Un traitement thermique booste l’effet anabolisant de l’entraînement de résistance

Nous ne savons pas exactement comment les athlètes de force peuvent appliquer le principe que les scientifiques sportifs japonais ont décrit dans le Journal of Physiological Sciences. L’équipement de traitement thermique qu’ils ont utilisé pour améliorer l”anabolisme musculaire après l’entraînement de force n’est pas encore disponible. Du moins, pas encore là où les mortels ordinaires font leurs courses. mais les lampes infrarouges pourraient-elles être une alternative ?

La chaleur serait-elle anabolisante ?

Le traitement thermique, ou stress thermique, procure un léger effet anabolique. La musculation a également un effet anabolisant. Alors, est-ce que les deux se renforcent mutuellement ? Ces chercheurs japonais ont mis en place une expérience pour répondre à cette question, en utilisant 8 jeunes hommes d’une moyenne d’âge de 22 ans. Les hommes étaient physiquement actifs mais ne faisaient pas de musculation.

Quels sont les effets du traitement thermique sur l’anabolisme musculaire ?

Pour l’expérience, les hommes ont entraîné les muscles de leurs jambes à l’aide d’un appareil d’extension de jambes, en faisant 4 séries de 6 répétitions. Les hommes se sont reposés pendant 2 minutes entre les séries. Les chercheurs ont ensuite prélevé des cellules musculaires des muscles des jambes des sujets avant, immédiatement après et 60 minutes après l’entraînement. Ils ont ensuite mesuré l’activité du signal anabolique cellulaire.

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A une occasion, les sujets ont juste fait l’entraînement de jambe. A une autre occasion, les chercheurs ont placé une unité de micro-ondes à 15 cm au-dessus de la jambe du sujet. [HRE] Ils ont utilisé le Microtizer MT-SDi fabriqué par Minato Medical. Celui-ci a été utilisé pour réchauffer les muscles des sujets. Ils ont commencé 20 minutes avant le début de la séance d’entraînement tout en continuant pendant la séance. La température des muscles était supérieure de 8,9 degrés Celsius par rapport à la normale. La procédure est décrite dans une lettre publiée dans le Journal of Sports Science and Medicine en 2008.

Résultats des effets du traitement thermique

L’entraînement avec des muscles chauffés a stimulé l’activité de Akt, mTOR, S6 et 4E-BP1 après l’entraînement de force.

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Le traitement thermique n’a eu aucun effet sur AMPK, S6K1, eEF2, ERK1/2 ou p38. Les chercheurs supposent que le traitement thermique active la molécule anabolique clé Akt, qui déclenche une cascade de réactions dans la cellule musculaire.

Conclusion

“Bien que nous nous attendions à ce que l’exercice de résistance avec stress thermique soit un outil utile pour maintenir et améliorer la masse musculaire, les études futures devraient se concentrer sur la régulation des molécules de signalisation mTOR et la vitesse de synthèse des protéines dans le muscle squelettique humain”, concluent les chercheurs Japonais.

Source de l’article: Heat treatment boosts anabolic effect of strength training

Source Ergo-log: J Physiol Sci. 2011 Mar; 61(2): 131-40.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Eric Mallet

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Créatine + endurance = synthèse augmentée des mitochondries cellulaires

creatine-monohydrateLa créatine serait peut-être tout aussi intéressante pour les athlètes d’endurance que pour les athlètes de force. C’est ce que suggère une étude animale que des chercheurs égyptiens de l’Université Pharos d’Alexandrie ont publiée dans Experimental and Therapeutic Medicine. Selon les chercheurs égyptiens, les athlètes d’endurance pourraient augmenter la capacité de leurs cellules musculaires à convertir les nutriments en énergie grâce à une supplémentation en créatine.

L”étude des chercheurs égyptiens sur la créatine et l’endurance

Pendant 5 semaines, les chercheurs ont réalisé une expérience avec 4 groupes de rats. Les chercheurs ont fait nager deux groupes de rats pendant une heure par jour, 5 jours par semaine. Les deux autres groupes d’animaux n’ont pas eu à nager. Un groupe de rats inactifs a reçu un supplément de créatine avec sa nourriture, tout comme un groupe de rats actifs. Si les rats étaient des humains adultes, ils auraient reçu de 4 à 7 grammes de créatine par jour.

Les résultats

La supplémentation et l’entraînement n’ont pas eu d’effet significatif sur le poids corporel des animaux.

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L’entraînement a augmenté la quantité de mitochondries dans les cellules musculaires des rats. L’association de l’entraînement et de la supplémentation a augmenté cette quantité plus encore.

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La supplémentation en créatine stimulerait la synthèse des mitochondries par les voies TFAM, PGC1-alpha et NRF-1. Note EM: {TFAM = Activateur de transcription des mitochondries. PGC1-alpha = Coactivateur de transcription et régulateur du métabolisme cellulaire. NRF-1: facteur de transcription impliqué dans la synthèse de l’ADN mitochondrial (ADNmt)}.

Conclusion

“Nous pouvons conclure que l’activité physique couplée à une supplémentation de créatine à court terme a augmenté l”ensemble des facteurs de la biogenèse mitochondriale. Elle a amélioré les fonctions des muscles squelettiques”, écrivent les chercheurs.

Personnellement, nous pourrions donc penser que la supplémentation en créatine peut également être intéressante pour les athlètes d’endurance ambitieux. En conséquence, plus de mitochondries signifie que les cellules musculaires pourront générer plus d’énergie, ce qui signifie que l’endurance augmenterait également.

Source de l’article: Creatine + endurance training = a lot more mitochondria (…)

Source Ergo-log: Exp Ther Med. 2020;19(1):384-92.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

Eric Mallet

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Pourquoi deux verres de jus de cranberry par jour serait favorable à la santé ?

Si des obèses buvaient 45 cl de jus de cranberry (canneberge en français) par jour, leur sensibilité à l’insuline augmenterait légèrement et leur taux de cholestérol s’améliorerait. Des chercheurs américains de l’Université de l’État de Washington arrivent à cette conclusion dans une étude humaine publiée dans le Journal Européen de la Nutrition.

L’étude sur le jus de cranberry

Les chercheurs ont divisé 78 sujets en bonne santé mais en surpoids ou obèses en 2 groupes. Les sujets étaient âgés de 30 à 70 ans et avaient un IMC de 27 à 35. Un groupe a bu un placebo tous les jours pendant 8 semaines, l’autre a bu 450 millilitres de jus de canneberges basses calories tous les jours. Le jus de cranberry était fabriqué par OceanSpray, une organisation des producteurs de canneberges. Cette entreprise a financée l’étude.

Les baies de cranberry

Selon une autre étude humaine sponsorisée, la canneberge stimule un peu le système immunitaire, de sorte que les virus de la grippe semblent avoir un peu moins d’impact. Selon une autre étude, la canneberge réduirait le risque d’infection urinaire.

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Les substances bioactives de la canneberge sont probablement des phénols. Concernant la recherche fondamentale menée sur des nématodes, ces phénols semblent avoir un effet sur la longévité.

Les résultats observés à partir de la prise du jus de canneberge

Les chercheurs ont trouvé plus d’oxyde nitrique [NO] et moins d’endothéline 1 [ET-1], une hormone qui restreint le flux sanguin, dans le sang des sujets qui ont bu du jus de canneberges par rapport au groupe placebo. Cependant, ces différences n’étaient pas significatives.

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Après 8 semaines, les sujets du groupe expérimental ont produit un peu moins d’insuline que les sujets du groupe placebo. Cette différence était statistiquement significative.

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Après 8 semaines, la concentration en cholestérol HDL était 8 % plus élevée dans le groupe expérimental que dans le groupe placebo.

Conclusion sur le jus de cranberry

“En conclusion, la consommation d’une boisson aux canneberges faiblement calorique et riche en polyphénols a réduit les facteurs de risque ou de maladie cardiovasculaire en améliorant l’indicateur redox, la vasodilatation, l’homéostasie du glucose et le cholestérol HDL chez des adultes en bonne santé souffrant d’embonpoint ou d’obésité”, résument les chercheurs.

Source de l’article: How drinking two glasses of cranberry juice per day improves your health

Source Ergo-log: Chronic consumption of a low calorie, high polyphénol cranberry beverage attenuates inflammation (…)

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

Eric Mallet

 

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Comment l’avocatine B, un inhibiteur de la FAO de l’avocat, protège t-il contre le diabète de type 2 ?

Les avocats contiennent des acides gras que vous ne trouverez pas dans d’autres aliments. Il s’agit de l’avocatine B, comme les biochimistes le nomme. Selon des chercheurs canadiens, l’avocatine B pourrait prévenir l’embonpoint et l’obésité chez les personnes diabétiques. L’année prochaine, les premiers produits contenant de l’avocatine B devraient être mis sur le marché.

L’avocatine B

L’avocatine B est un terme générique pour les acides gras avocadène, avocadyne et leurs métabolites. En 2018, des chercheurs canadiens ont publié des analyses montrant que dans un avocat moyen, environ 12 milligrammes d’avocadène et d’avocadyne sont présents sous forme libre.

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Cependant, la plupart des molécules d’avocadène et d’avocadyne des avocats sont attachées à d’autres molécules. Si vous incluez ces acides gras liés, vous arriverez à près de 180 milligrammes d’avocatine B par avocat. Pour l’instant, nous ne savons pas si les gens peuvent absorber l’avocatine-B liée.

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Selon un communiqué de presse de l’Université de Guelph, le chef de l’équipe de recherche Paul Spagnuolo voudrait commercialiser des suppléments d’avocatine-B en 2020 par le biais de SP Nutraceuticals.

Spagnulo et ses collègues étudient l’avocatine B depuis plusieurs années. Dans des publications précédentes, ils décrivaient comment l’avocatine B sabotait l’oxydation des acides gras dans les mitochondries des cellules leucémiques et, par conséquent, faisait en sorte que les mitochondries produisent tellement de radicaux libres que les cellules leucémiques en meurent. L’Avocatine B serait donc un inhibiteur de l’oxydation des acides gras [FAO].

L’étude sur l’animal

En octobre 2019, les Canadiens ont publié une série d’études dans Molecular Nutrition & Food Research dans lesquelles les chercheurs ont cartographié l’effet anti-diabète de l’avocatine-B. Par exemple, dans une étude animale, les chercheurs ont donné à un groupe de souris 13 semaines de nourriture standard. Après la semaine 8, les animaux de ce groupe ont reçu un placebo deux fois par semaine par voie orale [STD].

Après la semaine 8, les chercheurs ont divisé les souris engraissées en deux groupes. Les animaux d’un groupe ont reçu un placebo deux fois par semaine pour administration orale [HFD] pendant 5 semaines, les animaux du second groupe ont reçu une dose orale d’avocatine B [Avo-HFD] deux fois par semaine. Si les souris étaient des humains adultes, elles auraient reçu une dose de 600-800 milligrammes d’avocatine B deux fois par semaine.

Les résultats concernant les effets de l’avocatine B

Le supplément a légèrement inhibé la croissance de la masse grasse. L’effet sur l’insulinorésistance était encore plus net : l’avocatine-B l’empêchait de diminuer. Note EM: {inhiber la β-Oxydation des Acides Gras permet de stimuler l’utilisation du glucose}.

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La théorie derrière cette molécule issue de l’avocat est que l’obésité causerait le diabète de type 2 quand les mitochondries oxyderaient plus d’acides gras qu’elles ne pourraient en traiter. L’oxydation se ferait de façon incomplète et des métabolites d’acides gras toxiques seraient libérés. Ces substances rendraient la cellule insensible à l’insuline, inhiberaient la construction musculaire et tueraient les cellules productrices d’insuline dans le pancréas. Dans des expériences in vitro, les chercheurs ont pu démontrer que l’avocatine B inhibait ces processus.

Recherches sur l’être humain

Dans leur publication pour Molecular Nutrition & Food Research, les Canadiens décrivent également une étude humaine de petite envergure. Cette étude visait à démontrer l’innocuité de la supplémentation en avocatine B. Même si les sujets étaient maigres, les chercheurs ont néanmoins constaté une tendance – non significative – selon laquelle la supplémentation réduisait le poids corporel.

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Aucun effet secondaire grave ne s’est produit. Quelques sujets qui ont utilisé une forte dose d’avocatine B présentaient des éruptions cutanées. Elles ont disparu dans la semaine qui a suivi l’arrêt de la prise du supplément.

Note EM: Consultait les liens externes (medecinesciences.org, institutcochin.fr) pour obtenir des informations complémentaires sur l’équilibre de l’oxydation acides gras/glucose.

Source de l’article: How avocatin-B, the FAO inhibitor in avocado, protects against type 2 diabetes

Source Ergo-log: Mol Nutr Food Res. 2019;e1900688.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

Eric Mallet

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Trop peu de potassium, moins d’IGF-1

Finalement, l’article sur les fullérène et le carbone 60 devra attendre un peu. Je reviens cependant ici sur la traduction d’un article d’Ergo-log sur l’influence du potassium sur l’IGF-1. L’étude relatée n’est pourtant pas récente mais elle garde cependant toute sa valeur. Le lien donné ci-dessous vous redirigera directement sur l’étude complète publiée en pdf.

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potassiumDans les études animales, un apport insuffisant de potassium sabote la biosynthèse de la testostérone, écrivions-nous un peu plus tôt. Mais ce n’est peut-être pas le seul effet hormonal néfaste d’un régime alimentaire qui présente un apport insuffisant en potassium. Selon une étude animale réalisée par des chercheurs de l’Université de Stanford dans les années 1990, un apport insuffisant en potassium pourrait également réduire de façon significative l’effet de l’IGF-1 sur les muscles. Essayons de voir ce qu’il en est avec cette étude réalisée sur l’animal.

L’étude sur le potassium et l’IGF1

Pendant 8 jours, les chercheurs ont donné à un groupe de jeunes rats Sprague-Dawley mâles une nourriture contenant 1 % de potassium [High Potassium]. Un autre groupe de rats a reçu de la nourriture contenant seulement 0,01 % de potassium [Low Potassium]. La moitié des deux groupes ont reçu des injections d’IGF-1.

Les résultats

Le 8e jour de l’expérience, les rats nourris avec un faible taux de potassium en avaient moins dans le sang que les animaux qui en avaient consommé beaucoup. C’est tout à fait logique. Ce qui est peut-être moins évident, c’est que les animaux qui avaient peu de potassium dans leur alimentation ont grandi moins rapidement que ceux qui ont reçu une nourriture riche en potassium.

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L’alimentation à faible teneur en potassium a réduit l’augmentation de la masse musculaire mais a provoqué une augmentation substantielle du poids des reins. Naturellement, l’hypertrophie rénale n’est pas considérée comme saine.

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Le tableau ci-dessous indique comment un faible apport en potassium pourrait aider les reins à se développer et en même temps réduire la croissance musculaire. Une carence a entraîné une augmentation de la concentration d’IGF-1 dans les reins, mais a réduit la concentration d’IGF-1 dans les muscles. Cependant, la carence en potassium a eu peu d’effet sur la concentration d’IGF-1 dans le sang.

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Un faible apport en potassium a réduit la production d’IGF-1 par les muscles ainsi que la synthèse du récepteur de l’hormone de croissance. Les chercheurs ne comprennent pas comment un faible apport de ce minéral essentiel peut augmenter la concentration de l’IGF-1 dans les reins.

Source de l’article: Too little potassium in your diet, less IGF-1 in your muscles

Source Ergo-log: Kidney Int. 1997;52(2):363-70.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Eric Mallet

 

Note EM: Vous connaissez l’importance de ce minéral sur la balance sodium/potassium. A ce titre, et en fonction d’autres paramètres de santé (notamment la tension artérielle), une supplémentation ne devrait se faire que sous la surveillance d’un professionnel de santé. Même si les carences pour ce minéral sont plus fréquentes que pour le sodium, une augmentation excessive de l’un de ces deux minéraux n’est jamais sans conséquences pour la santé.

 

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Pas de glucides après l’entraînement ? Récupération et croissance musculaire réduites

hydrates-de-carbone-glucidesL’exercice physique entraîne les cellules musculaires à brûler plus de graisses et à produire plus de mitochondries. Les athlètes peuvent-ils renforcer ces processus en suivant un régime pauvre en glucides ? Non, écrivez des scientifiques du sport à l’Université John Moores de Liverpool dans un article paru dans Medicine & Science in Sports & Exercise. Un régime à faible teneur en glucides pourrait en fait réduire la récupération et la croissance musculaire des athlètes.

L’étude sur l’influence d’un régime pauvre en glucides

Les chercheurs ont fait une expérience avec dix coureurs, qu’ils ont répétée à deux reprises. Dans les deux cas, les participants se sont entraînés deux fois dans la même journée. Ils ont réalisé un entraînement après le petit-déjeuner, les hommes ont effectué un entraînement intensif par intervalles le matin. Tôt dans l’après-midi, ils ont couru à un rythme modérément intensif pendant une heure.

Dans les deux cas, les hommes ont déjeuné en prenant des glucides, des protéines et des graisses. Dans l’un des cas, les participants ont reçu des aliments riches en glucides pour le reste de la journée. Dans l’autre cas, ils n’ont reçu que des aliments à faible teneur en glucides. Ensuite, les chercheurs ont prélevé de échantillons de tissu musculaire sur les jambes des hommes avant et après les séances d’entraînement, puis les ont analysés.

Résultats

Lorsque les participants ont pris des aliments faibles en glucides après leurs séances d’entraînement, les chercheurs ont trouvé moins de glycogène dans leurs cellules musculaires. Malgré cela, ils n’ont pas observé d’AMPK plus active dans leurs muscles. Cela signifie que le régime à faible teneur en glucides n’a pas entraîné une augmentation de la combustion des graisses et qu’il n’a pas stimulé la production de mitochondries non plus.

 

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En outre, le régime à faible teneur en glucides a inhibé l’activité de la molécule signal anabolique p70S6K. Cela pourrait signifier qu’un régime pauvre en glucides affaiblit les processus anabolisants.

Conclusion

“Nous fournissons de nouvelles données en concluant que l’alimentation riche en graisses après l’exercice n’a aucun effet modulateur sur l’activité de l’AMPK-alpha2 ni sur l’expression des gènes associés aux rôles régulateurs dans la biogenèse mitochondriale “, ont écrit les chercheurs.” De plus, bien que l’alimentation riche en graisses après l’exercice ait augmenté l’expression des gènes impliqués dans le transport et l’oxydation des lipides, nous avons également observé une suppression de l’activité de p70S6K1 malgré un apport suffisant en protéines après l’exercice.

“Ce dernier résultat suggère que l’alimentation riche en graisses après l’exercice peut nuire à la régulation de la synthèse des protéines musculaires après l’exercice, ce qui pourrait entraîner des réactions inadaptées à l’adaptation à l’entraînement si elle est effectuée à long terme.”

“Les études à venir devraient maintenant examiner la pertinence fonctionnelle des réponses de signalisation observées ici, non seulement en termes de synthèse protéique musculaire aiguë, mais aussi en termes d’adaptations chroniques des muscles squelettiques et des performances induites par une utilisation prolongée de cette stratégie alimentaire.

Petit détail qui a son importance

Les sportifs qui prennent un régime alimentaire à faible teneur en glucides remarquent que dans la vie réelle, le corps a besoin de plusieurs semaines pour s’adapter complètement à un régime pauvre en glucides. Les sujets de l’expérience n’avaient pas subi ce processus d’adaptation. Il se peut donc que les chercheurs auraient obtenu des résultats différents s’ils avaient effectué leur expérience sur des personnes qui s’étaient habituées à un régime pauvre en glucides.

Source de l’article: No carbs after your workouts? Less muscle recovery and growth

Source Ergo-log: Med Sci Sports Exerc. 2016 Nov;48(11):2108-2117.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme,

Eric Mallet

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