C’est un fait, les glucides vous engraissent: nouvelle étude…

La théorie selon laquelle un régime comprenant de nombreux glucides – et en particulier un régime comportant beaucoup de glucides rapidement assimilables – conduit au surpoids et à l’obésité n’est pas nouvelle. Un régime riche en glucides permet aux cellules adipeuses de se développer mais il garantit que le reste du corps reçoit moins d’énergie. C’est ce que dit cette théorie. Les scientifiques de la nutrition de l’Université de Harvard ont publié un article dans The BMJ qui suggère que cette théorie est correcte.

Les glucides, l’insuline et le pourcentage de graisse corporelle

Les chercheurs ont voulu tester le «modèle glucides-insuline», qui décrit comment une alimentation riche en glucides fait grossir l’être humain.

“Selon ce modèle, des glucides transformés qui ont été consommés excessivement pendant notre existence durant une période d’alimentation pauvre en graisses ont permis d’augmenter les niveaux d’insuline. De là, les cellules adipeuses ont pu stocker des calories en excès, avec moins de calories, ce qui conduit à une augmentation de la faim et un ralentissement du métabolisme – c’est une recette idéale pour prendre du poids”, affirme David Ludwig, directeur de recherche, dans un communiqué de presse. {Low-carb diets cause people to burn more calories}.

 

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Les glucides, la forme d’énergie la plus simple à métaboliser mais aussi la plus complexe à gérer…

L’étude sur les hydrates de carbone

Les chercheurs ont réalisé leur expérience avec un groupe de 120 sujets en bonne santé âgés de 18 à 65 ans. Les sujets avaient un IMC de 25 ou plus. Avant le début de la véritable expérience, les sujets avaient perdu 12% de leur poids corporel avec un régime amincissant. Au cours des 12 semaines qu’aura durée l’étude, les sujets ont suivi un régime alimentaire fournissant exactement le nombre de calories nécessaires pour maintenir leur nouveau poids.

Les chercheurs ont divisé les sujets en 3 groupes. Ils ont donné à un groupe un régime riche en hydrates de carbone. 60% de leur régime était composé de glucides. Un deuxième groupe a reçu un régime modéré ou 40% de l’énergie provenait des hydrates de carbone. Enfin, un troisième groupe a reçu un régime pauvre en glucides (20%). Plus d’informations sur les régimes alimentaires des sujets de test sont donnés sur le tableau ci-dessous. En laboratoire, les chercheurs ont déterminé la consommation d’énergie des sujets avant, pendant et après les 12 semaines d’expérience.

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Les résultats de l’étude sur la variation des apports en hydrates de carbone

Une alimentation faible en glucides réduit la concentration de triglycérides dans le sang. C’est à peu près la même chose que la concentration de VLDL, le «pire des cholestérols». {Note EM: l’approche simplificatrice des rédacteurs d’Ergo-log pourrait prêter à confusion. Le VLDL n’est problématique que lorsque la quantité produite par le foie est excessive}. Dans le même temps, une alimentation faible en glucides augmentait le HDL ou «bon cholestérol».

 

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Dans le groupe à quantité réduite en hydrates de carbone, la consommation énergétique a augmenté de 200 calories. Dans le groupe à teneur élevée en glucides, la consommation calorique a baissée.

 

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“Si cette différence persiste – et nous n’avons pas constaté de baisse au cours de notre étude, […] l’effet se traduirait par une perte de poids d’environ 9,1 kg [20 livres] après trois ans, sans modification de l’apport calorique”, affirme le premier auteur Cara Ebbeling. “Nos observations remettent en cause la conviction que toutes les calories sont identiques pour le corps. Notre étude ne mesurait pas la faim et la satiété, mais d’autres études suggèrent que les régimes pauvres en glucides diminuent également la faim, ce qui pourrait aider à perdre du poids à long terme.”

L’insuline

Avant de diviser les sujets en 3 groupes à régimes alimentaires distincts, les chercheurs ont mesuré l’effet d’une partie du glucose sur leurs taux d’insuline. Sur cette base, ils ont divisé les sujets en 3 autres groupes: un groupe dans lequel le niveau d’insuline réagissait à peine au glucose, un groupe à réponse modérée et un groupe dans lequel le niveau d’insuline augmentait fortement. Plus le niveau d’insuline répondait fortement, plus l’effet d’un régime pauvre en glucides sur la consommation de calories était fort.

 

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Conclusion

“La composition d’un régime alimentaire semble affecter la dépense énergétique indépendamment du poids corporel”, écrivent les chercheurs. “Un régime alimentaire à faible charge glycémique et riche en graisses pourrait faciliter le maintien de la perte de poids au-delà de l’objectif conventionnel consistant à limiter l’apport énergétique et à encourager l’activité physique.”

“Des recherches supplémentaires seront nécessaires pour examiner les effets de la charge glycémique sur le poids corporel, avec contrôle de l’apport énergétique. Si les avantages métaboliques d’une alimentation à charge glycémique réduite sont confirmés, la mise au point d’interventions comportementales et environnementales appropriées serait nécessaire afin d’opérer une traduction optimale en termes de santé publique.”

Source de l’article: Yessir, carbohydrates make you fat: brand new human study

Source Ergo-log: BMJ 2018;363:k4583.

Note EM: Tout ceci est très intéressant mais cela ne fait que refléter ce que nous savions déjà par la théorie. Au moins, nous savons que celle-ci est confirmée. Mais… Eric me diriez-vous… “Finalement, il suffirait de réduire les apports en glucides et d’augmenter la part des graisses pour perdre du poids avec l’exercice non ?” Et la deuxième question que j’entends déjà arriver “Mais alors pourquoi les coachs me disent que l’on peut prendre des glucides, voire du sucre ? Cela n’a pas de sens finalement…”.

En fait si, cela a du sens et je dirais même que vous reconnaitrez un bon entraîneur au simple fait qu’il vous dira que le sucre n’est pas un problème. Encore une fois (comme je l’avais écrit en légende de la première image), c’est que le glucose est la première source d’énergie de vos cellules, c’est la plus simple à métaboliser mais aussi la plus complexe à gérer, précisément à cause de son rapport à l’insuline et inversement, au glucagon. Cet article met l’accent sur le travail de l’insuline c’est certain mais la première chose à prendre en compte, c’est le contexte. Naturellement, la gestion des ressources énergétiques d’une personne active, sportive ou d’un athlète sera totalement différente de celle d’un sédentaire. A partir de là, les apports en hydrates de carbone seront plus simples à gérer (et votre “coach” vous dira comment le faire). Toute la différence se situera donc entre la prise et la gestion des glucides en fonction du contexte. 

Autre problème contextuel sur lequel j’insiste est celui du syndrome métabolique bien connu du diabète. Malheureusement, je trouve que l’on en parle que trop peu alors que notre alimentation beaucoup trop industrialisée et notre environnement sont des facteurs de risque aggravants. Personne n’est à l’abri et bon nombre d’entre nous sont sans doute pré-diabétiques sans même le savoir. Dans ce cas, limiter les sucres simples et raffinés de l’alimentation industrielle (et non pas naturels comme ceux qui viennent des fruits) est une chose évidente à suivre. Favorisez les hydrates de carbone complexes que vous trouverez dans une alimentation saine. Paradoxalement, cette démarche vous permettra  de ne plus avoir peur des sucres. C’est aussi ce que dirait notre physiologiste de l’exercice et il a parfaitement raison à ce sujet. Encore une fois, lorsqu’il s’agit des oses et des osides, les notions de gestion et de contexte sont la clé du système.

Eric Mallet

 

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Ça arrive… l’analyse de l’haleine pour détecter les stéroïdes anabolisants est en cours

Les doping hunters de l’Université allemande du sport de Cologne sont en train de développer un type de test de dopage totalement nouveau. Le nouveau test ne nécessite pas de prélèvements de sueur, de sang, d’urine, de poils ou de salive mais il permettra de détecter l’utilisation de stéroïdes anabolisants et d’autres substances interdites en analysant le souffle des athlètes.

L’étude sur le processus en question…

Le biochimiste et chasseur de dopage allemand Mario Thevis a publié une étude humaine dans Rapid Communications in Mass Spectrometry, qui fournit une preuve de principe et montre que la détection de substances interdites par l’analyse de l’haleine est possible. Dans la publication, Thevis raconte, entre autres choses, qu’il avait rassemblé un groupe de sujets de test utilisant des substances dopantes, puis qu’il avait analysé leur respiration avec la chromatographie en phase liquide et la spectrométrie de masse associées (LC/MS/MS).

Les sujets étaient “des patients […] utilisant les médicaments en question dans des contextes thérapeutiques normaux ou des personnes […] participant à des études d’élimination portant sur la même substance classée en tant qu’agents dopants”. Thevis avait besoin que les sujets expirent 20 litres d’air pour ses mesures. Lorsqu’un adulte expire, il produirait environ un demi-litre d’air.

Les résultats sur la détection espérée de stéroïdes anabolisants

Thevis et ses collègues ont été en mesure de détecter le meldonium, le DMAA, le turinabol par voie orale et la pseudoéphédrine dans le souffle des sujets.

 

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Conclusion sur la détection orales des stéroïdes anabolisants et substances dopantes

“Les résultats de cette étude pilote et les données de la littérature scientifique dans le domaine du suivi thérapeutique et des analyses médico-légales indiquent que des médicaments de nature physico-chimique assez différente sont traçables dans l’haleine”, résument les Allemands.

“En conséquence, un nombre considérable de molécules pertinentes pour les contrôles anti-dopage pourraient être contrôlées via un échantillonnage de l’haleine exhalée dans le cadre de futurs programmes de dépistage de drogues sportives pouvant utiliser cette approche de prélèvement non invasif d’échantillons par haleine exhalée.”

“À ce jour, les informations sur les concentrations analytiques dans l’haleine expirée, les temps de détection, etc., sont encore limitées à un petit nombre de composés pertinents. Des études de suivi sont donc nécessaires pour évaluer le potentiel complet de l’haleine expirée en tant que matrice de substitution pour le contrôle du dopage. Une extension considérable du spectre des composés pouvant être contrôlés à partir de l’haleine expirée est nécessaire.”

“Ces derniers nécessitent une sensibilité analytique maximale compte tenu des quantités infimes de molécules cibles susceptibles d’être éliminées via la respiration des athlètes.”

Source de l’article: It’s coming: a breathalyzer for anabolic steroids

Source Ergo-log: Rapid Commun Mass Spectrom. 2017 Aug 15;31(15):1290-6.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Eric Mallet

Note EM: Hein, hum, hein, hum, hum… (rire de Fantomas) !

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Les caroténoïdes contre l’atrophie musculaire ?

carottes-beta-caroteneSelon une étude japonaise publiée dans le British Journal of Nutrition en 2013, une consommation élevée de caroténoïdes sous forme de bêta-carotène pourrait protéger contre la dégradation musculaire. Les chercheurs, affiliés à l’Université d’Osaka ont administré une dose élevée de bêta-carotène à des souris, un apport qui pourrait s’avérer dangereux chez l’homme. Fort heureusement, il existe des caroténoïdes qui pourraient avoir le même effet anti-catabolique sans pour autant présenter un risque pour la santé.

L’étude scientifique sur le bêta-carotène

Les chercheurs japonais ont coupé les voies nerveuses des membres inférieurs de souris afin que les animaux ne puissent plus utiliser une jambe [Den]. Pour d’autres souris, ils ne l’ont pas fait [Sham]. Durant la première semaine suivant l’opération, les chercheurs ont examiné ce qui se passait dans les muscles dénervés. Ils ont administré quotidiennement une quantité substantielle de bêta-carotène par voie orale à certaines souris [B-Carotene]. D’autres souris ont reçu un placebo [véhicule].

Résultats de l’expérience

Pour les souris qui avaient reçu du bêta-carotène {Barres grises}, le muscle soleus avait régressé moins rapidement après la coupure des nerfs que pour les animaux qui avait reçu un placebo {Barres blanches}.

 

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Dans le tissu musculaire du soléaire, la quantité de conjugués ubiquitines a augmenté après la coupure du nerf. Les conjugués ubiquitine sont des fragments de protéines sur lesquels la cellule a lié des molécules d’ubiquitine. De cette façon, la cellule marque les protéines comme «prêtes à être mises au rebut». Cependant, dans les muscles dénervés des souris ayant reçu du bêta-carotène, les chercheurs ont trouvé moins de conjugués d’ubiquitine que dans les muscles des souris de l’autre groupe.

 

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La fragmentation des protéines des cellules musculaires est réalisée par des enzymes telles que l’Atrogin-1 et la MuRF-1. Pour faire une comparaison simple et amusante, disons qu’il s’agit des équivalents moléculaires du “déchiqueteur” et de la “boule de démolition”. Dans le muscle soléaire des souris, la production de ces protéines a augmenté après la dénervation mais une supplémentation en bêta-carotène a inhibé ce processus.

 

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Les chercheurs Japonais ne savent pas comment le bêta-carotène inhibe la dégradation musculaire. Ils suggèrent que le bêta-carotène neutralise les radicaux libres jouant un rôle dans la première phase de la dégradation musculaire et qu’il inhibe FOXO3a. Il s’agit d’un facteur de transcription moléculaire qui joue un rôle clé dans la décomposition musculaire.

Conclusion sur l’influence cellulaire du bêta-carotène

“Nous avons démontré qu’une supplémentation alimentaire en bêta-carotène est utile en tant qu’agent chimio-préventif pour réduire la perte de masse musculaire induite par l’absence de travail musculaire au stade précoce de l’atrophie du muscle soléaire”, ont écrit les chercheurs.

 

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Spéculons un peu sur le sujet…

L’équivalent humain de la quantité de bêta-carotène utilisée par les chercheurs serait d’environ 100 milligrammes par jour. Ce dosage est considéré comme malsain pour l’être humain. La recherche estime qu’un apport quotidien de 15 milligrammes de bêta-carotène supplémentaire est suffisant pour augmenter le risque de cancer du poumon chez les fumeurs. Cela est probablement dû au fait que le bêta-carotène se transforme en rétinol et que des concentrations élevées de rétinol, associées à des facteurs environnementaux, augmentent le risque de certains types de cancer.

Heureusement, nous retrouvons d’autres substances dans les aliments dont la structure est similaire à celle de ce caroténoïde. Cependant, ils ne peuvent pas ou très difficilement être converties en vitamine A. L’alpha-carotène, par exemple ou la bêta-cryptoxanthine, le lycopène, l’astaxanthine, ou la lutéine Il se pourrait que ces antioxydants protègent également contre la dégradation musculaire…

Source de l’article: Carotenoids versus muscle atrophy

Source Ergo-log: Br J Nutr. 2013 Apr 28;109(8):1349-58.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

Eric Mallet

Note EM: N’oubliez pas que la patate douce est riche en bêta-carotène (plus de 10000 mcg/100 g en moyenne :-)

 

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L’acide phosphatidique présente un potentiel de croissance pour les athlètes de la force

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L’acide phosphatidique

Il semblerait que le monde des sports de force soit sur le point de découvrir un nouveau supplément prometteur. Un article récemment publié dans le Journal de la Société Internationale de Nutrition Sportive décrit les effets de la supplémentation en acide phosphatidique sur les athlètes de force.

La molécule clé en matière de croissance musculaire se nomme mTOR et les nutriments qui activent mTOR sont devenus comme une espèce de Saint Graal dans le monde de la nutrition sportive. Et les substances qui l’activent pourraient aider les athlètes à développer leur masse musculaire. De la même manière, les personnes fragiles et les personnes âgées pourrait en profiter pour prévenir la perte musculaire.

L’acide phosphatidique et mTOR

En 2001, des biologistes de l’Université de l’Illinois à Urbana-Champaign ont découvert que l’acide phosphatidique – ou 1,2-diacyl-sn-glycéro-3-phosphate -, une molécule présente en quantités infimes dans nos membranes cellulaires, serait l’un de ces nutriments.

Lorsque les cellules musculaires sont soumises à l’effort, elles utilisent l’acide phosphatidique en tant que substance messagère pour activer les molécules de signal comme mTOR. Cela veut dire qu’il serait possible d’activer le stimulus anabolique de l’entraînement de force en utilisant l’acide phosphatidique comme supplément.

Des chercheurs de l’Université de Floride centrale et d’Increnovo ont testé cette théorie dans le cadre d’une expérience impliquant 16 sujets de test ayant 20 ans en moyenne. Tous pratiquaient la musculation depuis au moins un an. Sur ce groupe, neuf ont pris un placebo [PL] pendant 8 semaines et sept ont pris une dose quotidienne de 750 mg d’acide phosphatidique sous forme de gélule [PA]. La molécule était fabriquée par Chemi Nutra. Ce fabricant commercialise l’acide phosphatidique sous le nom de Mediator. La masse musculaire du groupe expérimental a augmenté de 2,6%, le groupe placebo de 0,1%. Les résultats sont donnés ci-dessous.

 

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Le poids maximal avec lequel les sujets du groupe acide phosphatidique pouvaient réaliser un squat a augmenté de 12,7%, comme le montre le tableau ci-dessus. Dans le groupe placebo, l’augmentation a été de 9,3%.

Le tableau ci-dessous résume l’ensemble des effets mesurés. Le groupe acide phosphatidique a obtenu de meilleurs résultats que le groupe placebo sur tous les points. Bien qu’aucune des différences ne soit statistiquement significative, pour le squat maximal et la masse maigre, les chiffres étaient presque significatifs. Les chercheurs sont convaincus que, même si des recherches supplémentaires sont nécessaires, l’acide phosphatidique est efficace.

 

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L’étude a été financée par Chemi Nutra. L’entreprise a déposé une demande de brevet pour l’utilisation de l’acide phosphatidique dans les compléments destinés aux athlètes de force. De manière intéressante, la demande de brevet mentionne l’utilisation d’acide phosphatidique en combinaison avec la créatine. Et après la lecture de l’étude, c’est précisément la question qui pique notre curiosité: que se passe-t-il si vous combinez l’acide phosphatidique à la créatine ?

Toujours est-il que le brevet en question fait apparaître les noms de deux chercheurs d’Increnovo, Martin Purpura et Ralf Jaeger, en tant que co-inventeurs. Il s’agit aussi des deux chercheurs qui ont inventé l’association créatine-estragon (traduction à venir).

Note EM: Même si cela pourrait prêter à rire, il existe bien un complément vendu sur ce principe, distribué par une marque très peu connue en France, Athletic Edge Nutrition. Toujours est-il qu’il faut retenir que la plupart fabricants de compléments alimentaires qui ajoutent Mediator à leur formule le font à des doses bien plus élevée que les 750 mg de l’étude clinique reportée par Ergo-log et effectivement, cela fonctionne au-delà de ce que l’ont pourrait penser. Quant à l’associer à la créatine, je ne vais pas m’étendre sur le sujet mais j’ai déjà quelques idées sur ce principe, vous devez bien vous en douter…

Source de l’article: Phosphatidic acid works for strength athletes

Source Ergo-log: J Int Soc Sports Nutr. 2012 Oct 5;9(1):47.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

Eric Mallet

Références bibliographiques

  • Fang Y. et al., Phosphatidic acid-mediated mitogenic activation of mTOR signaling, Science. 2001 Nov 30;294(5548):1942-5.
  • Chen J, Fang Y., A novel pathway regulating the mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling, Biochem Pharmacol. 2002 Oct 1; 64(7):1071-7.
  • Hornberger TA. et al., The role of phospholipase D and phosphatidic acid in the mechanical activation of mTOR signaling in skeletal muscle, Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Mar 21;103(12):4741-6.
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La cyanidine, le facteur longévité des myrtilles

myrtilles-cyanidine-sirt6Les myrtilles (ou bleuets si vous êtes canadien) ne sont pas vraiment bon marché mais il serait sans doute opportun de les inclure dans votre alimentation. C’est surtout vrai si vous êtes un fanatique de la santé qui primo, voudrait vieillir plus d’un siècle, et secundo, voudrait courir un marathon pour son centième anniversaire. Selon une étude in vitro publiée dans Scientific Report, des fruits comme les bleuets contiennent des phénols qui activent l’enzyme de longévité SIRT6.

Qu’est-ce que les SIRT6 ?

SIRT6 est l’une des 7 sirtuines, un groupe d’enzymes impliquées dans les processus de réparation cellulaire. SIRT6 assure la réparation de l’ADN brisé, inhibe l’inflammation, aide les télomères à conserver leur longueur et permet aux cellules d’absorber le glucose. Des souris génétiquement modifiées produisant plus de SIRT6 vivraient près de 20% plus longtemps que les souris normales. Elles restent remarquablement en bonne santé jusqu’à un âge avancé.

L’étude sur les myrtilles et les sirtuines

Les chercheurs ont exposé des cellules cancéreuses du côlon humain Caco2 à des dizaines de flavonoïdes dans notre alimentation, dont ils soupçonnent les effets positifs sur la santé. Ils ont déterminé si ces flavonoïdes activaient les SIRT6.

 

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Résultats de l’étude sur les flavonoïdes

Le flavonoïde numéro 17 a démontré qu’il était le plus actif, comme l’ont découvert les chercheurs.Il s’agissait de la cyanidine, un flavonoïde que l’on trouve principalement dans les baies comme les myrtilles. La cyanidine était en mesure de multiplier par 55 l’activité des SIRT6. D’autres flavonoïdes antioxydants comme la quercétine et la myricétine, ont également augmenté cette activité mais pas autant que la cyanidine.

 

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Dans les cellules cancéreuses, la cyanidine a activé la molécule signal FOXO3. FOXO3 joue un rôle dans la croissance du tissu musculaire par le biais du recrutement de cellules souches. Au niveau des cellules cancéreuses, il active les enzymes suicide.

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Dans le même temps, la cyanidine a inhibé GLUT1 et Twist1 dans les cellules cancéreuses. Dans ces cellules, les deux gènes sont plus actifs. Le gène SLC2A1 assure la production du transporteur de glucose GLUT1, une protéine avec laquelle les cellules absorbent le glucose. Twist-1 joue un rôle dans la métastase des cellules cancéreuses.

Conclusion sur les flavonoïdes, la cyanidine et les SIRT6

myrtilles-bleuets-longevite-sirtuines“Parmi les sirtuines, SIRT6 est impliquée dans le vieillissement et les maladies liées à l’âge mais son rôle physiologique n’est pas complètement compris”, écrivent les chercheurs. “On ignore encore dans quelle mesure l’activation accrue de SIRT6 affecte ces maladies. Elle pourrait offrir un mécanisme de protection ou représenter un élément prenant partie dans le processus lié à la pathologie.”

“Bien que de nombreuses preuves démontrent que SIRT6 est un suppresseur de tumeur, son effet est à double tranchant, car il peut également inactiver les protéines suppresseurs de tumeur FoxO3a et p53. Pour examiner plus en détails ces rôles opposés de SIRT6, il existe un besoin pressant de nouveaux modulateurs puissants, tant pour les inhibiteurs que pour les activateurs. Ces modulateurs permettent d’étudier le rôle physiologique et le potentiel thérapeutique du SIRT6.”

“Fait intéressant, les principaux activateurs de SIRT6 parmi les flavonoïdes étaient les anthocyanidines, le pigment végétal universel, responsable de la couleur rouge, violette et bleue de nombreux fruits, légumes et fleurs.”

“Le composé le plus puissant de la classe des anthocyanidines, la cyanidine, a considérablement augmenté l’activité de désacétylation des SIRT6. Il est plus abondant dans les baies rouges, notamment les myrtilles, les framboises et les canneberges. Des études ont suggéré que les anthocyanidines, y compris la cyanidine, pourraient jouer un rôle important et réduire le risque de nombreuses maladies liées à l’âge. “

Source de l’article: Cyanidin, the life-extender in blueberries

Source Ergo-log: Sci Rep. 2018 Mar 7;8(1):4163.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

Eric Mallet

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L’apigénine, l’anabolisant naturel du persil

L’apigénine est un flavonoïde naturellement retrouvé dans le persil, le céleri, la camomille et les agrumes. L’apigénine présenterait un effet anabolisant, comme l’ont découvert des chercheurs du Korea Food Research Institute. Détail intéressant à connaitre, l’équivalent humain de la dose que les chercheurs ont administrée à leurs souris de laboratoire est relativement faible.

L’apigénine, un flavonoïde assez peu connu des athlètes ou des sédentaires

La formule structurelle de l’apigénine est très similaire à celle de molécules antioxydantes comme la quercétine, le kaempférol et la lutéoline. Pourtant, l’apigénine a des effets différents sur l’organisme par rapport à ces derniers. Lorsque les chercheurs Coréens ont examiné l’apigénine, l’hespérétine, le kaempférol, la lutéoline, la myricétine et la quercétine pour rechercher d’éventuelles qualités anaboliques au moyen d’un test in vitro visant à déterminer les propriétés anaboliques possibles, seule l’apigénine a semblé être un candidat prometteur.

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Le dosage utilisé par les chercheurs

Les chercheurs ont ajouté l’apigénine à l’alimentation de deux groupes de souris mâles C57BL/6. Un groupe a reçu une faible dose, [Api-L] un autre groupe une forte dose [Api-H]. Un troisième groupe de souris a reçu une alimentation standard, sans ajouts [NOR]. L’équivalent humain des doses testées était d’environ 20 et 40 milligrammes par jour.

Un test d’endurance réalisé après 7 semaines

Sept semaine après le début de l’étude, les chercheurs ont fait courir les souris sur des tapis jusqu’à l’épuisement. Les animaux qui avaient pris ce flavonoïde ont réalisé de meilleures performances que les souris du groupe de contrôle.

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Les effets de l’antioxydant sur la masse musculaire

Les quadriceps des souris qui avaient reçu l’apigénine était significativement plus massives que celles des souris du groupe de contrôle. Au plus la dose était forte, au plus la masse musculaire était importante.

Les chercheurs ont également examiné la masse musculaire du tibial antérieur, du gastrocnémien et du triceps. L’administration de la molécule n’a pas modifié la masse de ces groupes musculaires.

Le mécanisme par lequel la stimulation serait opérée

L’apigénine augmenterait la production des protéines contractiles du muscle [MHC], les hormones anaboliques IGF-1 et IGF-2 ainsi que les PGC-1-alpha, un corégulateur de transcription qui stimule les cellules afin qu’elles produisent davantage de mitochondries.

 

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Après des recherches in vitro sur des cellules musculaires C2C12, les chercheurs coréens ont pu établir le tableau ci-dessous. L’apigénine, selon les Coréens, a déclenché des voies anaboliques en activant l’enzyme protéine arginine méthyltransférase-7 [Prmt7].

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Conclusion

“Nous avons constaté que l’apigénine augmentait le poids du muscle quadriceps chez les souris et qu’elle améliorait leur distance de course sur un tapis roulant en accélération”, comme l’ont résumé les chercheurs. “Ces événements sont imputables à la régulation à la hausse de la voie de signalisation Prmt7-PGC-1-alpha-GPR56”. “Nous avons également constaté que l’apigénine induisait la différenciation myogénique en régulant Prmt7-p38-myoD et la voie Akt-S6K1 dans les cellules C2C12.”

“Ces résultats suggèrent que l’apigénine pourrait être utilisée comme aliment fonctionnel pour prévenir la perte musculaire et améliorer la fonction musculaire. (…) Des études supplémentaires sur l’effet de l’apigénine sur les muscle de souris âgées sont nécessaires pour mieux comprendre l’effet protecteur de l’apigénine sur la sarcopénie.”

Source de l’article: Apigenin, a natural anabolic compound in parsley

Source Ergo-log: Oncotarget. 2017 Sep 16;8(45):78300-11.

Note EM: Tout ceci est très intéressant mais une question essentielle se pose: qu’en est-il exactement de la quantité de persil nécessaire afin d’obtenir une quantité significative d’apigénine ? Les rédacteurs d’Ergo-log nous parlent de 20 à 40 mg de la source alimentaire mais aucune indication précise n’est donnée sur la biodisponibilité de cet antioxydant. La réponse n’est pas donnée sur l’article d’Oncotarget puisque les quantités de flavones données aux souris sont bien évidemment rapportées à leur propre régime alimentaire: “mice were permitted ad libitum access to either a standard diet or a standard diet containing 0.2% apigenin (Api-L) or 0.4% apigenin (Api-H) for 7 weeks.“. J’ai donc mené ma petite enquête afin d’obtenir plus d’informations sur ce point. Un autre article publié dans Annals of Metabolism Nutrition m’a donné des indications plus précises sur la biodisponibilité du flavone en question. Celui varie de 0,22% à 0,16% dans le pire des cas mais d’autres détails nous éclairent un peu plus: “Only few studies gave indication on the average dietary intake. In men participating in the ATBC Study in Finland (n = 25,041), a mean daily intake of 10 mg flavonols and flavones (quercetin, kaempferol, myricetin, luteolin and apigenin) was estimated and apigenin comprised 0.5% of the total [4]. In Hungarian children (n = 521) and adults (n = 204), average apigenin intake was estimated to be 0.57 +- 0.71 and 0.85 +- 0.87 mg/day, respectively [5].” D’autre part, la quantité de persil donnée aux sujets dans cette étude correspond à 2 g/kilo de poids de corps afin de déterminer la biodisponibilité du flavone; une valeur bien supérieure à celle qui est avancée par Ergo-log.

Toujours est-il que ces informations nous indiquent, comme souvent avec les antioxydants de la famille des flavones, que leur biodisponibilité s’avère particulièrement basse mais qu’elle reste significative sur le plan métabolique. Pour ma part, je ne connais aucune marque de complément alimentaires à part chez Swanson, qui propose un complément isolé d’apigénine. Cependant, la remarque des rédacteurs d’Oncotarget sur les résultats similaires en termes de contexte de lutte contre la sarcopénie (ou pour les musclés bien informés) obtenus avec la tomatidine et l’acide ursolique (mais par d’autres voies métaboliques et/ou similaires) s’avère particulièrement pertinente et utile à rappeler: “Previous studies using connectivity maps have identified ursolic acid and tomatidine as small molecule inhibitors of skeletal muscle atrophy“. Inutile de vous dire que ce genre de cocktail végétal pourrait s’avérer probant sur le plan métabolique mais aussi, a priori, particulièrement couteux à produire.

Finalement, tout ceci s’avère particulièrement intéressant et je vous retrouverai avec plaisir pour le prochain article afin que nous puissions à nouveau développer notre culture physique !

Eric Mallet

 

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Plus de stress, moins d’hormones de longévité

Les reins et le cerveau sécrèteraient une protéine qui retarderait le vieillissement, allongerait l’espérance de vie, réduirait le risque de maladies liées au vieillissement et de maladies cardiovasculaires. Elle maintiendrait la force musculaire. Cette “protéine de longévité” qui travaille comme une hormone s’appelle Klotho. Des psychologues de l’Université de Californie à San Francisco ont découvert que le stress chronique réduirait la concentration de Klotho dans le corps.

La protéine nommée Klotho

Le gène (et la protéine séquencée par le gène) Klotho a été découvert par des chercheurs japonais dans les années 1990. Les souris japonaises génétiquement modifiées par les chercheurs ne pouvaient plus produire cette protéine. Ils ont observé que quelques mois après la naissance, elles commençaient à développer des maladies liées à l’âge, telles que la sarcopénie, l’ostéoporose, le durcissement des artères et l’emphysème des poumons dont elles mourraient. Ces résultats ont amené les Japonais à penser que Klotho était une protéine “anti-âge” (Note EM: ou du moins, liée au vieillissement).

En 2005, des biologistes moléculaires de l’Université du Texas ont publié les résultats d’une étude effectuée sur l’animal qui confirmait les soupçons des Japonais. Les Texans ont modifié génétiquement des souris de deux manières afin de produire de plus grandes quantités de Klotho (souris EFmKL46 et EFmKL48). Ils ont observé que 20 à 30% d’entre elles vivaient plus longtemps que les souris ordinaires [WT].

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Des études épidémiologiques suggèrent que Klotho présente le même effet chez l’homme. Des personnes âgées de plus de 65 ans de l’étude italienne InChianti (Invecchiare in Chianti : “Vieillir dons la région de Chianti”) avaient plus de force dans leurs mains et leurs cuisses en fonction de leur concentration de Klotho dans leur sang. En plus, un niveau élevé de Klotho réduirait les probabilités de contracter des maladies cardiovasculaires ainsi que certains symptômes liés à l’âge comme les trous de mémoire. Les personnes âgées présentant un niveau relativement élevé de ce facteur protéique dans le sang bénéficieraient d’une meilleure santé et nécessiterait moins d’assistance.

Une longévité plus élevée

En effet, au cours de l’étude InChianti, les personnes âgées présentant des taux relativement élevés de Klotho dans le sang ont vécu plus longtemps que celles dont la concentration était plus faible.

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Nous ne savons pas exactement comment cette protéine retarderait le vieillissement mais il semblerait qu’elle le fasse de la même manière que le font l’insuline et les FGF (Facteur de Croissance des Fibroblastes).

Klotho et le stress

La quantité de cette molécule que vous fabriquez dépend non seulement de vos gènes mais aussi de votre style de vie. Selon un article publié à l’été 2015 par des psychologues de l’Université de Californie à San Francisco en psychiatrie translationnelle, des niveaux de stress quotidiens élevés feront baisser votre niveau de Klotho. Les chercheurs ont comparé le niveau de cette protéine chez 90 mères qui s’occupaient d’un enfant autiste [stress élevé] à celui de 88 mères ayant un enfant normal [stress faible].

Le tableau ci-dessous à gauche montre que de s’occuper d’un enfant autiste réduisait le niveau de cette protéine. Le tableau ci-dessous à droite suggère que la réduction de la concentration de cette protéine à cause du stress augmente à mesure que les années passent.

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Pour résumer, un style de vie qui implique peu de stress pourrait influencer favorablement la longévité, selon ces études mais ça, nous le savions déjà !

Source de l’article: More stress, less longevity hormone

Source Ergo-log: Transl Psychiatry. 2015 Jun 16;5:e585.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Eric Mallet

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Références bibliographiques

  • Kuro-o M. et al., Mutation of the mouse klotho gene leads to a syndrome resembling ageing, Nature 1997, Nov 6;390(6655):45-51.
  • Kurosu H. et al. Suppression of Aging in Mice by the Hormone Klotho, Science. 2005 Sep 16; 309(5742): 1829–1833.
  • Semba RD et al., Relationship of low plasma klotho with poor grip strength in older community-dwelling adults: the InCHIANTI study, Eur J Appl Physiol. 2012 Apr;112(4):1215-20.
  • Semba RD et al., Plasma Klotho and cardiovascular disease in adults, J Am Geriatr Soc.2011 Sep;59(9):1596-601.

 

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