse MIF chez les souris MLC/mIGF-1 où:

  • la régulation négative significative des MIF à 5 jours après l’injection de cartiotoxine dans le muscle MLC/mIGF-1 blessé peut faciliter l’émigration de pools cellulaires qui s’infiltrent, conduisant à une résolution rapide de la réponse inflammatoire.

Ces effets facilitateurs, ou plutôt dés-inhibiteurs, que l’IGF-1 semble exercer vis-à-vis du «lock-out» des macrophages bloqués par les MIF permettent une «restauration rapide du muscle transgénique mIGF-1 lésé», alors que Pelosi et al. ont trouvé que cela…

  • pouvait être associé avec le remodelage des tissus connectifs et une récupération rapide de leurs propriétés fonctionnelles

Ceci nous montre que le mIGF1 autocrine via son effet modulateur sur la réponse inflammatoire et sa capacité (connexe) de réduire la formation de fibrose musculaire “va créer un environnement qualitativement différent afin de soutenir une régénération et une réparation musculaire plus efficace” (Pelosi., 2007).

 

traitement-a-base-de-facteurs-de-croissance-de-la-tendinopathie

Image 4: L’administration locale de plasma riche en plaquettes (et facteur de croissance) est une stratégie de traitement reconnue pour les blessures musculaires et les maladies articulaires dégénératives chroniques comme la tendinopathie.

Saviez-vous qu’une étude de 2006 de l’Université de Melbourne a montré que le transfert du gène IGF-1 au muscle lésé (qui serait comparable à l’expression du gène mIGF-1 autocrine discuté dans le paragraphe précédent), ainsi que de l’administration de l’IGF-1 systémique par pompe mini-osmotique à 1,5 mg/kg/jour permettait de déclencher une “récupération fonctionnelle accélérée” dans les muscles antérieurs de souris artificiellement blessées au tibia antérieur ?

L’injection de plasma riche en plaquettes, avec divers facteurs de croissance, dans le tissu musculaire lésé est déjà pratiquée par de nombreux médecins travaillant avec des athlètes de compétition (Creany, 2007) . Cette méthode pourrait représenter une stratégie thérapeutique prometteuse pour d’autres pathologies non musculaires comme la tendinopathie dégénérative chronique (Vos. 2010).

 

 

Si nous plaçons ces résultats dans un contexte un peu plus large, il devient clair que les cytokines inflammatoires libérées à la suite de lésions musculaires précipitent l’arrivée des macrophages et d’autres cellules immunitaires au niveau du tissu lésé. La production concomitante de mIGF-1 local facilite leur migration dans le muscle où ils augmentent la prolifération des cellules satellites (Merly, 1999) et aide à (re)construire (du nouveau) tissu musculaire (Chazaud, 2003). L’effet “améliorateur” de l’IGF-1 sur l’inflammation n’est donc nullement comparable à l’effet “améliorateur” que les pompiers exercent sur un incendie. L’IGF-1 ne fonctionne pas contre la réponse inflammatoire (rappelez-vous: dans 99% des cas, cette dernière est une réaction physiologique parfaitement saine et bénéfique à une agression externe sur votre organisme !), Ce processus fonctionne de concert avec les forces motrices de “inflammation”, les monocytes, en “ouvrant la porte au muscle” pour rajeunir le pool de cellules satellites à partir duquel, à son tour, il se repose sur les cellules immunitaires lors de l’incorporation de ces cellules progénitrices dans le tissu musculaire existant.

L’importance émergente d’un axe endocrinien-immunitaire dans l’hypertrophie du muscle squelettique

muscle-il-15-interleukine

Image 5: Les myotubes témoins (A) et traités à l’IL-15 (B); les noyaux sont colorés en jaune; Notez la largeur des myotubes dans le muscle traité par IL-15 (img. Quinn 2002)

Cette interaction complexe entre le système endocrinien (IGF) et le système immunitaire (monocytes), si caractéristique de notre compréhension émergente de la véritable complexité de la physiologie des mammifères, me rappelle la question de Trevor la semaine dernière. Trevor, qui a manifestement fait ses devoirs sur la «connexion IGF-1/cytokine», voulait connaître mes réflexions sur l’interleukine-15, l’une des cytokines «inflammatoires» les moins étudiées, mais qui semble jouer un rôle central dans l’accumulation de protéines motrices à chaîne lourde de myosine (MHC) (si vous ne l’avez pas déjà fait, vous pouvez déjà en savoir plus sur le rôle des protéines motrices dans la partie II de cet article sur la croissance musculaire). Déjà en 1995, un groupe de scientifiques de l’American Lake VA Medical Center publiait un article novateur (encore malheureusement largement négligé) sur le rôle de l’interleukine-15 dans la myogenèse du muscle squelettique (Quinn, 1995). Quinn et al. étaient pour la première fois en mesure de montrer que:

  • L’IL-15 utilisée à des concentrations de 10 ou 100 ng/ml augmente l’accumulation par cinq de la chaine lourde de myosine dans les cultures de myoblastes C2 et 2,5 fois dans les cultures myogéniques bovines primaires. De plus, les myotubes C2 formés en présence d’IL-15 sont apparus plus nombreux que pour les groupes de contrôle.

Fait intéressant, les chercheurs ont pu appréhender l’existence de l’interaction précédemment discutée entre le système endocrinien et le système immunitaire. Ils ont alors testé si cet effet dépendait de la présence de l’IGF-1:

 

chaine-lourde-de-myosine-et-Interleukine-15-impliquee-dans-l-hypertrophie-musculaire

Tableau 2: Expression de chaînes lourdes de myosine (unités arbitraires) dans des cultures de muscle bovin après incubation avec IL-15 (dose en ng / ml), IGF-1 (dose en ng/ml) ou les deux (données adaptées de Quinn 1995).

 

D’après les données du tableau 2, il devient tout à fait évident que l’IL-15 présente plus qu’un effet facilitateur sur l’accumulation induite par l’IGF-1 de protéines motrices. Une étude de suivi réalisée en 2002 sur les myocytes de souris (Quinn 2002) et une étude de 2003 utilisant des cultures myogéniques de muscle squelettique humain (Quinn 2003) ont confirmé la validité de ces résultats initiaux.

myosine-synthese-proteine-igf-1-interleukine-15

Tableau 3: Expression de la chaîne lourde de la myosine, synthèse et dégradation protéique dans le muscle de rongeurs en réponse au traitement par l’IL-15 à différents niveaux de base d’IGF-1 (données adaptées de Quinn 2002)

 

Fait intéressant, l’effet synergique de l’IL-15 et de l’IGF-1 semble se limiter à l’accumulation de protéines motrices (voir tableau 3) et n’a que des effets marginaux sur la synthèse et la dégradation des protéines.

mTOR & Co, IGF-1, inflammation… et ensuite ?

tetosterone-hypertrophie-muscle

Image 6: Le rôle des niveaux de testostérone naturellement atteignables pour l’accumulation du tissu musculaire maigre est-il surestimé ou non?

Avec la synthèse et la dégradation des protéines, nous sommes enfin revenus sur l’une des pierres angulaires de l’hypertrophie du muscle squelettique (voir Qu’est-ce que l’hypertrophie ?) article à partir duquel vous auriez dû apprendre quels sont les prérequis suffisants à une croissance musculaire durable. Sans l’IGF-1 médiée (NdT: local et par épissage) et, comme vous l’avez appris dans cette épisode concernant la (re) construction monocytaire (augmentation du nombre des myonuclei avec accumulation des protéines motrices) ni la structure sous-jacente du muscle, ni la réparation des dommages, ni la formation du nouveau tissu musculaire fonctionnel ne seraient possibles.

La question à laquelle nous devons encore répondre avant que nous puissions finalement intégrer l’ensemble de ces différentes voies dans un modèle qui nous permettrait de développer un régime d’entraînement, de nutrition et de supplémentation optimisés pour l’hypertrophie, concerne le rôle de la légendaire “Big T”: La testostérone ! sur laquelle nous devons encore faire la lumière. Alors restez avec moi et revenez (sur Espace Corps Esprit Forme !) pour la suite afin d’en savoir un peu plus sur le rôle réel de la principale hormone masculine dans le processus complexe de la croissance des muscles squelettiques.

Article SuppVersity original: Intermittent Thoughts on Building Muscle: IGF-1, TNF-α, IL-15 & Co and the Emerging Role of an Auto-/Endocrine-Immune Axis (…)

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Note: En entrant un peu plus dans le sujet, vous deviez certainement vous douter que la question des processus inflammatoires devait intervenir plus ou moins rapidement, et en toute logique, avec ou en parallèle à l’IGF-1. Vous deviez aussi vous douter qu’une déchirure (aussi microscopique qu’elle soit) entraînerait systématiquement une réaction du système immunitaire, raison pour laquelle nous avons pu croiser la route de certaines interleukines, ceci expliquant cela. Passage obligé après les questions de l’épissage de l’IGF-1 et autres cytokines ou myokines directement ou indirectement impliquées, nous reviendrons dans un domaine qui vous est peut-être un peu plus familier, celui de la testostérone, mais attendez-vous cependant à quelques surprises !

Eric Mallet

 

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Caféine & créatine – Synergiques et non antagonistes !? Réponse: La caféine potentialise les effets de la créatine sur la force (+68%)

On a d’abord postulé pour une incompatibilité entre la caféine et la créatine en pensant raisonner logiquement pour dire que si vous augmentez le recrutement des substrats énergétiques (glycogénolyse avec l’AMP cyclique et AMPK pour l’oxydation des acides gras), il serait dès lors beaucoup plus difficile de compter sur le turnover ADP/phosphocréatine. Cependant, la logique et le bon sens ne prennent pas toujours suffisamment de facteurs en compte et ce qui nous semble aller de soi ne résiste pas toujours à l’épreuve des faits, surtout lorsque les vérifications sur le plan clinique les contredisent. Après une première étude qui semblait suivre les principes de base de la chimie cellulaire, cette nouvelle étude clinique vient contredire ces principes qui nous semblent tellement évidents. Là dessus, je vous laisse avec l’article de la Suppversity (lien vers l’article original en bas de page).

Eric Mallet

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associer-creatine-et-cafeine-pour-la-force

Si vous êtes à la recherche de cette petite pointe d’énergie en plus, l’association de caféine et de créatine pourrait bien vous être utile !

Vous vous souvenez sans doute de ce que j’avais écrit sur les résultats de l’étude de Trexel de 2015* et que ses preuves expérimentales réfutent la rétroaction négative de la caféine précédemment postulée sur l’effet de la créatine monohydrate sur les réserves de phosphocréatine (et donc sur la performance).

Dans ce contexte, je me demande dans quelle mesure Vandenberghe et al. (36) avaient raison quand ils ont postulé que l’interaction entre la caféine et la créatine pouvait réduire l’apport de créatine et la pharmacocinétique. Il n’a pas été prouvé non plus que la caféine entraverait la synthèse des protéines en appauvrissant le calcium intracellulaire qui modifie le processus de fatigue mais qui pourrait interférer avec la synthèse protéique.

En fait, concernant la caféine, il existe des preuves plus récentes de Moore et al. (2017) qui montrent qu’il s’agit d’une autre hypothèse théorique qui ne peut être observée dans le monde réel de la science expérimentale, car « l’administration de caféine n’altère pas la signalisation mTOR induite par l’effet de charge musculaire squelettique, la synthèse protéique ou l’hypertrophie musculaire » (Moore 2017).

En réalité, la caféine n’altère pas le potentiel ergogène de la créatine…

Cela dit, en tant que lecteur de SuppVersity, vous ne serez que légèrement surpris de constater que la caféine n’altère pas les effets ergogéniques de la créatine, mais qu’elle «potentialise les effets de la créatine pendant l’exercice physique» (Jerônimo 2017). C’est au moins ce que Jerônimo et al. (2017) ont observé dans leur dernière expérience randomisée avec contrôle – une étude qui a examiné 16 sujets physiquement actifs âgés de 18 à 30 ans qui devaient effectuer 45 répétitions d’extension et de flexion du genou avec une vitesse angulaire constante de 120º sec-1 sur le dynamomètre isocinétique Biodex.

Immédiatement après le test, les mêmes sujets ont commencé la phase de supplémentation pendant 3 jours qui consistait à prendre 6 mg/kg de caféine (Caf) suivie d’une période de désintoxication de 5 jours. Après la période de désintoxication, les sujets ont repris la supplémentation avec 3 grammes de créatine (Cr) sur une période de 7 jours consécutifs. A la fin du 7ème jour, les sujets ont continué à se supplémenter avec de la créatine (3 g), mais aussi avec 6 mg/kg de caféine (CrCaf) pendant 3 jours.

creatine-contre-cafeine-sur-la-performance-et-la-force

Tableau 1: Effet de la supplémentation sur l’activité musculaire EMG (Jérônimo 2017)

Les scientifiques ont mesuré l’activité musculaire et la force et ont trouvé des avantages significatifs pour le RMS (valeur efficace) de l’EMG. Le tableau 1 montre les valeurs de RMS normalisées qui étaient les plus prononcées dans le groupe caféine (4,57% Caf contre 3,07% CrCaf vs -17,07% Cr | oui ! il s’agit d’une réduction de l’EMG avec de la créatine seulement)

Quelles nouvelles sur la caféine ? L’effet anti-obésité de la caféine serait médié (en partie) par une inflammation intestinale réduite: Alors que nous connaissons les effets anti-obésité de la caféine depuis des décennies, nous ne savons toujours pas exactement comment ils se produisent. Une nouvelle étude ajoute la présence d’interactions au niveau des cellules de votre intestin à la liste des mécanismes potentiels: “Caffeine indirectly suppresses lipid accumulation in 3T3-L1 adipocytes through decreasing secretion of inflammatory cytokines from Caco-2 cells” (Mitani 2017)

 

 

Maintenant, les augmentations de valeurs EMG sont bonnes, mais finalement, il est difficile de prédire comment et si elles se manifesteront sous forme de force accrue ou de gain en masse maigre. En conséquence, vous constaterez dans le tableau 2 que les scientifiques ont constaté une augmentation de 4,25% de la force générée par le groupe Caf, avec une augmentation de 3,45% dans le groupe Cr et de 5,79% dans le groupe CrCaf.

 

cafeine-et-creatine

Tableau 2: Ajouter de la caféine ne va pas faire tomber, mais plutôt augmenter (même de manière peu significative) la force (Jerônimo 2017)

Ce qui ne différait pas (significativement) entre les groupes était la fatigue due à l’exercice, mais une légère réduction de celle-ci a été détectée pour le groupe créatine + caféine.

associer-creatine-et-cafeine

Les bodybuilders végétariens font partie de ceux qui bénéficieraient probablement le plus d’un supplément en créatine.

Alors, que nous dit l’étude ? Du moins à court terme, que la caféine et la créatine se mélangent plutôt bien. La caféine facilitant les augmentations des valeurs de l’EMG et la créatine favorisant une augmentation du couple (production de force), leur combinaison semble être – c’est du moins ce que suggère l’étude – plutôt optimale que nuisible.

Malheureusement, l’étude ne représente pas seulement une étude limitée à petite échelle mais les auteurs n’ont pas testé les niveaux de métabolites de la créatine (afin d’estimer son absorption par les tissus), ce qui nous aurait peut-être permis de réfuter ou de soutenir la thèse d’un antagonisme mécaniste.

* E. T. Trexler, Effects of Creatine, Coffee, and Caffeine Anhydrous on Strength and Sprint Performance, Master of Arts, Department of Exercise and Sport Science (Exercise Physiology), 2015

Article Suppversity original: Caffeine & Creatine – Synergists, not Antagonists!? RCT: “Caffeine Potentiates Effects of Creatine” on Torque (+68%)

Références bibliographiques

  • Jerônimo, Diego Pereira, et al. Caffeine Potentiates the Ergogenic Effects of Creatine, (2017)
  • Mitani, et al. Caffeine-Stimulated Intestinal Epithelial Cells Suppress Lipid Accumulation in Adipocytes, J Nutr Sci Vitaminol 63(5) (Tokyo | 2017):331-338
  • Moore, Timothy M., et al. The effect of caffeine on skeletal muscle anabolic signaling and hypertrophy, Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism 999 (2017): 1-9.
  • Vandenberghe, K., et al. Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading, Journal of applied physiology (1996).

 

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