Plus de stress, moins d’hormones de longévité

Les reins et le cerveau sécrèteraient une protéine qui retarderait le vieillissement, allongerait l’espérance de vie, réduirait le risque de maladies liées au vieillissement et de maladies cardiovasculaires. Elle maintiendrait la force musculaire. Cette “protéine de longévité” qui travaille comme une hormone s’appelle Klotho. Des psychologues de l’Université de Californie à San Francisco ont découvert que le stress chronique réduirait la concentration de Klotho dans le corps.

La protéine nommée Klotho

Le gène (et la protéine séquencée par le gène) Klotho a été découvert par des chercheurs japonais dans les années 1990. Les souris japonaises génétiquement modifiées par les chercheurs ne pouvaient plus produire cette protéine. Ils ont observé que quelques mois après la naissance, elles commençaient à développer des maladies liées à l’âge, telles que la sarcopénie, l’ostéoporose, le durcissement des artères et l’emphysème des poumons dont elles mourraient. Ces résultats ont amené les Japonais à penser que Klotho était une protéine “anti-âge” (Note EM: ou du moins, liée au vieillissement).

En 2005, des biologistes moléculaires de l’Université du Texas ont publié les résultats d’une étude effectuée sur l’animal qui confirmait les soupçons des Japonais. Les Texans ont modifié génétiquement des souris de deux manières afin de produire de plus grandes quantités de Klotho (souris EFmKL46 et EFmKL48). Ils ont observé que 20 à 30% d’entre elles vivaient plus longtemps que les souris ordinaires [WT].

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Des études épidémiologiques suggèrent que Klotho présente le même effet chez l’homme. Des personnes âgées de plus de 65 ans de l’étude italienne InChianti (Invecchiare in Chianti : “Vieillir dons la région de Chianti”) avaient plus de force dans leurs mains et leurs cuisses en fonction de leur concentration de Klotho dans leur sang. En plus, un niveau élevé de Klotho réduirait les probabilités de contracter des maladies cardiovasculaires ainsi que certains symptômes liés à l’âge comme les trous de mémoire. Les personnes âgées présentant un niveau relativement élevé de ce facteur protéique dans le sang bénéficieraient d’une meilleure santé et nécessiterait moins d’assistance.

Une longévité plus élevée

En effet, au cours de l’étude InChianti, les personnes âgées présentant des taux relativement élevés de Klotho dans le sang ont vécu plus longtemps que celles dont la concentration était plus faible.

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Nous ne savons pas exactement comment cette protéine retarderait le vieillissement mais il semblerait qu’elle le fasse de la même manière que le font l’insuline et les FGF (Facteur de Croissance des Fibroblastes).

Klotho et le stress

La quantité de cette molécule que vous fabriquez dépend non seulement de vos gènes mais aussi de votre style de vie. Selon un article publié à l’été 2015 par des psychologues de l’Université de Californie à San Francisco en psychiatrie translationnelle, des niveaux de stress quotidiens élevés feront baisser votre niveau de Klotho. Les chercheurs ont comparé le niveau de cette protéine chez 90 mères qui s’occupaient d’un enfant autiste [stress élevé] à celui de 88 mères ayant un enfant normal [stress faible].

Le tableau ci-dessous à gauche montre que de s’occuper d’un enfant autiste réduisait le niveau de cette protéine. Le tableau ci-dessous à droite suggère que la réduction de la concentration de klotho due au stress augmente à mesure que les années passent.

klotho-stress

Pour résumer, un style de vie qui implique peu de stress pourrait influencer favorablement la longévité, selon ces études mais ça, nous le savions déjà !

Source de l’article: More stress, less longevity hormone

Source Ergo-log: Transl Psychiatry. 2015 Jun 16;5:e585.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Eric Mallet

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Références bibliographiques

Kuro-o M. et al., Mutation of the mouse klotho gene leads to a syndrome resembling ageing, Nature 1997, Nov 6;390(6655):45-51.

Kurosu H. et al. Suppression of Aging in Mice by the Hormone Klotho, Science. 2005 Sep 16; 309(5742): 1829–1833.

Semba RD et al., Relationship of low plasma klotho with poor grip strength in older community-dwelling adults: the InCHIANTI study, Eur J Appl Physiol. 2012 Apr;112(4):1215-20.

Semba RD et al., Plasma Klotho and cardiovascular disease in adults, J Am Geriatr Soc.2011 Sep;59(9):1596-601.

 

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Les polyphénols de la pomme augmentent la longévité mais nous ne savons pas comment ils le font

pomme rougeLes polyphénols de la pomme améliorent la longévité de vers de la famille des Caenorhabditis elegans de 12% (ou vers ronds). Les effets sont similaires à ceux du resvératrol mais le mécanisme serait différent selon le département de recherche d’Asahi Breweries au Japon.

Les polyphénols de la pomme agiraient différemment du resvératrol

Le resvératrol étend la longévité de cellules de levure et de vers en stimulant l’enzyme sir-2, l’équivalent des SIRT1 chez l’être humain. Cette enzyme s’active sous des conditions de stress et de faim. Elle participe également à la protection cellulaire. Mais lorsqu’il s’agit de déterminer pourquoi des rats ou des souris vivent plus longtemps en prenant du resvératrol, les raisons ne sont pas claires. Toujours est-il qu’au cours des expériences, ils mincissent et profitent d’une meilleure santé. [Cell Metab. 2008 Aug;8(2):157-68.]

Quant aux sources alimentaires de resvératrol, on en retrouve de faibles quantité dans le vin rouge et les noisettes. Toujours est-il qu’il n’est pas possible d’en consommer suffisamment par le biais de l’alimentation, du moins, s’il s’agit d’en obtenir des effets notables. La pelure des pommes rouges contient d’importantes quantités de polyphénols antioxydants proches du resvératrol cependant. Et si ces polyphénols agissent de la même manière que le resvératrol, de nouvelles possibilités s’ouvriraient peut-être à nous.

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Les chercheurs ont donné à leurs vers une culture alimentaire contenant 65 microgrammes/ml de procyanidines de pomme [PC]. Les procyanidines sont des phénols complexes, composés de molécules de catéchine. D’autres vers ont reçu des aliments contenant 65 microgrammes/ml de resvératrol [Res] ou 100 microgrammes/ml de polyphénols de pomme [PA]. Un groupe de contrôle n’a reçu aucune substance bioactive [Cont].

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Les chercheurs ont également extrait la fraction monomère {Note EM: Unité structurelle de base qui permet la synthèse des polymères} de leur extrait – les catéchines, les chalcones et les acides phénol carboxyliques. Celles-ci n’ont eu aucun effet, comme le montre le tableau ci-dessus. Ce sont donc les procyanidines qui font le travail.

Les chercheurs ignorent comment ces phénols de la pomme prolongent la durée de vie. Les phénols n’ont eu aucun effet sur les vers ronds mutants qui ont une espérance de vie plus courte en raison d’un degré d’oxydation plus élevé. Donc, apparemment, il ne s’agit pas d’un processus antioxydant.

Chez les autres vers ronds mutants qui ne produisent pas le sir-2, les phénols ne donnent pas de résultats non plus. Les phénols de pomme font donc quelque chose pour ou avec cette enzyme. Mais dans les tests où les chercheurs s’intéressent directement à SIRT1, les phénols n’ont aucun effet, alors que dans les mêmes tests, le resvératrol stimule l’enzyme de longévité. Conclusion: le resvératrol et les phénols de pomme font la même chose mais de manière différente.

Hmm … Mais alors pourquoi ne pas associer des phénols de la pomme et du resvératrol, et pour quel effet ?

Source de l’article: Apple polyphenols extend lifespan: but how they do is a mystery

Source ergo-log: Planta Med. 2010 Aug 17. [Epub ahead of print].

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Eric Mallet

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Vivre plus longtemps ? Essayez la carnosine…

Les bodybuilders font subir toutes sortes de choses à leur corps au point d’en faire frémir les médecins mais la plupart d’entre eux sont une véritable image de santé. Ce n’est peut être pas seulement parce que l’entraînement de force est une activité saine mais aussi à cause des suppléments qu’ils prennent. Des études ont montré que la créatine, la glucosamine et les BCAA prolongeraient l’espérance de vie. Et, selon les scientifiques britanniques et russes, il en va de même pour la carnosine.

Une étude très intéressante sur la bêta-alanine et la carnosine réalisée en 2000

beta-alanine-histidineEn 2000, des chercheurs en biochimie ont publié le résultat d’une étude sur les animaux qu’ils avaient réalisée. Ils avaient mis des suppléments dans l’eau potable de souris SAMP 1 (à longévité limitée) tout au long de leur vie. Un groupe de souris avait reçu un mélange de bêta-alanine [formule structurelle ci-dessus à droite] et d’histidine. L’autre groupe a reçu de la carnosine [formule structurelle ci-dessous à droite]. Les souris avaient reçu 100 mg/kg de poids corporel du mélange ou de la carnosine.

carnosineLa carnosine est un dipeptide qui présente toute une gamme de propriétés intéressantes. Au niveau musculaire, elle fonctionne comme un tampon. Au plus il y a de carnosine dans vos muscles, au plus vous pouvez vous entraîner, tout en obtenant de meilleurs résultats.

Bêta-alanine + L-Histidine = Carnosine

Si vous prenez de la bêta-alanine, des enzymes dans vos cellules musculaires y attachent une molécule d’histidine et de la carnosine se forme. Les humains ont tellement d’histidine dans leur corps que prendre de l’histidine supplémentaire ne produirait aucun effet sur la synthèse de la carnosine avec la supplémentation en bêta-alanine. La carnosine était autrefois d’un coût prohibitif, c’est pourquoi seuls des suppléments de bêta-alanine étaient disponibles. Mais la carnosine est devenue moins chère et maintenant, il est possible d’acheter des suppléments de bêta-alanine qui contiennent également de la carnosine pure.

La carnosine ne présente pas seulement des effets positifs que sur le tissu musculaire. Selon des études réalisées dans les années 1990, la carnosine «rajeunissaient» les cellules sénescentes. Elle augmenterait le niveau des processus énergétiques et rendrait les cellules plus résistantes à la formation de plaques comme cela se produit pour l’athérosclérose ou la maladie d’Alzheimer. En outre, la carnosine inhiberait la formation de molécules composés de protéines et de sucres indésirables {NdT: la glycation}. Elle aiderait ainsi à combattre les problèmes liés au vieillissement (maladie des yeux et formation des rides).

La carnosine présenterait une influence sur la longévité des animaux de laboratoire

Bien… Retournons du côté de l’étude britannique et russe. Les chercheurs, qui avaient d’ailleurs annoncé que les mouches à fruits vivaient plus longtemps si on leur donnait de la carnosine, ont découvert que les souris vivent en moyenne 20% plus longtemps si elles recevaient de la carnosine dans leur eau potable [a]. Un supplément contenant un mélange de bêta-alanine et d’histidine [b] était moins efficace. Les souris du groupe b ne vivaient guère plus longtemps que les souris du groupe témoin [c].

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Le tableau ci-dessus révèle que la supplémentation avait réduit l’impact des signes visibles du vieillissement chez la souris. “La carnosine agit comme un véritable protecteur antioxydant plutôt que comme un nutriment anabolisant” écrivent les chercheurs. Comment exactement la supplémentation a permis aux souris de gagner en longévité, les chercheurs ne l’ont pas étudié.

Source de l’article: Live longer – take carnosine

Source Ergo-log: Biochemistry (Mosc). 2000 Jul; 65(7): 866-8.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Note: Lorsque les rédacteurs d’Ergo-log affirment que cette molécule a baissé de prix, j’en doute fortement; du moins en Europe. C’est un dérivé d’acide aminé qui reste assez coûteux en général.

Eric Mallet

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Références bibliographiques

  • Wang AM, Use of carnosine as a natural anti-senescence drug for human beings, Biochemistry (Mosc). 2000 Jul;65(7):869-71.
  • Hipkiss AR., Carnosine, a protective, anti-ageing peptide?, Int J Biochem Cell Biol. 1998 Aug; 30(8):863-8.
  • Hipkiss AR, Preston JE, Himsworth DT, Worthington VC, Keown M, Michaelis J, Lawrence J, Mateen A, Allende L, Eagles PA. et al., Pluripotent protective effects of carnosine, a naturally occurring dipeptide, Ann N Y Acad Sci. 1998 Nov 20; 854:37-53.
  • Hipkiss AR, Preston JE, Himswoth DT, Worthington VC, Abbot NJ., Protective effects of carnosine against malondialdehyde-induced toxicity towards cultured rat brain endothelial cells, Neurosci Lett. 1997 Dec 5; 238(3):135-8
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La première forme de médicament anti-âge n’est plus très loin

thioredoxine-antioxydant-glutathionAprès des décennies de recherche, il n’existe toujours pas de médicament efficace qui ralentisse le processus de vieillissement. Il existe tellement de facteurs impliqués dans le vieillissement que les scientifiques ne savent pas sur quel facteur ils devraient s’appuyer pour développer un remède actif contre le vieillissement. Mais les chercheurs du Centre allemand de recherche sur le cancer estiment qu’ils ont maintenant découvert quelque chose qui devrait faire sortir la première pilule anti-âge efficace des laboratoires dans un avenir pas trop lointain.

L’étude scientifique qui aboutira sur la découverte de la thiorédoxine

Lorsque les chercheurs ont comparé les cellules immunitaires de personnes dans la vingtaine avec celles de personnes de plus de 55 ans, ils ont découvert que le processus de vieillissement entrainait les cellules à produire de moins en moins de thiorédoxine [TRX]. La thiorédoxine est une enzyme qui permet aux molécules antioxydantes endogènes telles que le glutathion de protéger les cellules contre les radicaux libres. Les symptômes du vieillissement sont en partie causés par ces radicaux libres.

Les Allemands ont également découvert que la diminution de la production de thiorédoxine était causée par une augmentation liée au vieillissement de la production de la protéine interagissant avec la thiorédoxine [TXNIP]. Les chercheurs se sont donc demandé s’ils pouvaient rendre les cellules plus résistantes aux radicaux libres en ralentissant l’accroissement des TXNIP cellulaires – ce qui permettrait aux organismes de vivre plus longtemps.

 

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L’étude in vitro sur les effets anti-âge supposé en rapport à la thiorédoxine

Les chercheurs ont placé un morceau de matériel génétique dans l’ADN des cellules. Elles produisaient alors moins de TXNIP. Ce nouveau segment d’ADN est alors devenu actif lorsque les chercheurs ont exposé les cellules à l’antibiotique doxycycline [Dox].

Les chercheurs ont exposé les cellules génétiquement modifiées au peroxyde d’hydrogène [H2O2; un radical libre]. A partir de là, une grande majorité des cellules sont mortes. Mais quand ils ont activé le gène modifié avec de la doxycycline, la mortalité des cellules a été réduite de moitié. Ils étaient protégés par un surplus de thiorédoxine.

 

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Études sur l’animal et extension de la longévité

Les chercheurs ont utilisé deux types de mouches à fruits génétiquement modifiées. L’une d’entre-elles faisait plus de TXNIP que de mouches normales, l’autre type en faisait moins que des mouches normales. Les mouches avec TXNIP augmentée vivaient en moyenne moins longtemps que la normale. Les mouches qui faisait moins de TXNIP présentaient une longévité que la normale.

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Conclusion sur le TXNIP et son potentiel anti-âge

Bien que les Allemands aient pratiqué leurs expériences sur des cellules et des mouches à fruits, ils pensent que leurs découvertes ouvrent la voie au développement d’un médicament, ou peut-être d’un régime ou d’un supplément, qui ralentira le processus de vieillissement chez les humains. “TRX-1 et son opposant TXNIP ont  été parfaitement conservés au cours de l’évolution, ils ne diffèrent guère entre les mouches et les humains”, explique le responsable de la recherche Peter Krammer dans un communiqué de presse. [sciencedaily.com June 20, 2018]

“Les scientifiques ont trouvé des centaines de gènes qui sont en quelque sorte liés au processus de vieillissement. Dans ce cas bien précis, il suffit de mettre en veille TXNIP pour retarder le vieillissement. […] Et cela en fait un candidat anti-âge intéressant pour intervenir sur les processus qui nous y conduisent. “

Source de l’article: The very first drug against aging is coming

Source Ergo-log: FEBS Lett. 2018 Jun 13. doi: 10.1002/1873-3468.13156. [Epub ahead of print].

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Article de vulgarisation intéressant proposé par Ergo-log, ce dernier nous indique surtout que nous disposerions cette fois-ci d’un potentiel de lutte contre le vieillissement et de la longévité placé en aval du processus, c’est-à-dire contre les radicaux libres produits par le métabolisme et en général, la génération d’énergie. Précisons, pour ceux qui ne le savent pas encore, que la recherche évolue sur un plan plus large que l’opposition primaire oxydants/antioxydants car certains oxydants sont également utiles au niveau cellulaire, notamment au niveau de la signalisation intra-cellulaire. Certains oxydants sont utiles à notre santé, d’autre ne le sont pas forcément. Ici, l’article traite essentiellement des radicaux libres qui contribuent à la dégénérescence de l’organisme. A l’opposé, d’autres molécules comme le nicotinamide riboside, précurseur indirect du NAD/H et le NMN (nicotinamide mononucléotide), précurseur direct cette fois, nous donne depuis peu des éléments de lutte pro-longévité placés en amont du vieillissement cellulaire. Toutes ces recherches sur le domaine anti-âge s’avèrent particulièrement passionnantes, c’est un domaine à suivre…

Eric Mallet

 

 

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L’acide lactique vous garderait jeune et en bonne santé ?!

Pendant les entraînements par intervalles et l’entraînement de force, les muscles libèrent de grandes quantités de lactates dans la circulation sanguine. Toujours est-il que le lactate pourrait bien protéger vos cellules contre d’autres molécules. Il aiderait aussi les cellules à mieux fonctionner et retarderait les processus du vieillissement. C’est du moins, la conclusion que les chercheurs de l’Université de Tokyo ont tiré des expériences qu’ils ont réalisées avec des souris.

L’étude scientifique sur les lactates

Les chercheurs ont donné 1 gramme de lactate de sodium par kilo de poids corporel à des souris en l’administrant dans l’intestin grêle. Trois heures plus tard, ils ont voulu savoir si les gènes des muscles du mollet des animaux avaient commencé à travailler différemment. Le tableau ci-dessous montre que “l’acide lactique” avait déjà disparu de la circulation sanguine.

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Résultats de l’étude sur l’acide lactique

Les chercheurs ont découvert que l’acide lactique avait permis une expression augmentée du gène Pgc-1-alpha. En effet, la protéine synthétisée par ce gène joue un rôle clé dans la production des mitochondries. Comme vous le savez, les mitochondries sont les générateurs d’énergie des cellules. Elles métabolisent les nutriments de vos aliments en énergie.

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Les gènes Mt1 et Mt2 codent pour les enzymes métallothionéine-1 et -2, qui jouent un rôle dans la protection des cellules contre certaines molécules indésirables, notamment les métaux lourds. Les scientifiques supposent que les substances qui permettent aux cellules à synthétiser plus de mitochondries stimulent également la combustion des graisses et qu’elles pourraient retarder les processus liés au vieillissement. Des études récentes ont d’ailleurs montré que le vieillissement était en partie le résultat d’une crise énergétique cellulaire – le vieillissement conduit à une réduction du nombre de mitochondries dans les cellules, et par conséquent, les mitochondries restantes fonctionnent moins bien. En conséquence, les cellules commenceraient à fonctionner moins bien en raison de la pénurie d’énergie.

Mitochondrie

Conclusion de l’étude

Pour synthétiser, disons que les Japonais ne décrivent que l’effet de “l’acide lactique” sur les muscles dans leur article. Cependant, ils affirment aussi qu’ils soupçonnent que l’acide lactique, normalement produit par les muscles pendant l’exercice intensif, serait également actif dans d’autres parties du corps.

“Nos résultats suggèrent que le lactate, qui augmente pendant l’exercice, agirait également comme un signal pour réguler à la hausse les gènes liés à la fonction mitochondriale”, concluent les chercheurs.

“Notre étude précédente a rapporté que l’exercice de course sur tapis roulant a augmenté les niveaux d’ARNm des PGC-1-alpha et PDK4 dans le foie, alors que des adaptations similaires ont été observées avec l’injection de lactates. En outre, l’injection de lactates a également augmenté le taux d’ARNm de l’UCP1, induisant la conversion des graisses blanches en graisses brunes.

“Même si le muscle squelettique n’est pas le premier site de production des lactates, leurs effets pourraient ne pas se limiter à ce seul site” en concluent les chercheurs.

Source de l’article: Lactic acid keeps you fit, healthy and young

Source Ergo-log: Appl Physiol Nutr Metab. 2016 Jun;41(6):695-8.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

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Note: Comme vous le savez, il s’agit bien ici de traiter du métabolisme du lactate et pas de l’acide lactique à proprement parler. En effet, l’acide lactique n’existe pas au niveau intramusculaire sur le plan biochimique (pH situé entre 7,05 et 6,1). Pour être plus exact, disons qu’il bascule très rapidement en lactate par effet tampon afin de rééquilibrer le pH. Cependant, par absence d’oxygène (fermentation), le glucose est bien métabolisé en acide lactique. Par honnêteté intellectuelle, l’article original a été traduit en respectant la rédaction originale des auteurs d’Ergo-log. Pour comprendre ce phénomène, reportez-vous à l’article publié dans cairn.info publié dans la revue du staps et dont je viens de vous donner le lien.

Eric Mallet

Références bibliographiques

  • E. L. et al, Lactate administration reproduces specific brain and liver exercise-related changes, J Neurochem. 2013 Oct;127(1):91-100.
  • Carrière A. et al., Browning of white adipose cells by intermediate metabolites: an adaptive mechanism to alleviate redox pressure, Diabetes. 2014 Oct;63(10):3253-65.

 

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