Petite histoire des secrétagogues de l’hormone de croissance

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Arginine, Glycine ou Ornithine sont-ils des secrétagogues de la Hgh ?

En termes d’anabolisme musculaire, la recherche scientifique a pris coutume de distinguer la capacité anabolisante d’une molécule avec la quantité d’emmerdes qu’elle pourra vous occasionner en rapport à une référence bien connue qui est celle de la testostérone. Pour les compléments alimentaires cependant, il n’y a aucune crainte à avoir mais quelques doutes cependant lorsqu’il s’agit du premier point. Cela dit, lorsqu’il s’agit des sécrétagogues de la somatropine, le calcul sera quelque peu différent, pour l’insuline également. On émettra peut-être l’hypothèse que l’insuline produit l’anabolisme le plus fort par rapport à ses deux collègues déjà cités. Disons que d’avancer ce genre d’argument débouche généralement sur un débat sans fin. Donc, comme vous le savez très bien, tout se joue entre l’équilibre anabolisme/catabolisme puisque c’est de ce rapport que naitra l’hypertrophie… ou pas.

Les secrétagogues sont des substances aminés libres ou peptidiques qui stimulent la libération hormonale endogène

Toujours est-il que lorsque l’on aborde le sujet de l’hormone de croissance et son rôle sur la croissance musculaire, on vous parlera des sécrétagogues. Notez que dans cet article, j’utilise indifféremment les termes d’hormone de croissance, de somatropine, de somatotropine, de GH ou de Hgh. Bref… D’un côté, on retrouve les peptides du type GHRP mais ce n’est pas l’objet de cet article et de l’autre, certains acides aminés libres comme l’arginine, l’ornithine et ses métabolites en alpha cétoglutarate comme l’OKG, la Glycine et la L-Lysine, ainsi que le GABA et le Mucuna pruriens puisqu’il contient de la L-Dopa. Je mettrais pourtant ce dernier au placard de mon article, je ne vais pas vous en coller des tartines à n’en plus finir… Cependant, ces quelques acides aminés ont tous prouvés qu’ils avaient, sous certaines conditions, la capacité d’augmenter la libération de l’hormone de croissance comme les différentes recherches cliniques l’ont démontré au cours du temps. En voici l’histoire, brièvement racontée.

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Compter sur les secrétagogues de la GH pour améliorer l’anabolisme est-il une bonne stratégie ?

Comme vous vous en doutez, la recherche clinique effectuée sur la somatotropine n’avait pas pour objet d’obtenir je ne sais quelle hypothétique fontaine de jouvence ni même de préserver ou d’améliorer les performances physiques des athlètes mais de déterminer si ces acides aminés pouvaient être utilisés à des fins thérapeutiques. En termes de molécules miracles de l’anti-âge, on est encore loin du compte même si la recherche avance vraiment très vite et en termes de vocation ergogène des secrétagogues, cela reste assez aléatoire pour les acides aminés libres, illégal sans ordonnance pour les GHRP. Cependant, le potentiel sécrétagogue de ces acides aminés en rapport à l’hormone de croissance a bien été utilisé à des fins ergogènes depuis la fin des années 1980, sans que l’on sache s’ils pouvaient vraiment créer une différence statistique notable.

En effet, la recherche clinique effectuée sur les acides aminés libres est assez récente puisqu’elle remonte aux années 1970 alors que la découverte des premiers GHRP remonte au tout début des années 1960. En effet, c’est en 1959 qu’un chercheur du nom de Seymour Reichlin va émettre l’hypothèse d’une substance induisant la libération de la somatropine au niveau de l’hypothalamus. La synthèse de la GHRF (Hypothalamic Growth Hormone Relaesing Factor) sera réalisée en 1971. C’est précisément ce facteur qui induit la libération de GH, contrairement à la somatostatine qui l’inhibe. Celle-ci sera isolée en 1971 également.

La découverte des premiers sécrétagogues sous forme de peptides date de la fin des années 1970

A la suite, les travaux du Dr. Cyril Bowers permettront la découverte des différents peptides GHRP qui stimulent la libération de l’hormone de croissance. Les mécanismes neuroendocriniens qui contrôlent la régulation de la GH seront ensuite découverts par Roger Guillemin, lequel sera récompensé par un prix Nobel de Physiologie et de Médecine en 1977. La découverte des sites des récepteurs cellulaires des sécrétagogues GHRP, des seconds messagers cellulaires et de leur expression génétique se poursuivra ensuite pendant plus de 20 ans. A ce jour, on suppose l’existence d’un analogue au GHRP qui interviendrait sur la régulation GHRF/somatostatine mais cette molécule n’est pas encore été totalement identifiée. Cependant, nous ne sommes plus ici dans le domaine des compléments alimentaires. Il s’agit maintenant de déterminer si les acides aminés libres pré-cités présentent une activité stimulatrice réelle et suffisante de la Hgh, du moins à des fins de stimulation améliorée de l’anabolisme.

La L-Arginine, un acide aminé qui influencerait la libération de la somatropine

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Quel est le potentiel stimulant de l’arginine sur la stimulation de l’hormone de croissance ?

Acide aminé isolé en 1895, l’arginine est connue comme étant un sécrétagogue de la Hgh, principalement en tant qu’inhibiteur de la somatostatine (par le biais de l’oxyde nitrique ou de manière directe) même si, suivant le contexte (personnes jeunes, âgés, pré-exercice…) elle donnera des résultats statistiquement significatifs ou totalement négatifs. Cependant, la L-Arginine agit sur plusieurs voies  métaboliques, ce qui explique en partie la complexité de son action et la valeur parfois aléatoire de ses effets en tant qu’acide aminé isolé. Comme sécrétagogue, elle agirait sur la glande pituitaire, le pancréas et les glandes adrénales.

Quant à la GH, l’arginine a prouvé qu’elle en augmentait le niveau basal et qu’elle améliorait la réponse à la GHRF chez l’animal et chez l’homme {Muller E., Casanueva F., Chigo E., Frohman L. A.}. Dans la plupart des cas, une faible dose comme une dose élevée se sont toutes deux montrés efficaces lorsqu’elles étaient administrées chez des enfants ou des personnes âgées {Bellone J. et Al., Chigo E. & Al.}. Cependant, les expériences cliniques ont démontré que l’arginine (prise seule) était incapable de modifier l’augmentation spontanée et nocturne de Hgh ni d’influencer l’action pro Hgh de la Ghréline, ni de modifier la baisse de réponse GH/IGF1 chez les personnes âgées {Elsair C.}.

L’arginine n’est pas le meilleur des secrétagogues de la GH

Cas plus inquiétant en ce qui concerne l’objet du blog dont vous êtes occupé à lire un article, des études cliniques réalisées en phase de pré-exercice ont démontré que l’arginine avait tendance à bloquer la libération de Hgh, particulièrement chez des sujets jeunes {Marcell TJ et Al.}. Cependant, et c’est là que se situe tout l’intérêt de ces recherches, c’est que la forme aspartate de L-Arginine a démontré sa capacité à augmenter la libération de Hgh de 60% lors du repos nocturne comparativement à un groupe de contrôle {Elsair C.}. Toujours est-il que cette augmentation reste modeste et n’offre que très peu d’intérêt dans le cadre des performances des sports de force.

D’autres études cliniques ont été effectuées avec un pyroglutamate d’arginine et de la lysine, administrés simultanément chez des sujets humains {Isidori A. et Al.}. Cependant, une étude similaire mais basée uniquement sur l’administration de 1200 mg de L-Lysine n’a pas permis de constater une élévation statistiquement significative de l’hormone de croissance {Corpas E et Al.}. Seule l’association des deux acides aminés a permis de constater une augmentation de libération de la somatropine  de deux à huit fois la valeur de base, 30 à 120 minutes après ingestion {ibid.}.

L’ornithine exercerait ses effets de sécrétagogue sous la forme d’alpha cétoglutarate

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La L-Ornithine est-elle à considérer comme un secrétagogue de la somatropine ? (image acides-aminés.com)

Le cousin bien connu de l’arginine, l’ornithine, semblerait offrir un intérêt supérieur, principalement sous sa forme d’ornithine alpha cétoglutarate. La recherche clinique effectuée sur cet acide aminé permet actuellement d’ouvrir des voies thérapeutiques probablement intéressantes, notamment dans le cadre de la sarcopénie et autres problèmes de santé liés à une augmentation du catabolisme musculaire. Étudié depuis plus de 20 ans, l’OKG a permis à des patients hospitalisés de conserver une balance azotée positive avec des doses supérieures à 12 grammes par jour. La recherche scientifique a mis en évidence que l’OKG pouvait bloquer les effets destructeurs de la cortisone et stimuler la libération d’insuline et d’hormone de croissance tout en stimulant la hausse de la production d’arginine et de glutamine {Vaubourdolle M, Cynober L., Jeevanandam M., Krassowski J.} . Cependant, 12 à 15 grammes d’OKG représentent déjà une dose massive de cet acide aminé.

Ce qu’il faut retenir des effets cliniques positifs engendrés par l’ornithine, c’est que l’OKG, administré oralement à forte dose, a permis une augmentation plus élevée de glutamine et d’arginine dans le sang qu’une administration orale de ces deux mêmes acides aminés. Et comme vous le savez, la L-Glutamine et L-Arginine ont tous deux un rôle important à jouer dans la synthèse des protéines. Tout ceci nous laisse à penser que l’OKG présente des avantages supérieurs à l’arginine seule dans le cadre des molécules sécrétagogues bien que l’arginine elle-même soit un acide aminé doté d’un intérêt particulièrement élevé pour un nombre important de métabolismes et de réactions biochimiques.

La Glycine, un acide aminé à considérer comme un secrétagogue potentiel

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La glycine serait un secrétagogue de la Hgh sous certaines conditions ?

La Glycine est l’acide aminé le plus abondant de la protéine la plus essentielle à l’être humain, c’est à dire le collagène. En effet, il s’agit d’une protéine présente dans une majorité de tissus organiques et pas seulement dans la peau ou les tissus conjonctifs comme beaucoup le croit encore. Archétype par excellence des acides aminés, la recherche s’intéresse de près à la Glycine depuis quelques années même si nous possédons pour l’instant, plus d’informations scientifiques sur l’arginine, la Leucine ou les BCAA par exemple. Cela n’infirme ou ne confirme donc rien quant aux qualités ou à l’utilité de la Glycine pour les athlètes et la performance sportive pour l’instant.

Quant à son utilité à stimuler la libération de GH, des études cliniques ont confirmé son appartenance à la famille très réduites des sécrétagogues scientifiquement démontrés. Plusieurs expériences effectuées avec des athlètes des sports de résistance ont mis en lumière l’élévation de la force physique tant chez des hommes (+ 32%) que des femmes (+ 22%), supposant que cette augmentation de force résultait d’une libération augmentée de la Hgh {Beard HH.}. A nouveau, le dosage utilisé au cours de ces expériences est à considérer comme élevé (entre 5 et 12 grammes de Glycine) et les résultats peu significatifs.

Une des études réalisées à cette fin et composée de 19 sujets en bonne santé, supplémenté avec 6,75 g de Glycine a permis une élévation significative de la somatropine durant 3 heures, avec un pic de 3 à 4 fois le niveau de base, deux heures après administration. Selon les chercheurs, la Glycine est une des molécules sécrétagogues qui aurait stimulé la glande pituitaire pour qu’elle libère un niveau plus élevé d’hormone de croissance {Kasai K.}. A l’opposé, une étude portant sur 8 individus masculins ayant pris 6 à 12 grammes de glycine pendant 10 jours n’a pas permis de mettre en évidence une augmentation de la force alors que le taux de créatine avait augmenté {Horvath SM. et Al.}.

Le GABA, un des secrétagogues de la somatotropine le plus sous-estimé

Le GABA, ou acide Gamma aminobutyrique, est un des sécrétagogues les plus sous-estimés par les athlètes alors que la recherche scientifique a plusieurs fois évoquée son rôle de libérateur de la GH. Plusieurs études ont mis en évidence son rôle de stimulant. Une étude clinique portant sur 19 sujets en bonne santé a mis en évidence une augmentation statistique de la Hgh avec l’administration de 5 grammes de GABA {Cavagnini F. et Al.}. Si le GABA joue un rôle important sur l’équilibre glucagon/insuline de par son rôle de régulateur comme le prouve les études cliniques basées sur la prise de cette molécule, ce neurotransmetteur présenterait une influence positive sur la fraction active de l’hormone de croissance. Une étude effectuée sur 11 jeunes athlètes en bonne santé ayant pris du GABA contre placebo a démontré une réponse de la Hgh environ deux fois plus élevée après exercices.

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Le GABA favoriserait la fraction active de la GH

Notons aussi que la vitamine B6 joue un rôle crucial de cofacteur pour l’enzyme nommée GAD (ou Glutamic Acid Carboxylase), enzyme permettant la fabrication du GABA. De manière très indirecte, on pourrait même dire par extrapolation que la vitamine B6 à dose élevée aurait son mot à dire sur la libération augmentée de la somatropine par le biais du GABA, et incidemment, sur sa fraction active. Par effet boule de neige, ce constat donnerait également du poids aux compléments de type ZMA, la vitamine B6 étant naturellement associée au zinc et au magnésium. Dernier corollaire à signaler sur la vitamine B6, celle-ci est souvent considérée comme la vitamine du rêve. Si vous m’avez bien suivi et que vous connaissez un tant soit peu les mécanismes d’expression de la GH, ceci expliquerait peut-être cela…

Conclusion sur les sécrétagogues de la somatotropine

L’ensemble des études cliniques sur les acides aminés libres à notre disposition nous laisse penser qu’une association de ces acides aminés libres sera toujours plus performante qu’une supplémentation isolée, sauf peut-être pour l’OKG qui présente un potentiel sans doute plus élevé en tant que secrétagogue nocturne – et diurne – de la Hgh, en plus de son rôle anti-catabolisant comme les études cliniques l’ont prouvé. Cependant à l’heure actuelle, il nous est impossible de dire si un mélange idéal d’acides aminés peut être pleinement efficace en tant que sécrétagogue endogène de l’hormone de croissance, à des fins ergogènes ou “anti-âge”. Les résultats à attendre des sécrétagogues se sont d’ailleurs révélés assez aléatoires, principalement du fait de la nature complexe des mécanismes d’actions et de contre-réactions impliquées dans le métabolisme de cette hormone que certains voient encore comme une espèce de fontaine de jouvence. Cependant, la réalité biologique est plus complexe que les désirs de longévité, surtout lorsqu’il s’agit des hormones et de leurs effets à court ou à long terme. Avec tout ceci, le GABA fait quand même un peu figure de cas à part, du moins serait-il à considérer comme un complément utile à ceux qui ont parfois du mal à trouver le sommeil…

Je vous retrouve rapidement pour d’autres articles, dont quelques traductions d’Ergo-log, et quelques écrits assez proches du sujet de cet article, c’est à dire de l’IGF-1, comme je vous l’avais précédemment annoncé. Cela dit, je ne peux, une nouvelle fois, que vous inciter à développer votre culture physique entre deux articles…

Eric Mallet

 

ÉLÉMENTS DE BIBLIOGRAPHIE

  • Barry B. Bercu, Richard F. Walker, Growth Hormones Secretagogues, Springer Science & Business Media, 6 décembre 2012 – 460 pages
  • Beard HH, Ed. Creatine and Creatinine Metabolism. Brooklyn Chemical Publishers, Brooklyn, NY, 1943.
  • Bucci L, Hickson JF, Pivarnik JM, Wolinsky I, McMahon JC. Ornithine ingestion and growth hormone release in bodybuilders. Nutr Res. 1990;10:2
  • Bucci L. Nutrients as Ergogenic AIDS For Sports and Exercise. CRC Press. Boca Raton. 1993.
  • Cavagnini F, Invitti C, Pinto M, Maraschini C, Di Landro A, Dubini A, Marelli A. Effect of acute and repeated administration of gamma aminobutyric acid (GABA) on growth hormone and prolactin secretion in man. Acta Endocrinol (Copenh). 1980;93(2):149-54.
  • M. Coates Paul, Marc Blackman, Marc R. Blackman, Gordon M. Cragg, Mark Levine, Jeffrey D. White, Joel Moss, Mark A. Levine, Encyclopedia of Dietary Supplements, CRC Press, 29 déc. 2004840 pages
  • Corpas E, Blackman MR, Roberson R, Scholfield D, Harman SM. Oral arginine-lysine does not increase growth hormone or insulin-like growth factor-I in old men. J Gerontol. 1993;48(4):M128-33.
  • Cynober L. Ornithine alpha-ketoglutarate in nutritional support. Nutrition. 1991;7(5):313-22.
  • Cynober L, Saizy R, Nguyen Dinh F, Lioret N, Giboudeau J. Effect of enterally administered ornithine alpha-ketoglutarate on plasma and urinary amino acid levels after burn injury. J Trauma. 1984;24(7):590-6.
  • Elsair C. Effets de l’arginine administrée par voie orale. C R Soc Biol. 1985;179:608.
  • Horvath SM, Knehr CA, Dill DB., The influence of glycine on muscular strength. Am J Physiol. 1941;134:469.
  • Isidori A, Lo Monaco A, Cappa M. A study of growth hormone release in man after oral administration of amino acids. Curr Med Res Opinion. 1981;7:475.
  • Jeevanandam M, Petersen SR. Substrate fuel kinetics in enterally fed trauma patients supplemented with ornithine alpha ketoglutarate. Clin Nutr. 1999;18(4):209-17.
  • Kasai K, Kobayashi M, Shimoda SI. Stimulatory effect of glycine on human growth hormone secretion. Metabolism. 1978;27(2):201-8.
  • Krassowski J, Rousselle J, Maeder E, Felber JP. The effect of ornithine alpha-ketoglutarate on growth hormone (GH) and prolactin (PRL) release in normal subjects. Endokrynol Pol. 1986;37(1):11-5.
  • Marcell TJ, Taaffe DR, Hawkins SA, Tarpenning KM, Pyka G, et al. Oral arginine does not stimulate basal or augment exercise-induced GH secretion in either young or old adults. Journal of Gerontology. 1999;54A(8):M395-399.
  • Mathieni G. Growth hormone secretion by arginine stimulus: the effect of both low doses and oral arginine. Boll Soc It Sper Biol. 1980;56:2254.
  • Muller E. E. Nistico G. Neurotransmitter regulation of the anterior pituitary, in Brain Messengers and the Pituitary; Academic Press San Diego, 1989; 404-537
  • Suminski RR, Robertson RJ, Goss FL, Arslanian S, Kang J, DaSilva S, Utter AC, Metz KF. Acute effect of amino acid ingestion and resistance exercise on plasma growth hormone concentration in young men. Int J Sport Nutr. 1997;7(1):48-60.
  • Vaubourdolle M, Cynober L, Lioret N, Coudray-Lucas C, Aussel C, Saizy R, Giboudeau J. Influence of enterally administered ornithine alpha-ketoglutarate on hormonal patterns in burn patients. Burns Incl Therm Inj. 1987;13(5):349-56.

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Le GABA inhibe la graisse corporelle avec une meilleure sensibilité cellulaire à l’insuline

GABA

Le GABA

Un complément d’acide gamma-aminobutyrique [GABA] peut se trouver dans presque tous les boutiques, notamment sur le Web. Le GABA favorise le sommeil et est un stimulant de l’hormone de croissance reconnu par la recherche scientifique. Mais il pourrait peut-être aussi aider les obèses à rester en bonne santé. Selon des chercheurs de l’Université de Californie de Los Angeles, le GABA inhiberait l’augmentation des réserves de graisse qui se produira si vous mangez plus de calories que vous n’en brûlez. C’est parce que le GABA rendrait vos cellules plus sensibles à l’insuline.

Le GABA

Au plus vous avez de graisse corporelle, au moins vos cellules seront sensibles à l’insuline. Les larges dépôts de graisse sont également sujets  à l’inflammation, à la suite de quoi ils sécrètent des substances qui sabotent le fonctionnement de l’insuline. Toujours est-il que les chercheurs avaient déjà publié une étude réalisée sur des animaux en 2004. Ils avaient démontré que le GABA [formule structurelle ci-dessus] inhibait ce processus. [J Immunol. 2004 Oct 15;173(8):5298-304.]

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L’étude clinique sur le GABA

Dans une autre étude sur les animaux, publiée dans PLoS One en 2011, les chercheurs ont engraissé des souris pendant 20 semaines en les soumettant à un régime alimentaire riche en graisses [HFD]. La moitié des animaux ont également reçu du GABA dans leur eau potable. L’équivalent humain de la dose utilisée était de 800 à 1200 mg par jour.

Les résultats de l’expérience

La supplémentation en GABA n’a pas réduit la prise alimentaire mais a réduit l’augmentation de poids corporelle. La supplémentation a inhibé la croissance des réserves de graisse de l’organisme.

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Lorsque les chercheurs ont donné à leurs animaux de laboratoire du glucose et de l’insuline, le glucose a disparu plus rapidement du sang des souris qui avaient reçu du GABA. Cela implique que la molécule avait permis une augmentation de la sensibilité de la souris à l’insuline.

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Le tissu adipeux des souris qui avaient pris du GABA contenait moins de cellules immunitaires que celles des souris de l’autre groupe. Cela signifie que les inflammations du tissu adipeux étaient moins fortes. Les chercheurs pensent que cette molécule pourrait probablement être liée au fonctionnement  du système immunitaire.

À la fin des 20 semaines d’expérience, les chercheurs ont à nouveau donné à leurs souris une alimentation standard mais ils ont continué la supplémentation. Le poids corporel et le taux de glucose se sont stabilisés dans le groupe GABA, mais il s’est détérioré dans l’autre groupe.

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Conclusion de l’expérience

“Étant donné que le GABA agit principalement sur les récepteurs cellulaires périphériques et qu’il est sans danger pour la consommation humaine, le GABA et d’autres agonistes du GABA pourraient s’avérer précieux pour la prévention et le traitement de l’obésité et du diabète de type 2 en clinique».

Jide Tian, le premier auteur de l’étude et Daniel Kaufman, directeur de la recherche en sont convaincus. Ils en sont convaincus au point qu’ils ont finalement breveté la méthode qu’ils ont découvert. [EP 2621282 A2.]

Source de l’article: GABA: Body fat inhibitor and insulin booster

Source Ergo-log: PLoS One. 2011;6(9):e25338.

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Molécule particulièrement intéressante, on ne parle qu’assez peu du GABA finalement… J’aurais l’occasion d’y revenir incessamment et sous peu car vous le savez sans doute, cette molécule est également un secrétagogue de la somatropine (plus connue sous le nom d’hormone de croissance). Traduire Ergo-log, c’est très bien puisque ça me permet de véhiculer de l’information scientifique utile assez rapidement mais ça ne me fait pas écrire et ça c’est moins bien, disons que ça finit par m’ennuyer. L’ennui c’est surtout Baudelaire qui l’avait thématisé en poésie comme vous le savez. Alain en philosophie, l’avait également bien exploité. Peut-être s’agira t-il d’un thème à développer en termes de citations débiles à poster sur les réseaux sociaux, who knows ? Bon… je digresse…

Je vous retrouve donc pour le prochain article, allègrement rédigé par mes petits doigts agiles, histoire que l’on puisse aller de surprises en surprises {comme le disait le Dr. Maggo} et développer notre culture physique un tant soi peu…

Eric Mallet

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2 semaines de vitamine D : Plus mince, moins de fatigue, tension artérielle et cortisol diminués

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L’impact de la vitamine D sur la santé ne peut pas être négligé

Donnez à un groupe de personnes en bonne santé 50 microgrammes de vitamine D3 tous les jours pendant deux semaines et leur endurance pourrait augmenter de manière significative. Ils sentiront moins la fatigue lors de l’exercice tout en couvrant plus de distance. Leur pression artérielle diminuera, tout comme la concentration de cortisol de leur organisme. Des chercheurs écossais de l’Université Queen Margaret l’ont relaté dans Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism en août 2016.

L’étude clinique sur la vitamine D

Les chercheurs ont donné à 9 personnes en bonne santé 2000 unités de vitamine D3 (ou 50 microgrammes) tous les jours pendant 14 jours. Six personnes ont reçu un placebo. Les chercheurs ont fait différents tests avec les participants avant et après la période de deux semaines où ils ont pris de la vitamine D3.

Les résultats de l’étude

Avant et après la période d’administration de la vitamine D, les scientifiques ont demandé aux participants de pédaler sur un cycle avec vélomètre pendant 20 minutes. Après la période de supplémentation, les participants qui avaient pris du cholécalciférol (vitamine D3) avaient couverts une plus grande distance que les participants du groupe placebo.

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Après la supplémentation, les participants qui avaient pris de la vitamine D se sentaient moins fatigués juste après leur séance de cycle que les participants du groupe placebo.

La supplémentation en cholécalciférol a abaissé la pression artérielle systolique et diastolique lorsque les participants étaient au repos [premier tableau ci-dessous] et pendant la séance de cycle [deuxième tableau].

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Sur le tableau ci dessous, vous remarquerez que la supplémentation en vitamine D a réduit la concentration de cortisol dans les urines.

Vitamine-D-et-exerciceVitamine-D-et-cortisolLe tableau ci-dessus montre comment la vitamine D a réduit le taux de cortisol sur cortisone dans l’urine des participants.

Le mécanisme

«La vitamine D exerce des effets antihypertenseurs par l’inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAS) et nous savons que l’association entre les niveaux de vitamine D et l’activité rénine a été établie en 1986» écrivent les chercheurs. [Ann Intern Med. 1986 Nov;105(5):649-54.] “Le RAS est un régulateur vital de la pression artérielle par l’activité de la rénine, dans laquelle la rénine clive l’angiotensine I à l’angiotensine II et une fois liée au récepteur, exerce des effets régulateurs sur la pression sanguine. La stimulation inappropriée du système RAS entraîne une hypertension, suggérant que l’inhibition du RAS par le cholécalciférol pourrait réduire la tension artérielle.”

«Le cortisol urinaire et la réduction du taux de cortisol/cortisone suggèrent une diminution des niveaux d’hormones de stress, qui peut être due à la réduction de l’activité des 11-bêta-HSD1 (l’enzyme responsable de l’activation de la cortisone en sa forme active, le cortisol).”

Source de l’article: Two weeks of extra vitamin D: Fitter, less quickly tired, lower blood pressure and less cortisol

Source Ergo-log: Ther Adv Endocrinol Metab. 2016 Aug;7(4):153-65.

Traduction pour Espace Corps Esprit Forme

Eric Mallet

Références bibliographiques

  • Resnick LM, Müller FB, Laragh JH, Calcium-regulating hormones in essential hypertension. Relation to plasma renin activity and sodium metabolism, Ann Intern Med. 1986 Nov;105(5):649-54.
  • Resnick LM, Calciotropic hormones in human and experimental hypertension, Am J Hypertens. 1990 Aug; 3(8 Pt 2):171S-178S.
  • Franca Gois PH, Wolley M, Ranganathan D, Seguro AC, Vitamin D Deficiency in Chronic Kidney Disease: Recent Evidence and Controversies, Int J Environ Res Public Health. 2018 Aug 17; 15(8). Epub 2018 Aug 17.
  • Pilz S, Gaksch M, Kienreich K, Grübler M, Verheyen N, Fahrleitner-Pammer A, Treiber G, Drechsler C, Ó Hartaigh B, Obermayer-Pietsch B, et al. Effects of vitamin D on blood pressure and cardiovascular risk factors: a randomized controlled trial. Hypertension. 2015 Jun; 65(6):1195-201.
  • Skaaby T. The relationship of vitamin D status to risk of cardiovascular disease and mortality. Dan Med J. 2015 Feb; 62(2).

 

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7,12 g de Leucine par jour réduirait la perte de muscle chez les personnes âgées

LeucineAlors que nous vieillissons, nous perdons progressivement de la masse musculaire, c’est la sarcopénie. Comment et pourquoi le processus de vieillissement entraîne la réduction de cette masse de muscles, les scientifiques ne savent toujours pas exactement pourquoi. Mais peut-être savent-ils maintenant comment arrêter, sinon freiner le processus. En effet, la première chose à faire serait de vous assurer que vous prenez suffisamment de L-Leucine en consommant des aliments riches en protéines chaque jour. Selon le nutritionniste australien Cameron Keith McDonald, une dose quotidienne de 7,12 g de Leucine serait suffisante pour arrêter la perte musculaire liée à l’âge.

L’étude sur la leucine

Cameron K. McDonald, chercheur à l’Université du Queensland, a analysé des données sur 368 danois âgés de 35 à 65 ans. Les sujets danois avaient participé à une étude sur les maladies cardiovasculaires et avaient été médicalement suivis pendant six ans. Avant le début de l’étude et à la fin, les chercheurs avaient mesuré la composition corporelle des participants. En outre, ils savaient si ces derniers faisaient de l’exercice ainsi que la quantité de protéines et de leucine qu’ils consommaient.

Les résultats de l’étude statistique sur la leucine chez les plus de 65 ans

Chez les sujets de moins de 65 ans, McDonald ne trouva aucune corrélation mais chez les plus de 65 ans, il y en avait. Les plus de 65 ans avaient perdu plus de masse corporelle maigre [c.-à-d de masse musculaire] au moins il y avait de Leucine dans leur alimentation. Dans le groupe des plus de 65 ans qui présentait la plus forte prise de leucine, la perte de masse musculaire était nulle.

Dans le tableau ci-dessous, les chercheurs ont filtré tous les autres facteurs autant que possible, comme la masse maigre de base, le sexe, l’âge, l’apport énergétique et l’activité physique.

Rapport-leucine-masse-musculaire-maigreRapport-leucine-sur-masse-musculaire-maigre

Conclusion

Pour vous assurer de consommer 7,12 g de leucine chaque jour, vous devriez manger environ 1,25 gramme de protéines par kilo de poids corporel, tel que Cameron K. McDonald a pu le calculer. Si vous consommez cette quantité tout en répartissant vos apports en protéines sur trois repas par jour, vous devriez alors consommer environ 2,5 grammes de leucine par repas.

Et c’est exactement la quantité minimale de Leucine à même de stimuler la croissance musculaire…

Source de l’article: 7,12 g Leucine daily stops muscle loss in elderly

Source Ergo-log: Br J Nutr. 2016 May;115(9):1556-62.

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NdT: Cette étude statistique peu complexe et compréhensible par tous nous paraîtra un brun ironique puisque c’est un Mac Donald qui nous indique une valeur fondamentale de l’anabolisme, et en rapport à la L-Leucine en particulier. Toujours est-il que nous sommes au-dessus des soit-disant normes minimales journalières du genre AJR et autres VNR qui préconisent une déchéance rapide à 0,8 g de protéine par kilo de poids de corps. Cela reflète également l’absurdité des normes légales ou conseillées en biologie car elles ne respectent ni le contexte ni l’âge des sujets.  Hélas, le mythe d’un régime pseudo-équilibré riche en glucides, en graisses et pauvre en protéines fréquemment véhiculé par les “nutritionnistes” continuera, je le crains, à faire des obèses pendant longtemps. Rappelons, s’il fallait encore le faire, que la quantité de masse musculaire maigre est un facteur déterminant de la longévité tant sur le plan métabolique qu’en termes d’autonomie. En outre, ajoutons qu’un apport isolé de Leucine n’a pas toujours permis de soutenir un anabolisme suffisant chez les personnes âgées {1}.

Essayons cependant de rester optimiste en développant notre culture physique en attendant le prochain article. Pensez également à vous inscrire à la newsletter afin de vous tenir informé de la sortie des nouveaux articles.

Eric Mallet

{1} Boirie Y, Gachon P, Beaufrère B. Splanchnic and whole-body leucine kinetics in young and elderly men. Am. J. Clin. Nutr, 1997 févr, Vol. 65(2),489-95.

 

 

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Les effets secondaires d’un régime hyperprotéiné sont négligeables

shake-proteineUn régime hyperprotéiné – habituellement un régime alimentaire riche en protéines animales – ne présente pas de danger pour la santé. C’est d’autant plus vrai si vous avez un mode de vie sain, ne fumez pas, que vous faites suffisamment d’exercices et que vous présentez un poids normal. Dans ce cas, un régime riche en protéines n’est absolument pas malsain. Les épidémiologistes de l’Université de Harvard ont publié les résultats de leur étude statistique dans le numéro d’octobre 2016 de JAMA Internal Medicine.

L’étude statistique

Les chercheurs ont recueilli et rassemblé les données des études de la Nurses Health Study et de la Health Professionnals aux USA. Cela leur a permis de recueillir des données sur 131 342 sujets suivis sur plusieurs décennies.

Résultats sur l’étude des régimes hyperprotéinés

Au plus les sujets tiraient leur énergie des protéines animales, au plus le risque de mourir augmentait. C’est précisément ce que montre le tableau ci-dessous. Cependant, on a constaté que l’augmentation du risque de mortalité lié à ce régime hyperprotéiné était très faible. Les participants ayant la plus forte teneur en protéines animales présentaient un risque de mortalité de 3% plus élevé que les sujets ayant le plus faible apport en protéines. De fait, 3%, cela reste minime.

Taux-de-mortalite-en-fonction-d-un-regime-hyperproteine-riche-en-proteines-animales

Traduisons pour les plus tatillons d’entre nous: l’augmentation du risque de mortalité s’est traduite avant tout par un risque accru de maladies cardiovasculaires mortelles.

C’est sans doute pour cette raison qu’un régime alimentaire hyperprotéiné riche en protéines animales est souvent associé à un mode de vie malsain. Naturellement, nous ne parlons pas des bodybuilders naturels et des adeptes du régime paléo. Ces personnes sont souvent des fanatiques de la santé. Mais pour d’autres, un régime contenant de grandes quantités de protéines animales s’accompagne souvent d’un mode de vie malsain tels que le surpoids, une forte consommation d’alcool, le tabagisme, une consommation élevée de matières grasses et de l’hypertension artérielle, pour ne citer que quelques-uns de ces facteurs.

Statistiques d’un régime hyperprotéiné en fonction d’un mode de vie sain ou malsain

De fait, les chercheurs ont examiné de nouveau la relation entre la mortalité prématurée et la consommation de protéines animales, mais cette fois, ils ont divisé les sujets de l’étude en un groupe avec un mode de vie sain et un autre groupe avec au moins un facteur malsain de style de vie. De là, le petit effet négatif sur la santé d’un apport élevé en protéines animales a seulement été retrouvé dans le dernier groupe.

Mortalite-en-fonction-d-un-apport-en-proteines-eleve-et-le-style-de-vie

Les chercheurs se sont également penchés sur les effets supposés des protéines végétales. Aux plus les sujets en avaient consommé, au plus leur taux de mortalité était bas, comme le montre le tableau ci-dessous.

Taux-de-mortalite-en-fonction-d-un-apport-en-proteines-d-origine-vegetale

Selon cette analyse, pour chaque 3% supplémentaire de l’apport énergétique total provenant des protéines végétales, votre risque de mortalité diminue de 10%, comme les chercheurs l’ont calculé. Si tel est bien le cas, un régime riche en protéines végétales pourrait s’avérer particulièrement sain.

Si un mode de vie végétarien n’est pas fait pour vous, il vous sera toujours utile d’observer le tableau ci-dessous. Il montre l’effet sur la mortalité d’un remplacement de diverses protéines animales par des protéines végétales.

Variation-du-taux-de-mortalite-en-fonction-du-remplacement-d-une-source-de-proteine-animale-par-une-proteine-vegetale

Cette analyse montre que le remplacement des protéines dans les produits de viande transformés (saucisses de Francfort, sandwich avec viandes ou hamburgers) par des protéines végétales a eu un effet.

Conclusion sur l’étude statistique

«Même si l’augmentation de la consommation de protéines animales a pu être associée à une mortalité plus élevée […] ces associations négatives sont réservées aux sujets présentant au moins un facteur de risque quant à leur mode de vie» en concluent les chercheurs.

«La substitution des protéines végétales contre des protéines animales, surtout à partir de viandes rouges transformées, pourrait conférer un bénéfice santé substantiel. Par conséquent, les recommandations de santé publique devraient se concentrer sur l’amélioration des sources de protéines.

Source de l’article: Health risks of high-protein diet are negligible

Source Ergo-log: JAMA Intern Med. 2016 Oct 1;176(10):1453-63.

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Cette étude sur le régime hyperprotéiné s’avère particulièrement intéressante car elle évoque également la question des protéines végétales et leur intérêt santé. Comme prévu, je vous retrouve pour le 400ème article pour un sujet assez général sur les compléments alimentaires dans l’optique de leur qualités ergogènes. Mais d’ici là, prenez soin de développer votre culture physique…

Eric Mallet

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Transplantation du foie après la prise d’un supplément de Garcinia cambodgia

Après la prise d’une complément alimentaire “minceur” qui contenait du Garcinia cambogia pendant trois semaines, une américaine âgée de 52 ans a développé un grave problème de foie. La situation était tellement grave qu’une transplantation du foie s’est avérée nécessaire. Les médecins de la Mayo Clinic à Phoenix aux USA ont décrit le cas dans Annals of Hepatology.

A propos du Garcinia cambogia

Garcinia-cambogiaLa jeune femme avait pris un supplément de Garcinia cambogia fabriqué par USA Nutra Labs. Une boite de la substance est indiquée ici sur la droite. Selon les informations présentes sur l’étiquette, une dose quotidienne de deux gélules contient 50 mg de calcium, 200 mcg de chrome, 50 mg de potassium et 936 mg d’extrait végétal de Garcinia cambogia. L’extrait se composait de 60% d’acide hydroxycitrique [HCA].

La structure chimique de l’HCA est montrée ci-dessous à gauche. Le HCA ressemble à l’acide citrique. Et comme vous le savez, l’acide citrique est libéré dans l’organisme pendant le cycle de l’acide citrique (cycle de Krebs), une réaction complexe au cours de laquelle les nutriments sont convertis en énergie pour les besoins cellulaires du corps. L’enzyme nécessaire pour convertir l’acide citrique dans cette réaction est bloquée par le HCA. Lorsque cela se produit, le cycle de l’acide citrique serait moins efficace. Certaines études suggèrent que le HCA aurait un effet amincissant doux.

Acide-hydroxycitriqueL’entreprise Roche Pharmaceuticals avait fait des recherches sur l’effet minceur du HCA dans les années 1970 mais elle a dû arrêter les tests car les animaux de laboratoire tombaient malades. Le HCA a d’ailleurs fait partie d’un supplément minceur controversé du nom d’Hydroxycut, qui a été retiré du marché il y a sept ans de cela. Les utilisateurs avaient développé des dommages au foie. Certains ont eu besoin d’une transplantation, d’autres en sont même morts.

Le cas clinique

Au cours d’un contrôle annuel, le médecin traitant de cette américaine nota des valeurs inhabituelles pour ses enzymes hépatiques. Elles furent envoyées en laboratoire pour une analyse plus poussée. Au cours de la deuxième série de tests, celle-ci mentionna avoir pris du Garcinia cambogia pendant plusieurs semaines. Quand elle s’était sentie fatiguée, qu’elle avait perdu son appétit et qu’elle commençait à se sentir confuse, elle arrêta de prendre le supplément.

Il était trop tard. Au moment où les médecins l’examinèrent, elle avait développé une hépatite, les scanners montraient aussi des dommages graves au foie. La femme a été admise à l’hôpital et les médecins ont essayé de sauver son foie, mais en vain. En fin de compte, elle avait besoin d’un nouveau foie. Les médecins avaient découverts que son propre foie était partiellement nécrosé. Un morceau de l’ancien foie est montré ci-dessous.

foie-necrose-hepatite

Conclusion

“En résumé, le Garcinia cambogia s’est avéré être la cause la plus probable de l’insuffisance hépatique aiguë progressive qui a finalement nécessité une transplantation du foie chez notre patient” ont résumé les chercheurs. “Les consommateurs et les thérapeutes devraient prendre conscience des risques potentiels associés aux suppléments à base de plantes.”

“Il est important de noter que lorsque des patients présentent une hépatite aiguë ou une insuffisance hépatique d’une étiologie inconnue, il faut effectuer une étude minutieuse de l’utilisation de suppléments alimentaires ou à base de plantes.”

Source de l’article: Liver transplant needed after using Garcinia cambogia weight loss supplement

Source Ergo-log: Ann Hepatol. 2015 Jan-2016 Feb;15(1):123-6.

NdT: En France, un complément de Garcinia cambogia n’est légal qu’à partir du moment où il ne contient que cet extrait végétal. En tout état de cause, le Garcinia cambogia est clairement à déconseiller pour quelque usage que ce soit. Toujours est-il qu’il existe des moyens plus simples de perdre du poids. Interrogez votre physiologiste de l’exercice ou votre coach préféré, il vous donnera de quoi perdre du poids efficacement. Notez cependant qu’il faudrait être complètement débile pour contrarier le cycle de Krebs. Toujours est-il que je vous retrouve en début de semaine prochaine pour un article totalement différent et consacré à mes entraînements en méthode PPM de Francis Benfatto mais d’ici là (et même à Noël ou à Nouvel an), je ne pourrais que vous conseiller de développer votre culture physique…

Eric Mallet

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La tomatidine, l’anabolisant des tomates ?!

Nous {Ergo-log} avions écrit un article au sujet de la tomatidine, une substance ressemblant aux stéroïdes dans les tomates qui empêcherait le durcissement des artères. Les études in vitro et animales que les scientifiques des sciences moléculaires de lUniversité de lIowa ont publiées en 2014 dans le Journal of Biological Chemistry suggèrent que la tomatidine aurait également un effet anabolisant. La tomatidine pourrait augmenter la masse musculaire et la force, la capacité dendurance et inhiberait la croissance de la masse grasse.

L’étude scientifique sur la tomatidine

Les chercheurs ont effectué des études in vitro et animales. Pour la plupart des études animales, ils ont utilisé des aliments qui contenaient 0.05% de tomatidine. Léquivalent humain de cette dose serait denviron 0,5 gramme par jour. Les études sur les animaux ont duré neuf semaines. Précisons que les chercheurs étaient financés par leur université et le gouvernement américain et non par lindustrie des suppléments.

Tomatidine-anabolisant-tomates

Les résultats de l’étude

Dans les études in vitro, les cellules musculaires que les chercheurs ont exposés à la tomatidine ont formé des fibres musculaires plus rapidement que de manière normale. Elles ont également fabriqué plus de mitochondries et produit plus de structures protéiques. La tomatidine a activé les molécules de signalisation Akt et P70-S6k. Elle a permis aux cellules musculaires d’être plus sensibles à lIGF-1 et à la PGC-1alpha.

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Laddition de tomatidine à lalimentation stimule la croissance musculaire chez les souris jeunes et les souris plus âgées. Le tableau cidessous montre les résultats pour les souris  de laboratoire âgées. TA = tibialis antérieur.

tomatidine-prise-de-masse-musculaireTomatidine-force-endurance

La tomatidine a rendu les souris un peu plus fortes et a stimulé leur capacité dendurance. Il nest pas surprenant que le supplément de tomatidine ait entraîné une augmentation de la masse maigre chez les souris de laboratoire tout en inhibant l’augmentation de la masse grasse.

Tomatidine-prise-de-poidstomatidine-synthese-proteine

Enfin, les chercheurs ont découvert que la tomatidine inhibait la dégradation des tissus musculaires pendant les périodes de jeun.

Conclusion sur la tomatidine

«Sil est prouvé quelle ne présente pas de danger pour la santé, cette molécule pourrait être étudiée comme agent pharmaceutique potentiel ou principal composant d’un traitement contre l’atrophie du muscle squelettique, soit en monothérapie ou en association avec dautres agents thérapeutiques qui pourraient être développés», en ont conclu les chercheurs.

La tomatidine et/ou l’alpha-tomatine pourrait également être étudiées comme des composants probables d’aliments fonctionnels et de nutraceutiques développés pour maintenir la masse musculaire et leur fonction chez des personnes présentant une atrophie musculaire.

Sécurité d’utilisation des composants de la tomate

Tomates-vertes-et-alpha-tomatineSoit dit en passant, les chercheurs sont optimistes quant aux résultats positifs des études sur la sécurité sanitaire des tomatidines. «Chez les humains, les tomatidines alimentaires proviennent de lingestion de l’alphatomatine qui est abondante dans les tomates vertes (jusquà 0.5 g/kg de tomates fraîches), mais en général, cette quantité diminue denviron 99% quand les tomates sont mûres» écrivent-ils.

«Il semblerait que les humains puissent consommer en toute sécurité des tomates vertes ainsi que des cultivars de tomates lalphatomatine n’est pas dégradée lors de la maturation.” “Ajoutons que l’alpha-tomatine est retrouvée en quantités plus élevées dans les tomates biologiques que dans les tomates cultivées de manière plus industrielle.”

Source de l’article: You should be able to buy it soon: tomatidine, the anabolic in tomatoes

Source Ergo-log: J Biol Chem. 2014 May 23;289(21):14913-24.

Références bibliographiques

  • C M Rick, High alpha-tomatine content in ripe fruit of Andean Lycopersicon esculentum var. cerasiforme: developmental and genetic aspects, Proc Natl Acad Sci U S A. 1994 Dec 20; 91(26): 12877–12881.
  • Koh E., A long-term comparison of the influence of organic and conventional crop management practices on the content of the glycoalkaloid α-tomatine in tomatoes, J Sci Food Agric. 2013 May;93(7):1537-42.
  • Dyle MC, Ebert SM, Cook DP, et al. Systems-based discovery of tomatidine as a natural small molecule inhibitor of skeletal muscle atrophy. J Biol Chem. 2014;289(21):14913-24.
  • Ebert SM, Dyle MC, Bullard SA, et al. Identification and Small Molecule Inhibition of an Activating Transcription Factor 4 (ATF4)-dependent Pathway to Age-related Skeletal Muscle Weakness and Atrophy. J Biol Chem. 2015;290(42):25497-511.

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De prime abord, je dois bien avouer que cette tomatidine ne me semblait pas être un sujet très sérieux quand j’ai lu l’article. Pas sérieux parce que, malgré les chiffres avancés par les chercheurs, l’article d’Ergo-log nous donne peu d’informations sur le métabolisme de cette molécule, à part ses effets produits sur les protéines signal Akt et P70-S6k. Vous trouverez cependant des explications plus complètes sur le lien en anglais de medicalxpress.com que je vous ai fourni en fin d’article sur la tomatidine. A la lumière de ces informations, le sujet me semble quand même plus crédible que ce que je ne le pensais au départ. Le seul problème avec cette molécule, c’est qu’il vous faudrait avaler plus d’une tonne de tomates vertes pour en obtenir suffisamment, afin d’obtenir un effet physiologiquement actif. Cela explique aussi pourquoi il existe des concentrés de végétaux. Comme quoi, la Nature ne cesse de nous étonner un peu plus chaque jour mais il me semble quand même assez difficile d’avaler des tonnes de tomates vertes…

Ce soir, c’est soirée pizza !

Eric Mallet

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